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鼻咽癌调强放疗后感音神经性听力下降的临床分析
目的 分析鼻咽癌患者调强放疗后感音神经性听力下降(SNHL)的影响因素.方法 比较2012-2013年间接受单纯放疗和同期放化疗的29例鼻咽癌患者声导抗测听、纯音听阈测定及耳蜗放射剂量,所有患者均接受调强放疗.采用前瞻性分析方法分析耳蜗放射剂量对鼻咽癌患者SNHL的影响,同时了解放疗后时间、化疗、T分期、年龄等因素对结果的影响.结果 58只耳中6只(10%)发生了低频SNHL,17只(29%)发生高频SNHL.放疗后发生感音神经性耳聋患者和未发生听力下降患者耳蜗剂量不同(左耳46.1 Gy∶35.5 Gy,P=0.006;右耳45.0 Gy∶35.8 Gy,P=0.009).当耳蜗平均剂量限制到44 Gy以下时只有15% (6/38)耳发生SNHL.颅底骨质破坏对听力有影响(P =0.047).结论 耳蜗的平均剂量和颅底骨质的侵犯是鼻咽癌患者放疗后SNHL的重要影响因素.建议耳蜗的平均剂量限制在44 Gy是合理的.
关键词: 鼻咽肿瘤/调强放射疗法 感音神经性听力下降 纯音听阈测定 声导抗测听 -
内淋巴积水与突发性聋关系的研究现状
突发性聋是指突然发生的,可在数分钟、数小时或3天以内,原因不明的感音神经性听力下降,至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上~([1]).突发性聋在美国的年发病率大约是5/100 000~20/100 000~([2]);Teranishi等~([3])对日本近30年的流行病学资料分析发现突发性聋的发病率呈明显增高趋势,1972年、1987年、1993年和2001年四次统计的年发病率分别是3.9/100 000、14.2/100 000、19.4/100 000和27.5/100 000;Klemm等~([4])2009年在德国进行的调查研究显示突发性聋的年发病率为160/100 000,远远高于2004年德国医学科学会(AWMF)公布的5/100 000-20/100 000,也高于世界卫生组织(WHO)及欧盟公布的小于50/100 000.
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Ⅰ型变态反应与梅尼埃病关系的研究回顾
疾病简介
梅尼埃病(Meniere’s Disease, MD)被认为是一种特发性内耳疾病,典型症状为发作性眩晕、波动性感音神经性听力下降、耳鸣和/或耳闷胀感。由于诊断标准的不同及地域差异,不同文献报道的发病率及患病率也有所差别。Kotimaki 按照1995年AAO-HNS标准对芬兰地区306名治疗后的梅尼埃病患者进行再评价,得出的患病率为43/10万,发病率为4.3/10万[1,2,3]。 -
30例大前庭水管综合征患者 SLC26A4基因诊断与听性脑干电位特性分析
大前庭水管综合征(Large vestibular aqueduct syndrome,LVAS)是一种临床常见的先天性内耳畸形疾病,属于常染色体隐性遗传性非综合征型听力障碍性疾病,发病率占儿童和青少年感音神经性聋的1%-12%[1]。主要表现为波动性和进行性感音神经性听力下降,发病年龄可以从出生后至青春期的任何年龄段。目前临床诊断主要是颞骨高分辨率薄层 CT 扫描、SLC26A4基因突变筛查和听性脑干电位检测。本文收集了我科门诊经颞骨 CT 扫描证实为 LVAS 的患者,通过听力学检测及耳聋基因芯片检测,比较分析 SLC26A4基因突变和脑干电位(ABR)检测在 LVAS 临床诊断过程中的特异性。
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中西医结合治疗突发性聋
突发性聋(简称突聋)系指突然发生的感音神经性听力下降,临床比较常见,其中病因不明者称特发性耳聋,与病毒感染、自身免疫性疾病、血流障碍、膜迷路破裂等有关,目前多数学者认为是耳蜗微循环障碍所致。我们用中西医结合治疗,方法是:在用药物同时,加电针、穴位注射治疗,目的是改善耳蜗微循环。我科自1992年~1997年用本方法治疗突聋48例(48耳)与39例(39耳)扩血管药物组对比,疗效显著。报道如下。1 资料和方法1.1 临床资料:全部病例选自我科住院或门诊的突聋患者,随机分成两组:①中西医结合治疗组48例(48耳),男15例,女33例,平均年龄40岁。②扩血管药物组39例(39耳),男18人,女21人,平均年龄42岁。全部病例均无中耳炎病史,耳镜检查鼓膜正常,主诉于瞬间或数小时内发生了严重耳聋,无明显诱因,38例伴有耳鸣、眩晕,12例伴有恶心呕吐,经1~3项主客观检查(电测听、声阻抗、脑干诱发电位)结果均为中度和重度感音神经性耳聋。
