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PTEN依赖其磷酸酶活性诱导肝癌细胞发生失巢凋亡机制的探讨
目的研究抑癌基因PTEN对人肝癌SMMC-7721细胞失巢凋亡的影响并探讨其可能的机制.方法 A将携有野生型PTEN基因及无磷酸活性的突变型C124A-PTEN基因的真核表达载体转染SMMC-7721细胞,利用Western印迹杂交法,检测PTEN蛋白表达与蛋白激酶B(PKB/Akt)、焦点黏附激酶(FAK)磷酸化水平的变化,并应用流式细胞仪技术和激光共聚焦显微镜技术,分析各种细胞在黏附与失黏附状态下的凋亡.结果与对照细胞相比,转染野生型PTEN的SMMC-7721细胞中,FAK和Akt的磷酸化水平分别降低了65.2%和89.1%,且失巢凋亡率由9.5%增至31.3%;而转染C124A-PTEN的SMMC-7721细胞中,FAK和Akt的磷酸化水平及失巢凋亡率均无明显变化.结论抑癌基因PTEN可依赖其磷酸酶活性抑制FAK和Akt的磷酸化,并诱导肝癌细胞发生失巢调亡.
关键词： 抑癌基因PTEN 人肝癌SMMC-7721细胞 失巢凋亡 -
抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖的抑制及作用机制
目的探讨抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖和细胞周期的调控作用.方法构建野生型PTEN基因和突变型PTEN基因的真核表达载体pEGFP-WT-PTEN和pEGFP-PTEN;G129R.采用脂质体介导的基因转染法,分别将上述载体转染不表达PTEN蛋白的人肝细胞肝癌细胞系HHCC,经G418筛选,获得稳定表达PTEN蛋白的细胞克隆.以流式细胞仪测定细胞周期,以Western blot法分析稳定表达PTEN蛋白的肝癌细胞内源性的磷酸化AKT表达水平,同时与未进行基因转染和转染空载体pEGFP-C1的HHCC细胞进行对照. 结果稳定表达野生型PTEN蛋白的肝癌细胞,细胞生长受到明显抑制,与转染空载体的HHCC细胞比较,G1期细胞比例显著增高,G2期和S期细胞比例显著降低,且差异有统计学意义(P<0.05);而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,与转染空载体的HHCC细胞比较,差异无统计学意义(P>0.05).与转染空载体的HHCC细胞比较,稳定表达野生型PTEN蛋白的HHCC细胞,其内源性磷酸化AKT水平明显减低;而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,其AKT水平无明显变化.结论野生型PTEN基因对肝癌细胞周期具有调控作用,而突变型PTEN 基因丧失对肝癌细胞周期的调控作用;野生型PTEN基因可能通过降低AKT的活化而实现对肝癌细胞周期的调控.
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PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生长的影响
目的 通过增强型绿色荧光蛋白(EGFP)与PTEN融合蛋白真核表达载体的构建和表达,观察PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生长的影响.方法 (1)以RT-PCR方法扩增人的PTEN基因,经T-A亚克隆筛选后连入真核表达载体pEGFP-N1,构建融合蛋白表达载体.采用阳离子聚合物转染试剂,将重组质粒DNA瞬时转染至SHG-44细胞,检测融合蛋白的表达.(2)G418筛选出稳定转染的细胞(SHG-44-Z),并扩增培养,通过细胞形态学、生长曲线观察PTEN基因对细胞形态和增殖的影响,免疫组织化学法检测对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.结果 (1)重组质粒阳性克隆的测序结果与GenBank报告序列一致.瞬时转染的SHG-44细胞于荧光显微镜下可见绿色荧光,流式细胞仪可检测到荧光表达量为17.8%,免疫细胞化学法检测到外源PTEN蛋白表达.证实pEGFP-PTEN融合蛋白表达载体构建成功,并在胶质瘤细胞得以正确表达.(2)转染组SHG-44-Z细胞株的生长增殖受到明显抑制,第7天细胞计数为未转染组细胞数的27.8%,且GFAP表达上调.结论 携带绿色荧光蛋白的PTEN基因真核表达载体的构建,为进一步研究PTEN的作用机理及抑癌效应奠定了基础.
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外源性PTEN增强乏氧诱导胰腺癌细胞系ASPC-1的凋亡
目的研究外源性PTEN对乏氧胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达及细胞增殖能力的影响.方法将质粒pEAK8和pEAK8-PTEN分别转染ASPC-1细胞,获得ASPC-1-pEAK8(A-pE)细胞和ASPC-1-pEAK8-PTEN(A-pE-P)细胞,给予乏氧(1%O2)处理,并应用RT-PCR、Western印迹杂交、流式细胞术、成克隆分析及观察裸鼠移植瘤生长等方法进行检测.结果 A-pE-P细胞PTEN mRNA及其蛋白表达明显高于ASPC-1细胞和A-pE细胞.与ASPC-1细胞相比,常氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了23.4%,EGFR蛋白表达量无明显变化,细胞克隆形成率降低了28.0%(F=4.283,P＜0.05),荷瘤裸鼠5周时,A-pE-P细胞组和ASPC-1细胞组瘤结节体积比较,差异有统计学意义(t=4.834,P＜0.01),A-pE-P细胞组的抑瘤率为42.4%.乏氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了31.4%,EGFR蛋白表达量降低了25.0%,细胞克隆形成率降低了33.2%(F=9.152,P＜0.01).A-pE-P细胞较ASPC-1细胞G2/M期阻滞明显,乏氧培养8 h时可引起细胞大量凋亡.结论外源性PTEN使ASPC-1细胞阻滞在G2/M期,增强乏氧诱导细胞的凋亡,抑制乏氧诱导VEGF、EGFR表达的增加,抑制肿瘤细胞的增殖.
