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肺肌纤维瘤病一例
患者男性,52岁,1998年因尿毒症行同种异体肾移植术,长期服用新山地明+霉酚酸酯(骁悉)+泼尼松三联免疫抑制剂.有病史记录的急性排斥2次.本次因高热2 d于2005年9月28日在我院就诊,胸片示肋骨多处膨大,双肺实质及间质炎症,CT示肋骨肾性骨病改变,双肺实质及间质炎症,予调整新山地明剂量,更昔洛韦+左氧氟沙星2周并用氟康唑1周联合抗感染后体温恢复正常,同时查痰培养、痰找抗酸杆菌等病原学检查均阴性.
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亲属肾移植治疗Denys-Drash综合征一例
患儿男,2004年10月15日出生于上海市嘉定当地医院,剖腹产,出生后发现尿道下裂外生殖器畸形,转至复旦大学附属儿科医院就诊.2005年10月行染色体检查为46,XY,行腹腔镜左侧睾丸下拉固定术.2006年4月患儿出现眼睑浮肿,尿泡沫多,查尿常规蛋白阳性(+++).双侧肾脏穿刺活检为局灶性球性及节段硬化性肾小球病.给予激素冲击治疗,效果不佳,考虑为激素耐药型.2009年3月开始患儿尿量逐渐减少,尿泡沫仍存在,肌酐500 μmol/L,6月给予置腹透管,腹膜透析1次后管腔堵塞伴伤口渗液,予拔出腹透管.2009年7月给予重新置入腹膜透析管,8月10日行腹膜透析,腹透0周期引出少许浅乳白色液体,腹透液乳糜试验阳性,考虑乳糜腹,停止腹膜透析.8月13日行血液透析,每周3次血透,总入量800ml,超滤1400 ml.诊断为Denys-Drash 综合征,尿毒症,乳糜腹,高脂血症,中度贫血.为进一步诊治,患儿母亲欲捐献1个肾脏行肾移植治疗,收住复旦大学附属中山医院泌尿外科.患儿生殖器检查示阴囊畸形,未扪及睾丸,阴茎畸形,包茎,尿道口位于阴茎下方.入院后肾功能示尿素24.2 mmol/L,肌酐402 μmol/L,尿酸328 μmol/L.2009年10月26日在全麻下双侧根治性肾切除+右侧隐睾切除+亲属活体供肾肾移植术.患儿切除左侧肾脏大小9.5 cm ×3.5 cm ×3.0 cm,右侧肾脏大小6.0 cm ×4.0 cm×3.0 cm,探查见右侧隐睾,位于腹主动脉分叉水平,约1.5 cm×1.0 cm ×0.7 cm,予切除.一定点法端侧吻合供肾静脉与下腔静脉,两定点法端侧吻合供肾动脉与腹主动脉.开放动静脉后,吻合口血流通畅,肾脏色泽红润.两定点端端吻合供肾输尿管和患儿左侧输尿管.术后患儿恢复良好,予三联免疫抑制剂方案:他克莫司3 mg/d,麦考酚酸酯0.5 g/d,激素在术中及术后1周采用甲泼尼龙,剂量递减,1周后改为口服,并逐渐减量,1个月后停用激素.术后病理示双侧肾脏皮质内肾小球系膜增生,肾小管萎缩,肾间质内大量淋巴细胞、浆细胞浸润.隐睾未见睾丸曲细精管发育.术后7d肌酐降至正常,术后29 d 出院,出院时肌酐36 μmol/L.患儿现随访1年11个月余,移植肾功能良好,生长发育良好.
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1例肝移植术后吸氧湿化瓶过滤棒污染致肺部感染
临床资料患者,男,42岁,因患肝硬化失代偿并消化道大出血及肝性脑病,于2005年12月22日在我院行同种异体原位背驮式肝移植术.术后入监护室,给予特级护理,生命体征稳定,肺部听诊呼吸音清晰,无干、湿啰音,X线胸片无异常,给予罗氏芬、更昔洛韦、斯皮仁诺预防感染,三联免疫抑制剂抗排斥治疗,持续低流量吸氧,感染控制科每日对监护室做专项微生物细菌学监测.