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突发性耳聋的病因研究进展
突发性耳聋(sudden sensorineural hearing loss,SSHL)是指突然发生的单侧或双侧感音神经性听力下降30分贝以上,至少出现在3个临近听力检测频率,在几小时到几天内达到高峰,可伴有眩晕和耳鸣,部分患者可在发病2周内出现听力自然恢复、显著恢复或部分恢复.[1]损伤部位通常位于耳蜗,但部分病例位于耳蜗后如小脑脑桥脚肿瘤、听神经瘤、轴索局部缺血和神经退行性变等.其病理生理机制不明,可能是多种机制联合作用的结果,共同点是螺旋器反馈环路损害.患者迷路的组织病理学变化可表现为螺旋器的退化,耳蜗神经元丧失,迷路纤维化,新骨组织生成,螺旋韧带、毛细胞、树突状细胞、螺旋神经节细胞退化.SSHL的病因不甚明确,现形成了以下学说:循环障碍学说、自身免疫学说、感染学说以及膜迷路破裂学说.本文针对不同的学说着重介绍SSHL病因的研究现状.
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听神经瘤外科的历史及现状
60年代House将手术显微镜及迷路进路引入听神经瘤(AN)外科领域,近40年来,由于影像学、显微外科技术、手术进路、麻醉学以及神经监护技术的快速发展,使AN的诊断水平及治疗效果有了质的飞跃.目前几乎所有的AN患者均能安全地进行一期手术全切除,术后面神经功能保存率可达80%以上,部分小AN患者能够保存听力.
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突发性聋治疗的新进展
突发性聋(以下简称突聋)为耳科常见急症之一,它可发生于各年龄段.它是无明确诱因突然出现的非波动性感音神经性听力下降,数小时或数日内听力损失达高峰,常伴有耳鸣,部分患者伴眩晕、恶心、呕吐及耳闷胀感.目前国内多数学者认为其病因可能与病毒感染、内耳供血不足、变态反应、代谢障碍及植物神经功能紊乱等因素有关.由于病因病理不明,因此临床上药物治疗方法很多,本文对突聋治疗的新进展作一综述.
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大前庭水管综合征的诊断与遗传咨询
在前篇介绍的常染色体隐性遗传性耳聋中,大前庭水管综合征(large vestibular aqueduct syn‐drome ,LVAS)是一种典型的符合该遗传方式的临床常见疾病,本篇将详细介绍大前庭水管综合征的定义、研究历史、诊断策略、病因学研究、临床遗传咨询要点、预防和治疗等内容。大前庭水管综合征是一种临床常见的非综合征型耳聋,表现为感音神经性听力下降伴前庭水管口扩大的内耳畸形,并不伴其他器官系统的异常。该病的听力障碍可发生在任何年龄段,听力损失程度不等,发病前常有头部外伤等使颅压增高的诱发因素,在感音神经性听力损失中的发生率约占1%~12%。
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不同语速对听力正常者和听障者言语辨别率的影响
目的:探讨感音神经性听力损失与不同语速汉语言语测试之言语辨别率的关系.方法:实验组为20例(20耳)轻到中度(30~60dBHL)感音神经性听力下降者,对照组为20(20耳)听力正常者.两组均用自制的不同语速言语录音CD进行测试,比较两组在不同语速下言语辨别率的变化.结果:对照组在正常语速时的言语辨别率为80.5%,1.5倍正常语速时为76.5%,2.0倍正常语速时为74%.实验组在正常语速时的言语辨别率为73.2%,1.5倍正常语速时为67.5%,2.0倍正常语速时为48.2%.结论:感音神经性听障者在2.0倍正常语速时的言语辨别率较正常语速时的变化较听力正常者的两者变化有明显区别(P<0.01).提示感音神经性听力下降者的时向分辨功能降低,与快语速时言语辨别率的降低有相关性.
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奥扎格雷钠联合高压氧治疗特发性突聋38例疗效观察
特发性突聋是指突然发生的(可在数分钟、数小时或3 d内)原因不明的感音神经性听力下降,至少相邻的两个频率听力平均下降20 dBHL,可伴耳鸣、眩晕、恶心,但无反复发作性.除听神经外,无其他颅神经受损症状.