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心脏移植前急诊机械辅助循环过渡治疗
心脏移植是治疗终末期心脏病的有效方法.因供体缺乏,很多病人在等待心脏供体的过程中,因心功能突然急剧恶化,药物治疗效果不佳,需紧急行机械辅助循环,包括左心室辅助(LVAD)和体外循环膜肺(ECMO),以提供有效的循环支持,挽救病人生命.
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新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)
新生儿持续动脉高压(persistent pulmonary hyper-tension of the newborn, PPHN)指生后肺血管阴力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡过至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状.
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新生儿危重先天性心脏病的介入治疗
每年我国的新生儿先天性心脏病(简称先心病)约占活产婴儿的7‰,而危重及复杂性先心病的患儿出生后由胎儿型循环过渡到成人型循环时会出现各种心血管循环功能障碍,主要表现为心功能不全、严重低氧血症或两者兼有.由于病情发展迅速,多数病例早期就会夭折.近年来由于先心病的诊断及治疗技术不断发展,在新生儿期通过给予有效的药物治疗和介入治疗,甚至外科姑息或根治手术,可明显减少其病死率[1-4].目前在国外一些先心病研究中心,通过心导管的介入技术来姑息治疗或根治一些新生儿危重先心病已十分普遍,并且形成一定的常规方法.但目前在我国这一技术却应用很少.
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新生儿持续肺动脉高压治疗进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及/或动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.
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新生儿持续肺动脉高压的病因及治疗
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.以下将对PPHN的病因及治疗进行讨论.
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持续胎儿循环31例分析
持续胎儿循环(PFC)即新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是由于生后肺血管阻力的持续增加,阻止由胎儿循环过渡至正常新生儿循环.现将1995年5月-2000年5月我科收治的31例PFC报告如下.
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新生儿持续肺动脉高压诊治进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn, PPHN)为新生儿期的严重疾病,活产儿中发生率为0.1%~0.2%[1]。由于出生后,肺动脉压力不下降,胎儿循环过渡至正常“成人”循环发生障碍。当其压力等于或超过体循环压力时,出现动脉导管及(或)卵圆孔水平的右向左分流。临床表现为严重低氧血症,吸高浓度氧紫绀不能好转。近年来治疗方面有较大突破。 一、诊断 任何新生儿早期发生严重紫绀,尤其足月儿或过期产儿都应警惕发生PPHN的可能,但应与先天性紫绀型心脏病及严重肺炎相鉴别。 1.诊断筛查试验:高氧试验:吸80%~100%氧后肺实质性疾病PaO2有改善,而PPHN患儿无改善。动脉导管前、后血氧差异试验:肺动脉高压时,当动脉导管水平有右向左分流时,导管前血PaO2高于导管后血PaO2, 两者差异>15 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)。 高氧、高通气试验 :目的为鉴别PPHN与先天性紫绀型心脏病,当通气至PaCO2下降、pH值上升至7.5左右时,部分PPHN者的PaO2上升,而紫绀型心脏病者则无此反应。
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新生儿持续肺动脉高压的治疗
新生儿持续肺动脉高压( PPHN )是由多种病因引起的生后肺血管阻力持续升高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人型”循环发生障碍,从而引起的动脉导管水平和(或)卵圆孔水平血液的右往左分流,临床出现严重低氧血症等症状。本病发生率约占活产新生儿的0.1%~0.2%,病死率高达10%~20%,临床多见于足月儿或过期产儿,是威胁新生儿生命的危重症之一[1]。
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33例西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压的护理
新生儿持续性肺动脉高压(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn,PPHN) 是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及( 或) 动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.本病多见于足月儿或过期产儿.发生率约为每1000 名活产婴儿1-2 名.多年来广泛应用吸入一氧化氮(NO)和改善通气战略包括肺表面活性物质,高频振荡通气等来维持生命.据发达国家的数据死亡率在10%-20%.近年的研究表明, 西地那非是一种磷酸二磷脂(PDE ) D 的同工酶(PDE-5)抑制剂,通过减少cGMP 的降解,激活蛋白激酶G,增加K + 通道的开放,使细胞膜超级化,抑制Ca2+ 内流,导致细胞内钙浓度降低,使平滑肌细胞松弛和血管舒张,选择性地降低肺动脉压力,是一个有效的危重新生儿肺动脉高压的治疗手段[1].我院自2010 年11月至2012 年2 月应用口服西地那非治疗PPHN 患儿33 例.现将护理体会报告如下.