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肾移植术后Kaposi肉瘤一例
患者男,36岁,因肾移植术后6月余,低热伴淋巴结肿痛、牙龈增生1月余于2002年12月1日人院.患者于2002年5月16日在我院行同种异体肾移植术,术后常规服用环孢素(赛斯平)、咪唑立宾(布累迪宁)、泼尼松三联免疫抑制剂抗排异,监测环孢素浓度正常.于10月下旬出现低热、乏力,继而全身淋巴结肿痛,牙龈增生,并逐渐加重,复诊.
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拜心同致急性尿潴留1例
患者,男,68岁.因尿毒症于1999年2月13日行肾移植术,术后一直口服三联免疫抑制剂:泼尼松片、环孢素A胶囊、硫唑嘌呤,同时联用的药物有抗高血压药硫氮(艹卓)酮缓释片和治疗前列腺炎的保列治片.
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高危肾移植病人的围术期护理
自2000年5月~2005年12月,我院为152例高危病人施行同种异体肾移植术,常规采用三联免疫抑制剂(强的松、骁悉或硫唑嘌呤及环孢素A),通过严密观察和精心护理,围术期死亡1例,其余均痊愈出院.现报告如下.
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单肺移植1例术后应用FK506、骁悉和皮质类固醇三联免疫抑制剂护理体会
2004年10月,我院行同种异体单肺移植并同期心内畸形矫治手术1例,患者术后应用FK506、骁悉和皮质类固醇三联免疫抑制剂抗排异治疗,经精心护理,效果满意.现报告如下.
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移植肾自发性破裂易患因素分析
移植肾自发性破裂(SRAR)是肾移植术后早期危险而相对少见的并发症,急性排斥反应和急性肾小管坏死(ATN)是其主要病因。为了探讨SRAR的易患因素,现对广州军区武汉总医院和南京军区福州总医院1991~1996年收治的399例肾移植患者进行回顾性分析。1 临床资料 本文399例,男316例,女83例,平均年龄37.3岁。根据肾移植术后1个月内用药情况分为:①环孢素A(CsA)加泼尼松(Pred)二联免疫抑制剂组(简称二联组)285例;②CsA加硫唑嘌呤(Aza)加Pred三联免疫抑制剂组(简称三联组)114例。其中341例患者肾移植术中常规快速静脉滴注20%甘露醇;三联组有58例(广州军区武汉总医院收治)术中常规施行移植肾背侧包膜切开。2 结果 本文399例患者中共有23例发生SRAR,发生率为5.76%。SRAR均发生于肾移植术后1个月内,早为术后2天,晚为术后21天。病因为急性排斥反应14例,ATN 9例(4例并发急性排斥反应)。其中二联组发生SRAR 21例(7.37%),三联组发生SRAR 2例1.75%)。二联组SRAR发生率明显高于三联组(x2=4.72,P<0.05)。术中常规快速静脉滴注20%甘露醇者有8例发生SRAR(2.3%),未滴注20%甘露醇者仅1例发生SRAR(1.7%)。行移植肾背侧包膜切开者发生SRAR 2例(3.4%),未行包膜切开者发生SRAR 21例(6.2%)。3 讨论 文献报道SRAR发生率为2%~6%,若诊断处理及时,预后相对良好。肾移植术后免疫抑制剂的使用,国内常用CsA加Pred和CsA加Aza加Pred两套方案,其中各单位CsA的用量略有差别。在三联疗法中,CsA的用量通常小于二联疗法。两种方法预防急性排斥反应的效果均较满意。但本组结果显示,二联组SRAR的发生率为7.37%,较三联组的1.75%明显升高。分析其原因可能是三联用药能够有效地控制肾移植术后急性排斥反应的剧烈程度,使移植肾不致于因过量的炎性细胞浸润和强烈的排斥反应而发生破裂。而二联组,尤其在移植术后出现ATN时,由于移植肾功能恢复差,血肌酐往往较高,全量使用CsA常顾忌其肾毒性,不得不减量,此时易发生急性排斥反应,严重者易出现SRAR。本组ATN并发急性排斥反应而出现SRAR的4例均为二联组。 