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呼气末正压在误吸致急性呼吸窘迫综合征中的应用及护理
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的以呼吸困难、顽固性低氧血症、肺顺应性减低、广泛肺泡萎陷和透明膜形成为特点的急性呼吸衰竭,为临床较常见的病死率极高的危重症.死亡率高达50%～60%[1].自1967年Aschbaugh首次报道ARDS以来,已证实引起ARDS的原发病有100多种[1],其中误吸是引起ARDS 5种常见原因之一[2].Fowler等报道34%ARDS是因肺误吸胃内容物所致[3]死亡率高达70%[4].以往文献报道多是探讨呼气末正压(PEEP)在其他4种常见原因致ARDS中的应用,很少有探讨PEEP在误吸致ARDS中应用的报道.我院ICU白1995年以来共收治13例误吸致ARDS的病人,通过采用机械通气加用PEEP策略,取得了良好的效果.
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珂立苏对于早产儿肺发育不良的疗效观察
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是新生儿尤其是早产儿常见的并发症,死亡率极高,其病因主要是由于肺发育不完善,肺表面活性物质缺乏引起.肺表面活性物质是降低肺泡气-液界面表面张力,保持肺泡稳定,防止肺不张和肺泡萎陷的主要成分;是稳定肺泡、维持有效呼吸,支持肺功能的主要物质.临床表现:出生时多数正常,生后2～6小时(严重者生后即刻)出现呼吸窘迫,表现为呼吸急促(＞60/分)、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟.呼吸窘迫呈进行性加重是本病的特点,严重时呼吸浅快,呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛.查体听诊呼吸音减低.X线检查:①毛玻璃样改变:两肺呈普遍性透过度减低;②支气管充气征:在肺部中带或中外带可见呈树枝状充气的支气管显示,见于RDS中、晚期或较重病例;③白肺:整个肺野呈白色,见于严重RDS.
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急性呼吸窘迫综合征中的肺复张策略
ARDS肺复张策略,目的在于阻止不张伤的形成,关键是PEEP的调节.其主要内容及方法不一且相互重叠,按文献归类,笔者将可阻止肺泡萎陷并维持应用的PEEP称佳PEEP;将可促进部分或大部分肺泡复张、并短暂重复应用的高PEEP或CPAP称为肺复张手法(recruitment maneuver,RM),该手法多在容量通气模式中应用;将旨在完全打开肺泡、联合逐步抬高PIP及PEEP的手法称为开放肺技术(open lung concept,OLC),该手法在压力控制通气模式下应用.肺复张手法及开放肺技术在许多文献中是同一概念.
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72例新生儿呼吸窘迫综合征使用鼻塞或持续气道正压通气的护理
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD),是由于早产儿肺发育不成熟,其产生或释放的肺泡表面活性物质不足引起的广泛的肺泡萎陷和肺顺应性降低.患儿多在生后4～6 h内进行性呼吸困难,表现为气促、吸气三凹征、呼气性呻吟、青紫等不断加深,共至有呼吸暂停、肌张力低下、低血压甚至休克.给氧是重要的治疗方式之一.在各种形式的辅助通气中,鼻塞式持续呼吸道正压通气(nCPAP)是其巾较为重要的一种[1].它可以提供维持的气道扩张压,使萎陷的肺泡蕈新张开.nCPAP能增加跨肺压力,增加功能残余气量直径,减少气道阻力,使自主呼吸变得有规律,节省肺泡表面活性物质,减少呼吸功,压低膈肌等作用[2].
