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丹参多酚酸盐对不稳定性心绞痛患者的纤溶活性的影响
目的 观察丹参多酚酸盐对不稳定性心绞痛患者的血浆纤溶活性的影响.方法 选取2014年1月~2015年3月在我院心内科住院的不稳定性心绞痛患者60例,随机分为常规治疗组30例与丹参多酚酸盐治疗组30例,另设正常对照组20例;治疗前检测各组纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)、纤溶酶原激活剂(tPA),治疗2周后复查上述检查项目,观察其变化及疗效.结果 丹参多酚酸盐治疗组临床有效率为90%,常规治疗组为60%,丹参多酚酸盐治疗组疗效优于常规治疗组(P<0.05);丹参多酚酸盐治疗组心电图改善率为90%,常规治疗组为66.6%,丹参多酚酸盐治疗组心电图改善率优于常规治疗组(P<0.05).不稳定性心绞痛患者PAI-1水平高于正常组,而tPA水平低于正常组;丹参多酚酸盐治疗组较常规治疗组PAI-1水平下降较为明显,tPA水平升高较为明显.结论 丹参多酚酸盐能改善不稳定性心绞痛患者纤溶活性,稳定冠脉斑块,缓解症状,有效治疗不稳定性心绞痛.
关键词： 不稳定型心绞痛 丹参多酚酸盐 纤溶酶原激活剂抑制剂 纤溶酶原激活剂 -
喉癌中尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达与肿瘤侵袭转移的关系
尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和它的细胞表面特异受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)相结合,提高细胞表面范围纤溶酶的活动,在肿瘤侵袭和转移过程中起着关键作用,Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)是uPA的主要抑制剂,调节uPA的活动[1].本实验应用免疫组织化学染色方法分析uPA系统各成分在声门上型喉癌组织中的表达和分布.
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角膜碱烧伤早期羊膜移植治疗对t-PA和PAI-1活性的影响
目的探讨羊膜移植在治疗早期兔角膜碱烧伤中的疗效及其对组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogenactivator,t-PA)和1型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)活性的影响.设计随机对照实验研究.研究对象72只新西兰白兔,随机分为碱烧伤组、新鲜羊膜移植组、保存羊膜移植组及正常对照组,每组18只.右眼为实验眼.方法制作角膜碱烧伤模型,烧伤后30分钟实施手术.术后第14、30、60天,通过计算机图像分析系统分析角膜情况;并用发色底物法检测角膜组织浸液中t-PA和PAI-1的活性.主要指标角膜上皮荧光染色、角膜烧伤斑面积和平均光密度,t-PA及总PAI-1活性,t-PA/PAI-1比值.结果术后第14、30、60天,新鲜羊膜移植组及保存羊膜移植组t-PA活性和t-PA/PAI-1与碱烧伤组相比均显著下降(P＜0.01).术后第14天,新鲜羊膜移植组t-PA活性明显低于保存羊膜移植组(P=0.022),而总PAI-1活性明显高于保存羊膜移植组(P=0.001);术后第14、30天,t-PA/PAI-1明显低于保存羊膜移植组(P=0.000,P=0.030).结论羊膜移植术后t-PA活性和t-PA/PAI-1显著下降,证实羊膜具有抑制炎症、抑制瘢痕、促进上皮愈合的功能;新鲜羊膜优于保存羊膜.
关键词： 角膜 碱烧伤 羊膜移植 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 -
院前溶栓治疗--急性心肌梗死有效的心脏保护策略(下)
4 优化的院前溶栓治疗目前,好的溶栓治疗药物是纤维蛋白选择性的,alteplase(tPA),100mg,需要给1个负荷量,静脉注射90分钟.这种药物已明确有效,治疗后90分钟梗死相关动脉的开通率为60%以上.但是,tPA加速给药法在院前急救时面临困难,因为必须建立静脉通道,并需联合肝素治疗.相反,理想的在MICU上应用的溶栓药物应该给药简便,好是1次注射给药,容易根据体重调整剂量,安全性高(剂量可以体重校正),如出血并发症少,无抗原性,不被纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)所灭活(表2).