20%甘露醇是一种强力渗透性利尿剂,近年发现其也有清除自由基的作用,肾移植术中使用甘露醇,可以此改善移植肾功能,减轻再灌注损伤,从而预防术后ATN的发生。而本文结果显示,肾移植术中使用20%甘露醇者,术后有26例出现ATN,其中8例继发SRAR,而未使用20%甘露醇者,术后有11例出现ATN,其中仅1例继发SRAR。由此说明20%甘露醇并未能有效防止术后移植肾ATN的发生。相反,在肾移植术后发生ATN者,应用20%甘露醇有诱发SRAR的危险。 早期的肾移植手术中均常规行移植肾背侧包膜切开,以预防术后SRAR。80年代以后,随着CsA的应用,这种术式逐渐衰落。本组由于背侧包膜切开和未切开的病例数差别较大,其结果尚不能证明移植肾背侧包膜切开有预防肾移植术后SRAR的作用。
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肾移植术后并发人乳头瘤病毒感染一例
患者,女性,42岁,2000年5月30日因尿毒症在我院行肾移植术.术后常规服用环孢素A(CsA)+霉酚酸酯(MMF)+泼尼松(Pred)三联免疫抑制剂.定期复查肝、肾功能均正常.2006年12月停服CsA,改他克莫司(FK506)胶囊2 mg,每天2次口服.于2007年1月发现外阴赘生物伴疼痛,于2007年1月5日首次来本科就诊.患者肾移植术后每2个月左右过性生活1次,无不良的性接触史,其丈夫测人乳头瘤病毒(HPV)阴性,无烟酒嗜好.妇科检查:外阴、大小阴唇、阴唇后联合、小阴唇内侧,阴道前庭尿道口,阴道两侧壁,宫颈上唇等约有20余处散在小米粒大小粉色及灰色指状赘生物.
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肾移植术后皮肤血管角质瘤一例
患者,男性,46岁.于2001年1月4日因慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭尿毒症期在我院行同种异体肾移植术.术后肾功能恢复良好,常规服用泼尼松、霉酚酸酯和环孢素三联免疫抑制剂抗排斥.
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低血压患者肾移植一例
患者,男性,62岁,因肾功能异常4年,行血液透析、腹膜透析2年,每天尿量240~300*!ml之间,平时血压一般在100/60*!mm Hg左右.2000年12月28日持续硬膜外麻醉下行同种异体肾移植手术,供、受者血型为AB-AB,群体反应性抗体(PRA)为5%,淋巴细胞毒性试验为0%,供肾热缺血时间为4*!min 50*!s,冷缺血时间为4*!h 12*!min,手术进行顺利,术中血压平稳,维持在100~120/60~80*!mm Hg之间,开放血管后10*!min不见排尿,经多巴胺将血压提升至130~140/60~80mm Hg以上时才有尿泌出,术后12h尿量为4 430ml,但需要用多巴胺维持收缩血压在130*!mm Hg以上,一旦低于此血压尿量立即减少,术后一直都用多巴胺维持血压,用环孢素A(CsA)+霉酚酸酯(MMF)+泼尼松(Pred)三联免疫抑制剂抗排斥.患者尿量维持在4 860~1 890*!ml之间,血肌酐、尿素氮逐渐下降至280*!μmol/L和12*!mmol/L.但其后数次试停用升压药都不能维持稳定的血压,停用升压药使患者出现水潴留,尿量减少至1 000*!ml左右.故术后用升压药维持血压长达22*!d,共用多巴胺2 360*!mg,直至2001年1月20日才停用多巴胺,血压稳定在120~135/67.5~82.5*!mm Hg之间,每日尿量为2 000~2 250*!ml,血肌酐、尿素氮下降至150*!μmol/L和8*!mmol/L,患者一般情况良好,恢复正常免疫抑制剂治疗,2001年2月6日肾功能正常,痊愈出院.此例患者术前生理血压一直偏低,其机体内的组织器官已适应,当一个正常血压的供肾移植到体内后,机体原来的血压不能达到供肾所需的血流量,使其灌注不足,肾小球滤过率减少,因而无尿,当血压升至一定程度后,肾血流量增加,肾小球滤过率增加,尿量增多.