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肺泡复张后不同呼气末正压和潮气量调节策略对防止肺泡再萎陷效果的实验研究
目的探讨肺泡复张(RM)后再萎陷的机制以及呼气末正压(PEEP)和潮气量(VT)的调节策略.方法健康杂种犬18只,建立油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),行容量控制通气(VCV)、PEEP 16 cm H2O、VT 10 ml/kg、通气频率(RR)30次/min,稳定后作为基础状态(0 min).以压力控制通气[气道峰压(PIP)50 cm H2O,PEEP 35 cm H2O,持续60 s]行RM,然后随机分为小VT中等PEEP组(LVMP组,VT 10 ml/kg、PEEP 16 cm H2O、RR 30次/min),小VT低PEEP组(LVLP组,VT 10 ml/kg、PEEP 10 cm H2O、RR 30次/min)和中等VT低PEEP组(MVLP组,VT 15 ml/kg、PEEP 10 cm H2O、RR 20次/min).观察4 h后处死动物,行支气管肺泡灌冼.监测氧合、呼吸力学、血流动力学及肺损伤指标.结果 (1)LVMP、LVLP、MVLP组低位拐点(LIP)分别为(16.0±1.3)、(15.8±3.0)、(16.3±1.9)cm H2O.(2)在RM后30、60 min,LVMP组动脉血氧分压(PaO2)[(371±64)、(365±51)mm Hg]显著高于LVLP组[(243±112)、(240±108)mm Hg]及MVLP组[(242±97)、(232±87)mm Hg,P均＜0.05],但直至RM后4 h 3组比较差异无统计学意义;LVLP与MVLP组在RM后各个时间点的PaO2与基础状态比较差异均无统计学意义;MVLP组的通气功能较其他两组显著改善.(3)与基础状态比较,RM后LVMP组平均动脉压(mABP)显著降低,平均肺动脉压(mPAP)显著增加,而其他两组mABP保持稳定,mPAP降低.(4)与基础状态比较,3组PIP和气道平台压(Pplat)在RM后均显著降低,呼吸系统静态顺应性(Cst)显著改善.在RM后同一时间点比较,MVLP组PIP、Pplat和Cst均显著好于LVMP组.MVLP组与LVLP组相比,Cst有增加趋势.(5)在相同部位的支气管肺泡灌冼液中,肺损伤指标在各组之间无显著差异.结论与LIP相近的高PEEP有助于防止复张肺泡的再萎陷,但对血流动力学和呼吸力学产生不利影响;早期应用RM能有效"节约"PEEP,并为上调VT提供了较肺泡复张之前更大的空间.
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不同水平呼气末正压通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者的影响
应用呼气末正压(PEEP)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺保护性通气策略之一,它可以促进氧合,防止呼气末肺泡萎陷,抑制炎性介质释放[1,2].而国外研究表明,ARDS患者对同样水平的PEEP反应并不一致,可能与导致ARDS的病因不同有关[3].我们观察了不同水平PEEP通气对肺内、外源性ARDS患者的影响.
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急性呼吸窘迫综合征的肺复张方法与临床评价
随着对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理学改变的认识以及机械通气治疗的不断进展,人们已经清楚地了解到,作为ARDS主要治疗手段的正压通气,可能导致的吸气末肺泡过度膨胀和呼气末肺泡萎陷,使肺损伤进一步加重,即产生呼吸机相关性肺损伤(VILI).
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肺复张手法
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)基本的呼吸力学改变是肺泡萎陷和功能残气量(FRC)减少.如何使萎陷肺泡重新复张是对ALI/ARDS实施机械通气的核心问题之一.通常采用限压的肺保护性通气策略所给予的驱动压往往只能使一部分萎陷肺泡开放,而另外一部分萎陷肺泡需要更大的驱动压才能使之开放.此外,长时间的小潮气量通气也会导致吸收性肺不张.肺复张手法(recruitment maneuver,RM)是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间,其作用一方面可使更多的萎陷肺泡复张,另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张.目前的动物实验和初步的临床应用经验表明,RM能达到改善氧合、提高肺顺应性和减少肺损伤的目的[1,2].
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大鼠肺组织制片方法的改进
肺为含气器官,固定液难以渗透.目前采用的气管灌注固定法虽然在一定程度上克服了传统的浸泡固定法、血管全身灌注固定法导致的肺泡萎陷、肺组织结构不清等缺点,但仍存在肺淤血和肺泡腔红细胞污染的弊端[1,2].作者经过反复实验发现先结扎气管后迅速断头放血,再行气管灌注固定,可收到理想效果.
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高频振荡通气治疗肺透明膜病疗效观察
肺透明膜病(HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),由于缺乏肺表面活性物质(PS),呼气末肺泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭.机械通气治疗已被广泛使用,方式也较多,其中持续气道正压通气(CPAP)、间隙指令通气(IMV)、同步间隙指令通气(SIMV)、同步间隙正压通气(SIPPV)等均取得了一定疗效,降低了病死率.目前应用高频振荡通气(HFOV)治疗NRDS报道较少.我院自2001年8月以来收治的NRDS病人用常频通气(CMV)治疗后,对不能改善氧合的病例改用HFOV治疗,取得了较好疗效,现报告如下:
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肺表面活性物质的临床应用
肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)是由肺Ⅱ型细胞合成并分泌的一种复合磷脂,其主要生理功能是降低肺泡表面张力,防止肺泡萎陷,保证肺泡内气体交换的正常进行.近年来研究发现,PS异常与某些肺部疾病的发生、发展密切相关,用外源性PS制剂替代治疗在某些肺部疾病中已取得肯定的疗效.