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非创伤性股骨头坏死患者的血液学改变
目的测定非创伤性股骨头坏死(nontraumatic osteonecrosis offemoral head,NONFH)患者的血液学指标变化,筛选敏感分子标记物用于早期诊断和筛选高危人群.方法研究对象共分三组:(1)NONFH早期组(塌陷前期)30例,(2)NONFH晚期组(塌陷后期)30例,(3)正常对照组30例.各组对象均抽取空腹肘静脉血.应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血浆蛋白C(PC)、D-二聚体(D-Dimer)含量;发色底物法测定血浆纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性.结果(1)NONFH早、晚期组血小板GMP-140含量均高于正常对照组,血浆PC含量均低于正常对照组,D-Dimer含量均高于正常对照组,Pal活性均高于正常对照组(P均＜0.05).骨坏死情况越严重,各项指标上升或降低的趋势越明显,而且各项指标早、晚期组间比较差异均有显著性(P均＜0.05).(2)经判别分析,筛选出Pal、D-Dimer、PC三个指标,建立NONFH早期、晚期和正常对照三类判别函数式.NONFH早期:Y1=-26.396 6+41.491 6X10+0.0512X4+4.139 0 X1;NONFH晚期:Y2=-66.756 6+82.131 5X10+0.108 2X4+2.723 3X1;正常对照组:Y3=-26.7049+20.5695X10+0.032 7X4+6.190 0X1.回代判对率97.78%.结论(1)NONFH患者各期均存在高凝和低纤溶状态.(2)PAI、D-Dimer、PC为NONFH患者的血液学敏感指标.
关键词： 股骨头坏死 酶联免疫吸附测定 纤溶酶原激活剂抑制剂 蛋白质C 判别分析 -
人口腔鳞癌裸鼠移植瘤中u-PA系统的表达及意义
目的研究u-PA系统三种主要成分(u-PA、PAI-1及PAI-2)在口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤侵袭转移过程中的表达及作用.方法将2株口腔鳞癌细胞GNM细胞和TSCCa细胞接种入裸鼠体内,建立体内转移模型,应用免疫组化法、流式细胞仪检测移植瘤组织中u-PA系统各因子的表达.结果 GNM细胞所形成移植瘤的侵袭转移能力强;免疫组化和流式细胞仪检测均表明u-PA系统各因子在两株移植瘤肿瘤的胞浆和胞膜均有相当的表达,在GNM细胞所形成移植瘤中u-PA呈高水平表达或弱阳性表达.结论 u-PA的异常表达可能是反映两株细胞移植瘤裸鼠体内侵袭转移能力差异的指标之一.
关键词： 口腔肿瘤 肿瘤转移 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 -
血管内皮生长因子对口腔鳞癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响
目的探讨血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系.方法采用发色底物反应法测量不同浓度VEGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后u-PA和PAI-1的活性,同时用Boyden Chamber观察VEGF诱导口腔鳞癌TSCCa细胞转移作用.结果不同浓度的VEGF(1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml)作用于GNM细胞2小时后,u PA和PAI-1活性与对照组相比,无明显差异;而不同浓度的VEGF作用于TSCCa细胞2小时后,u-PA和PAI-1活性与对照组相比,有显著性差异,u-PA和PAI-1活性与VEGF有剂量依赖关系,用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml培养口腔鳞癌TSCCa细胞系2小时,Boyden Chmber小室下室浸润的口腔鳞癌细胞数分别为6.67±1.78、17.17±2.38、22 33±2.54×10 4/ml,分别高于对照组2.48±1.02×10 4/ml(P＜0 05或0.01).结论VEGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移.