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新生儿心脏彩色多普超声特点及临床分析
新生儿出生后逐渐由胎儿循环过渡到成人循环,故新生儿心脏彩色多普勒超声图像有其特点,本文分析了641例新生儿心脏彩色多普勒超声,总结了新生儿期心脏彩色多普勒超声的特点,进而更好地指导临床诊断及治疗.1 资料与方法1.1 临床资料:我院从2006年5月至2009年12月共检查我院新生儿科及产科病房新生儿心脏色多普勒超声641例,检查时间为产后1 h至10 d,平均产后2 d.其中2007年9月后我院出生的新生儿产前均行系统彩色多普勒超声检查.对产前胎儿心脏彩色多普勒超声确诊或疑有先天性心脏病者,产后临床疑有先天性心脏病者,听诊心脏有杂音或不明原因发绀,或呼吸困难者进行新生儿心脏彩色多普勒超声检查.其中男性346例,女性295例,体质量在900~6 200 g,早产儿234例.
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新生儿持续肺动脉高压发病相关因素及治疗进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常 "成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状[1].本病多见于足月儿或过期产儿.在胎儿期,由于肺血管阻力较高,只有<10%的心输出量进入肺循环;在出生后,随着肺血管阻力下降,肺血流增加8~10倍,使肺成为正常气体交换的场所.介导肺血管阻力降低的因素目前尚未被完全认识,但至少包括肺的节律性扩张、氧的增加、剪力的作用(shear stress)和一系列血管活性介质介导,包括一氧化氮、前列环素(PGI2)等的释放.如不能出现正常的肺血管阻力下降即可导致PPHN的发生.在1969年该病被首次认识时,因考虑其血液动力学改变类似于胎儿循环,故称为持续胎儿循环(persistent fetal circulation,PFC);但主要原因是生后肺动脉压的持续增高,故现多将其称为新生儿持续肺动脉高压,即PPHN.该病的发生率在国外为0.19%,国内尚无相关的统计数据;目前,对其临床的治疗虽取得了很大的进展,但死亡率及并发症一直处于较高水平.PPHN并不是一种单一的疾病,而是由多种因素所致的临床综合征,因此对不同病因及不同病理生理改变的PPHN,临床处理、治疗反应往往有差异.
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新生儿持续肺动脉高压诊治进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常 "成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.
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新生儿持续肺动脉高压的治疗进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,引起心房及/或动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.此病在活产婴儿中的发病率为0.43‰~6.8‰,且病死率较高,约为11%(波动范围:4%~33%),且无单一明确、简单有效的治疗手段.2003年全国新生儿学组组织制订了PPHN的诊治常规,使对该病的诊治更进一步得到重视.随着现代医学技术水平的提高,对肺动脉高压发病机制的进一步认识和新的治疗药物的应用,使其存活率有了明显的提高.
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高频振荡通气联合米力农治疗新生儿持续肺动脉高压效果观察
新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hy-pertension of the newborn , PPHN)是指出生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状[1]。持续肺动脉高压是新生儿危重症之一,多见于足月儿或过期产儿,早产儿也可出现肺血管阻力增高[2],如不给予及时有效治疗,会对患儿的生命造成威胁。我院采用在高频振荡通气基础上米力农静脉滴注治疗新生儿持续肺动脉高压,取得较好疗效,现报告如下。
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缺氧诱导因子-1α在新生儿缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用研究进展
新生儿持续肺动脉高压( Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状[1].
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新生儿持续肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonaryhypertension of the newborn,PPHN)于1969年被首次认识,当时因考虑其血流动力学改变类似于胎儿循环,故称为持续胎儿循环(persistent fetal circulation,PFC),但由于主要病因是生后肺动脉压力的持续增高,故现在多将其称为新生儿持续肺动脉高压,即PPHN.该病是指新生儿出生后由于一种或多种病因导致肺血管阻力持续性增高,胎儿型循环向正常"成人型"循环过渡受到阻碍,当肺循环压力超过体循环压力时,心房及(或)动脉导管水平出现血液的右向左分流,临床上以严重的低氧血症为主要表现.本病是新生儿期发病和死亡的主要原因之一,多见于足月儿或过期产儿.