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一项通过食管压力指导肺损伤患者机械通气的研究
随着小潮气量和呼气末正压(PEEP)等技术的应用,急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的存活率已经明显改善,尽管如此,确定理想的PEEP一直以来都是一个难题,哈佛大学Talmor等通过食管球囊导管估测跨肺压力,认为尽管在测量精确度上存在技术局限性,但应用此方法可帮助确定能够维持氧合的PEEP值,从而预防由于反复的肺泡萎陷或过度膨胀所致的肺损伤,研究结果发表在近期的新英格兰医学杂志(N Engl J Med,2008,359:2095-2104).
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新生儿呼吸窘迫综合征患儿应用肺泡表面活性物质前后的护理
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)或肺透明膜病,多发生于早产儿,系肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)不足或缺乏而引起广泛肺泡萎陷和肺顺应性降低.临床上以新生儿出生不久出现呻吟、进行性呼吸困难和呼吸衰竭为特征.NRDS为新生儿死亡的主要原因.近年来由于肺泡表面活性物质的应用使其抢救成活率有了显著的提高.固尔苏是一种从猪肺中分离出来的天然PS,能显著改善NRDS患儿的呼吸困难,维持充分的气体交换,从而减少死亡率.我院2004年～2006年使用固尔苏成功救治了15例NRDS的早产患儿,取得了良好的临床效果,现将护理体会介绍如下.
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肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征18例疗效分析
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称肺透明膜病，多见于早产儿。由于肺发育不成熟，产生或释放肺表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)不足，引起广泛肺泡萎陷和肺顺应性降低，临床出现进行性呼吸困难，其死亡率极高。80年代自日本首次报道应用牛PS治疗NRDS获得成功以来，使NRDS的预后有了明显改善［1］。现将应用人工合成PS治疗18例NRDS的体会报告如下。
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急性呼吸窘迫综合征的临床表现与救治
1 概述急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种病因导致肺血管阻力增高、肺顺应性降低、肺泡萎陷、分流量增多、低氧血症等特点的一种急性进行性呼吸衰竭.此综合征早在1945年第1次世界大战的随战军医首次记载ARDS临床与胸部X线表现及病理改变,曾被命名"创伤后肺衰竭"、"肺透明膜病"、"肺微栓塞"、"休克肺"、"白肺综合征"等40余种名称(表1).
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可变流量鼻罩持续气道正压在新生儿呼吸窘迫综合征的临床应用
经鼻持续气道正压(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)通气临床应用首次报道于1938年[1];近年来,随着装置的改善,其良好的维持肺泡容积,增加功能残气量,防止肺泡萎陷,改善氧合等功能,使其应用越来越广泛,并逐渐应用于许多肺部疾病;我院自2003年6月至2005年4月应用可变流量NCPAP治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)62例,取得较好效果.现报道如下.
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新生儿呼吸窘迫综合征的护理
新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病,是由于缺乏肺表面活性物质,呼气末肺泡萎陷,致使生后人出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭临床上出生时正常,生后2 ～ 6 h 或1 ～ 3 天出现呼吸窘迫,表现呼吸急促(＞ 60 min/ 次)、发绀、鼻翼煽动、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟.严重时呼吸表浅,呼吸节律不整,呼吸暂停及四肢松弛.新生儿呼吸窘迫综合征可并发新生儿颅内出血和肺炎,是引起新生儿死亡的重要原因之 .
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探讨水胶体敷料在新生儿无创持续气道正压通气中的应用
新生儿尤其是早产儿肺容量及功能残气量较小,在呼气末肺泡易萎陷,患儿常出现呼吸困难、呻吟、三凹征、发绀,发生呼吸衰竭.持续呼吸道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)是指对有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期的吸气和呼气相均提供一定正压,增加功能残气量,在呼气相保持呼吸道和肺泡处于一定的扩张状态,防止肺泡萎陷,改善肺顺应性和通气/血流比值(V/Q).
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新生儿肺透明膜病的观察与护理
新生儿肺透明膜病(HMD)又名新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS).是新生儿死亡的主要原因,此病一般多见于早产儿,由于早产儿孕周小,肺表面活性物质原发性产生不足,窒息缺氧使表面活性物质功能下降,从而导致广泛肺泡萎陷,肺顺应性下降,产生肺内动静脉分流,引起严重低氧血症及酸中毒,进一步加重肺损伤,表面活性物质的生成及分泌进一步减少[1].积极有效的治疗及行之有效的综合护理可显著降低其病死率,提高生存率.
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双水平式呼吸道正压无创通气治疗急性难治性左心衰64例临床疗效观察
急性左心衰是临床常见急症之一,特别是发展到肺水肿阶段以后,呼吸道和肺泡的大量分泌物及肺泡萎陷,可造成低氧血症,加重心肌缺氧,并使心功能迅速恶化并形成恶性循环,因此纠正低氧血症,阻断恶性循环是治疗的关键.