关键词： 血管内皮生长因子 口腔鳞癌 肿瘤转移 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 -
骨性关节炎模型大鼠关节软骨变化及透骨消痛胶囊干预的作用
背景：透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方，作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与关节软骨的细胞外基质降解及关节滑膜增生，在骨性关节炎的病理过程中起着重要作用。目的：观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎模型大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活系统的影响。方法：SD大鼠144只，随机取120只采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型，并随机分为模型组、壮骨关节丸组[1.2 g/(kg?d)]、透骨消痛胶囊低剂量组[0.092 g/(kg?d)]、透骨消痛胶囊中剂量组[0.184 g/(kg?d)]和透骨消痛胶囊高剂量组[0.368 g/(kg?d)]，每组24只，每2周为1个疗程，中间休息2 d，共4个疗程。另取24只正常大鼠为空白组。每2个疗程后，处死一批实验动物，苏木精-伊红染色观察软骨组织病理改变；免疫组织化学反应观察尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子阳性表达情况；Western blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子蛋白表达情况。结果与结论：透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组的骨性关节炎大鼠关节软骨 Mankin’s 评分较模型组明显降低(P <0.01)，具有时间依赖；免疫组织化学反应显示，透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的阳性率明显降低，而纤溶酶原激活物抑制因子明显升高，具有时间依赖。Western blot检测结果与免疫组织化学具有相同的趋势。提示透骨消痛胶囊可能通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂系统对骨性关节炎发挥防治作用。
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冬虫夏草对糖尿病大鼠纤溶系统的影响
目的 观察冬虫夏草 (CS) 对糖尿病肾病 (DN)大鼠纤溶系统功能的影响.方法 44只大鼠随机分为正常对照组、模型组 (给予链脲佐菌素55 mg/kg体重腹腔注射),CS早期干预组及冬虫夏草晚期干预组,12 w后测体重、肾重、血糖、血肌酐 (Scr)、24 h尿蛋白等指标,光镜观察肾脏病理变化,免疫组化法分别检测组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)/纤溶酶原激活物抑制剂表达 (PAI).结果 模型组肾重、血糖、Scr、24 h尿蛋白均明显高于正常对照组(P＜0.01),PAI表达明显高于正常对照组,体重、t-PA表达明显低于正常对照组;两干预组肾重、Scr、血尿素氮 (BUN)、24 h尿蛋白、t-PA表达均高于模型组(P＜0.05),低于正常对照组(P＜0.01),体重、PAI表达低于模型组,高于正常组,血糖较模型组无明显变化;冬虫夏草早期干预组效果优于晚期干预组(P＜0.05).结论 DN时存在t-PA/PAI失衡,冬虫夏草治疗DN的机制之一为矫正t-PA/PAI失衡.
关键词： 冬虫夏草 糖尿病肾病 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 -
口腔鳞癌中u-PA系统的表达与颈淋巴结转移的研究
目的探讨尿激酶纤溶酶原激活剂(u-PA)系统的主要成份(u-PA、PAI-1及PAI-2)在口腔鳞癌组织中的表达及其与口腔鳞癌临床病理的特征.方法应用免疫组化法检测40例口腔鳞癌和20例正常口腔粘膜组织中u-PA系统各因子的表达.结果在正常口腔粘膜组织中u-PA系统各因子表达阴性,而在口腔鳞癌组织中u-PA系统表达则呈不均质性.在40例肿瘤中PAI-2阳性表达2例,u-PA系统中u-PA和PAI-1的表达与口腔鳞癌的病理学分级无关(P＞0.05).在21例Ⅰ、Ⅱ期口腔鳞癌中u-PA、PAI-1呈低水平表达,19例Ⅲ、Ⅳ期口腔鳞癌中则呈高水平表达,两者相比差异有显著性(P＜0.05).有颈淋巴结转移者u-PA和PAI-1呈高水平表达,而无转移者则呈低水平表达,两者相比差异有显著性(P＜0.05).u-PA与PAI-1表达水平显著呈正相关(P＜0.05).结论 u-PA系统的表达异常与口腔鳞癌的发生、发展及颈淋巴结转移有关.
关键词： 口腔鳞状细胞癌 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 颈淋巴结转移 -
急性脑梗死纤溶系统活性与CRP的临床研究
目的 通过观察急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1和血清CRP水平变化,探讨CRP与急性脑梗死纤溶系统活性的关系,明确急性脑梗死纤溶系统异常与炎症反应有关. 方法 选择急性脑梗死患者87例,用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法测定血浆t-PA和PAI-1含量,用免疫速率比浊法测定血清CRP含量,并以健康者30例为正常对照组.所有数据处理采用统计学软件进行分析. 结果 急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1及血清CRP水平均明显升高；t-PA/PAI-1比值明显降低. 结论 急性脑梗死纤溶系统活性降低与炎症反应程度升高有一定相关性,血清CRP可反映急性脑梗死纤溶系统活性异常的程度.
关键词： 急性脑梗死 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 C-反应蛋白 -
急性心肌梗死患者内皮纤溶储备功能的研究
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者全身纤溶状态及内皮纤溶储备功能的变化规律.方法:21例AMI患者于入院第1天和入院后第10天采集静脉血测定纤溶指标,并与15例正常人作对比,同时做静脉闭塞试验以确定大内皮组织纤溶酶原激活剂(tPA)释放.结果:AMI患者tPA含量、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性均较正常人明显为高.大内皮tPA释放于入院第1天降低为(2.3±0.9) μg/L(P＜0.01),第10天恢复至(4.5±1.2) μg/L(P＞0.05).结论:内皮纤溶功能紊乱与血管内血栓形成的联系要比全身纤溶指标的变化更为密切,在AMI早期纠正内皮纤溶功能异常更为重要.