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肾移植术后输尿管梗阻的防治
一、临床资料:我院1993年至今共行同种肾移植493例,保留供肾输尿管约10~15cm,移植肾输尿管与受者膀胱之间采用粘膜下隧道式吻合,术后常规应用三联免疫抑制剂。术后并发移植肾输尿管梗阻14例,占2.8%,男性10例,女性4例,年龄28~53岁,平均年龄38.6岁。其中输尿管扭转1例,淋巴囊肿1例,结石阻塞4例,血肿压迫2例,瘢痕性狭窄至梗阻6例。梗阻发生时间为术后l~5年。临床表现为:肾移植术后不明原因的少尿或无尿,发热及移植肾区胀痛,血肌酐和尿素氮进行性升高。B超显示:移植肾肾盂扩张、积水。同位素动态摄影示踪剂排泄受阻,大剂量静脉肾盂造影提示移植肾输尿管梗阻。 二、结果:本组14例,其中治愈10例,病情无变化1例,因梗阻造成移植肾失功3例。l例输尿管扭转行膀胱输尿管重新吻合治愈,2例因血肿压迫行血肿清除术治愈,l例淋巴囊肿行囊肿液抽吸术治愈,结石阻塞者中经排石治愈2例,输尿管切开取石治愈1例,尿漏后形成瘢痕性狭窄经手术治愈2例,经逆行输尿管扩张并用P32局部照射治愈1例。
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移植肾局灶性梗死一例
患者,男,60岁,因"慢性肾功能不全尿毒症期、慢性肾小球肾炎",于1996年5月在我院行同种异体肾移植术,术后长期应用环孢素A,泼尼松和硫唑嘌呤三联免疫抑制剂抗排斥治疗.
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环孢霉素A肺毒性影像表现一例
患者男,58岁.因慢性肾炎、终末期尿毒症于2001年7月13日行同种异体肾移植术.术后应用环孢霉素A(CsA)、霉酚酸酯、强的松三联免疫抑制剂,术后恢复良好.患者既往有慢性支气管炎病史.2001年11月因咳嗽、咳黏液痰、偶有痰中带血及体温升高达39℃入院.查体:右下肺呼吸音增粗,未闻及干湿性口罗音,血常规示WBC15.35×109/L,中性粒细胞0.812,淋巴细胞0.127.胸片示两肺纹理增多,右侧肺门影增浓,右下肺见类团块状密度增高影,密度不均,边缘稍模糊(图1).给予抗感染,并减少CsA及强的松用量,1周后症状有所缓解,摄胸片复查,右下肺病灶未见明显吸收好转.痰细菌及霉菌培养均阴性.巨细胞病毒PCR、EB病毒DNA检测均阴性.CT示右下肺一大小为2.9cm× 4.7cm的类团块状高密度影,边缘欠光滑,呈轻度分叶状,CT值26~44HU,增强扫描病灶呈轻度强化,CT值37~62HU(图2),遂行CT引导下穿刺活检.病理示血管壁广泛增厚及玻璃样变,伴有少量血栓形成,肺间质黏液变性明显,肺泡壁增厚伴少量淋巴细胞浸润(图3),提示CsA毒性肺组织改变.停用CsA,改用普乐可复(FK506)后,病情好转,肝肾功能、血糖、血尿常规均正常,1个月后摄胸片复查,见原右下肺类团块状高密度影明显吸收,残余斑片状高密度影.
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移植肾错构瘤1例报告
病例女,34岁.因慢性肾功能衰竭、尿毒症于1996-08-05行同种异体肾移植术.术中经过顺利.术后肾功能恢复良好,同时使用环孢素A(Csa)+硫唑嘌呤+强的松三联免疫抑制剂,并定期复查肝功、肾功、环孢素浓度,调整药物剂量,每半年复查移植肾B超均未见异常.
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肾移植术后并发肺部感染抢救成功1例
1资料患者,女性,50岁.内蒙古阿拉善左旗人.肾移植术后3月余,发热,咳嗽,咳痰,气短半月,于2002.08.02入院.3月前以"慢性肾小球肾炎,肾功不全(尿毒症期)"之诊断于2002.04.25在西安交通大学第一附属医院行同种异体肾移植术,术中顺利,术后恢复良好,服用环孢素+骁悉+强的松三联免疫抑制剂,24h尿量4000ml左右,多次复查肾功正常.
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三联免疫抑制剂治疗急性再生障碍性贫血的护理
目的 为了提升在对患有急性再生障碍性贫血的患者进行护理时的质量,特对此病在护理期间的特点进行了探讨.方法 对2015~2016年在我院接受治疗的25例患有该病的患者进行护理,并对其药物是否有毒副作用进行了观察.结果 通过对患者在治疗期间的护理,25例患者中有11例症状得到显著改善,状况已趋于痊愈.13例病人的症状得到了缓解,仅有1例患者在护理期间出现了反复感染以及并发糖尿病.结论 采用三联免疫抑制剂对患者进行治疗的期间,全面优质的护理工作也是治疗此病的关键.