关键词： 心肌梗死 组织纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 -
纤溶酶相关蛋白在急性髓性白血病血浆和骨髓中的表达
目的:观察髓性白血病及正常人骨髓单个核细胞及血浆中uPA、tPA、PAI的表达情况并探讨其临床意义.方法:用ELISA法测定20例急性髓性白血病及15例正常人骨髓单个核细胞及血浆中uPA、tPA、PAI-1、PAI-2抗原表达,同时用发色底物法测定血浆中tPA、uPA和PAI-1的活性.结果:骨髓中tPA浓度白血病低于正常人(P＜0.01),血浆中相反.uPA浓度骨髓及血浆中白血病均高于正常人(P＜0.001).PAI-1抗原测定两者骨髓及血浆均无差别.PAI-2正常人骨髓中高于白血病(P＜0.01),血浆中相反.急性髓性白血病uPA、tPA和PAI-1血浆活性均高于正常人.结论:急性髓性白血病骨髓中uPA表达增高,说明白血病细胞主要表达uPA为主,不产生tPA.tPA的释放是由于血管内皮细胞受到白血病细胞损伤引起.在急性髓性白血病患者的出血机制与uPA、tPA过度表达导致纤溶亢进有关,而且白血病早期浸润可能与uPA、PAI的表达有关.
关键词： 白血病 急性/髓性 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 纤溶亢进 -
腹主动脉瘤与尿激酶原型纤溶酶原激活剂及其Ⅰ型抑制剂的关系
腹主动脉瘤(AAA)是一种可危及生命的大动脉疾病,目前具体发病机制不明确.现在研究发现尿激酶原型纤溶酶原激活剂(u-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂Ⅰ(PAI-Ⅰ)在AAA发病中有一定作用,但其作用机制尚不清楚[1,2].我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术研究瘤壁组织中u-PA和PAI-1的mRNA和蛋白变化,探讨它们与AAA的相关性.
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外源性表皮生长因子对口腔鳞癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响
目的:探讨表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系.方法:采用发色底物反应法测量不同浓度EGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后u-PA和PAI-1的活性,同时用Boyden Chamber观察EGF诱导口腔鳞癌TSCCa和GNM细胞转移作用.结果:不同浓度的EGF(0 ng/ml,10ng/ml,20 ng/ml,40 ng/ml,80 ng/ml)作用于两种细胞系后,随着外源性EGF浓度的增加,GNM和TSCCa细胞中u-PA和PAI-1的活性均有增加,与对照组相比差异有显著性(p＜0.05);而以TSCCa细胞中u-PA和PAI-1的活性增加较为明显,u-PA和PAI-1活性与外源性EGF有剂量依赖关系,用不同浓度10 ng/ml,20 ng/ml,40 ng/ml,80ng/ml的EGF培养TSCCa和GNM细胞2 h,GNM和TSCCa细胞穿过滤膜数均有增加,在相同的浓度内,TSCCa细胞较GNM细胞增加较为明显,两者相比差异有显著性(p＜0.05).结论:EGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移.
关键词： 表皮生长因子 口腔鳞癌 肿瘤转移 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 -
慢性牙龈炎及慢性牙周炎治疗前后患牙龈沟液中t-PA及PAI活性的比较
目的:比较慢性牙龈炎、慢性牙周炎患牙治疗前后龈沟液中t-PA及PAI活性.方法:选择慢性龈炎(n=28)及慢性牙周炎(n=52)患牙两组,在治疗前及治疗后收集龈沟液(GCF)并记录临床指标,用发色底物法测定GCF 中t-PA及PAI的活性.结果:t-PA活性在牙龈炎组治疗前后差异无显著性,在牙周炎组治疗前后差异有显著性;PAI活性在牙龈炎组及牙周炎组治疗前后差异均有显著性;PAI/t-PA比值在牙周炎组治疗前后差异有显著性,牙龈炎组治疗前后差异无显著性.结论:PAI可以作为判断牙龈炎症程度及治疗效果较为客观的指标;牙周炎组中治疗后PAI/t-PA显著降低的部位是否预示较差的预后,尚需进一步纵向研究.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 龈沟液 牙周病活动期 -
口腔鳞癌中u-PA系统的表达与颈淋巴结转移关系的研究
目的探讨u-PA系统的主要成分(u-PA、 PAI-1及PAI-2)在口腔鳞癌组织中的表达及其与口腔临床病理特征的关系. 方法应用免疫组化法检测了40例口腔鳞癌和 20例正常口腔黏膜组织中u-PA 系统各因子的表达. 结果在正常口腔黏膜组织中u-PA系统各因子表达阴性, 而在口腔鳞癌组织中u-PA系统表达则呈不均质性; 在40例肿瘤中PAI-2阳性表达2例, u-PA系统u-P A和PAI-1的表达与口腔鳞癌的病理学分级无关(P＞0.05); 在21例Ⅰ、Ⅱ期口腔鳞癌中u-PA、 PAI-1呈低水平表达, 19例Ⅲ、Ⅳ期口腔鳞癌中则呈高水平表达, 两者相比差异有显著性(P＜0.05); 在有颈淋巴结转移组中u-PA系统和PAI-1 呈高水平表达, 而在无转移组中则呈低水平表达, 两者相比差异有显著性(P＜0.05 ); 且u-PA与PAI-1表达水平呈显著正相关(P＜0.05). 结论u-PA系统的表达异常可能与口腔鳞癌的发生发展及颈淋巴结转移有关.
关键词： 口腔肿瘤 肿瘤转移 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 -
口腔鳞癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性与颈淋巴结转移的关系
采用发色底物法测量了口腔鳞癌组织及相应癌旁组织中尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)和纤溶酶原激活剂的抑制剂(PAI-1)的活性,并分析其与口腔鳞癌各病理参数的关系.结果显示:肿瘤组织中uPA及PAI-1活性远高于相应癌旁组织(P＜0.01);肿瘤组织中uPA及PAI-1活性与肿瘤大小、组织学分级无关,但uPA活性与临床分期有关;有转移的肿瘤组织中uPA及PAI-1活性远高于无转移肿瘤组织(P＜0.01);9例淋巴结转移灶中,有7例uPA及PAI-1活性高于原发癌组织.本文结果提示:uPA及PAI-1活性升高可能是促进口腔鳞癌细胞发生转移的因素之一.
关键词： 口腔鳞癌 转移 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂 -
老年不稳定性心绞痛抗凝血酶Ⅲ与纤溶改变及吉派林对其影响
目的:观察老年不稳定性心绞痛患者的抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)及纤溶改变特点,同时观察吉派林(低分子肝素钠)对其影响.方法:57例老年不稳定性心绞痛患者均为住院患者,男34例,女23例,平均年龄65.8±4.6,诊断标准均符合1994年"全国不稳定性心绞痛诊断和治疗研讨会"上制定的标准.对照组为25例本院健康献血者,平均年龄62.5±5.8.试验前2周均未用阿斯匹林、潘生丁、抵克力得及尿激酶等影响血液粘滞度、凝血及纤溶的药物.对老年不稳定性心绞痛组(UA)及对照组的抗凝血酶Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)、抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ:a),纤溶酶原抗原(PLG:Ag),纤溶酶活性(PL:a)、组织型纤溶酶原激活剂活性(t-PA:a)、纤溶酶原激活剂抑制剂活性(PAI:a)和D-二聚体(D-dimer)进行检测和分析,同时观察吉派林(低分子肝素钠)对不稳定性心绞痛组上述指标的影响.结果:老年不稳定性心绞痛患者的AT-Ⅲ:a显著降低(P＜0.05),PAI:a显著增高(P＜0.05),PL:a及D-dimer显著增高(P＜0.01).且t-PA:a与PL:a,t-PA:a、PL:a与D-dimer呈正相关.在使用吉派林后,老年不稳定性心绞痛患者的TA-Ⅲ:a明显增加(P＜0.001),PAI:a、PL:a及D-dimer明显降低(P＜0.05).结论:老年不稳定性心绞痛患者存在着高凝状态和纤溶活性增高,吉派林可改变这一状态.
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uPA/uPAR/PAI系统与炎性关节疾病
近年来研究表明,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)/尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPA receptor,uPAR)/纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PM)系统与炎性关节疾病中滑膜增生以及关节软骨和骨的破坏密切相关,本文就近年来的研究进展作一综述,旨在为炎性关节疾病的防治寻找新的靶点和途径.