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PTEN在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与预后的关系
目的:研究抑癌基因PTEN在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化技术(S-P)检测50例原发性乳腺浸润性导管癌中PTEN的表达情况.结果:PTEN总的表达缺失率为44%(22/50).PTEN表达缺失率随着肿瘤大小、组织学分级和临床分期的增高而升高(P＜0.05).生存时间在10 a以上病例的PTEN表达缺失率显著低于生存时间不足5 a组和5 a～10a组(P＜0.05).有腋淋巴结转移组和无腋淋巴结转移组的PTEN表达缺失率分别为58.3%和30.8%,但统计学分析差异无显著性(P=0.05).PTEN表达与ER状态关系不大,但两者联合检测可能对临床评估预后更有意义.结论:检测乳腺浸润性导管癌PTEN在蛋白水平的表达缺失状况可能有助于时其预后的判断.
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乳腺癌组织抑癌基因PTEN的表达及其意义
目的 研究抑癌基因PTEN在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化技术(S-P)检测72例乳腺癌中PTEN的表达情况.结果 PTEN总的表达缺失率为62.5%(45/72).PTEN表达缺失率与乳腺癌的组织学分级,TNM临床分期,腋窝淋巴结转移和生存时间有关(P<0.05),而与肿瘤的大小和ER、PR状况无关.结论 检测乳腺癌PTEN在蛋白水平的表达缺失状况可能有助于对其预后的判断.
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抑癌基因PTEN在胃癌及癌前病变中的缺失和突变
目的:探讨胃癌及癌前病变中抑癌基因PTEN的缺失和突变.方法:收集中国医科大学2001～2002年胃镜中心活检标本,萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生及对应的正常胃粘膜各30例,收集同期肿瘤外科术后大体标本,早期胃癌及进展期胃癌各30例,饱和氯化钠法提取组织DNA,PCR-SSCP变性聚丙烯酰氨凝胶电泳银染法检测PTEN杂合性缺失(LOH),PCR-SSCP测序法检测PTEN基因突变.结果:在胃癌癌前期病变萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生中,PTEN的杂合性缺失率分别为10%、10%、13.3%,在早期胃癌中,PTEN的杂合性缺失率为20%,进展期胃癌中PTEN的杂合性缺失率为33.3%,而PTEN基因突变在癌前期病变及早期胃癌中无1例出现,在进展期胃癌中出现比率为10%,而且所有发生PTEN基因突变的病例均为LOH阳性病例.结论:PTEN基因缺失或失活与胃癌的浸润和转移的关系更密切.
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抑癌基因PTEN在老年人消化道多原发癌中的表达及其临床意义
目的:观察抑癌基因PTEN在老年人消化道多原发痛组织当中的表达,探讨其与老年人消化道多原发癌发生的关系及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测抑痛基因PTEN在多原发癌组织和正常消化道组织中的表达.结果:PTEN在正常消化道组织和老年人消化道多原发癌中阳性率分别为100.0%和61.4%.老年人消化道多原发癌组织 PTEN蛋白阳性率显著低于正常消化道组(P<0.05),PTEN表达与老年人消化道多原发癌的分化程度高低、浸润深度、是否有淋巴结转移关系密切(P< 0.05).结论:PTEN的异常表达可为老年人消化道多原发癌诊断和判断其生物学特性提供可靠的指标.
关键词： 老年人消化道多原发癌 抑癌基因PTEN 表达 免疫组组化学 -
唾液腺腺样囊性癌患者体内抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子的表达及相关性研究
目的 研究抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子(VEGF)在唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)患者体内的表达及相关性.方法 选取滕州市中心人民医院病理科存档处保存的2000-2007年涎腺手术切除后的石蜡标本,其中SACC 30例,多形性腺瘤(PA)26例,以正常涎腺组织10例为对照.应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接(SP)法检测VFEN、VEGF在SACC、PA及正常涎腺组织中的蛋白表达.结果 SACC中VFEN阳性表达率(43.33%)显著低于PA(92.30%)和正常涎腺组织(100%)(P<0.01).SACC中VEGF阳性表达率(86.67%)显著高于PA(23.09%)和正常涎腺组织(0)(P<0.01);PTEN与VEGF蛋白表达呈负相关(r=-0.40,P<0.05).结论 PTEN与VEGF在SACC的发生发展中可能起重要作用,PTEN蛋白表达的降低或缺失可能g增加VEGF的表达,从而促进肿瘤的血管生成,导致肿瘤恶性进展.
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PTEN蛋白在子宫内膜癌中的表达和预后关系的研究
目的:探讨子宫内膜腺癌和子宫正常组织及癌前病变组织中抑癌基因PTEN的表达,研究它的表达与子宫内膜腺癌的临床病理学特征及预后的关系.方法:采用免疫组化法,检测10例正常子宫内膜、12例单纯子宫内膜增殖、13例复杂子宫内膜增殖、20例不典型增生和74例子宫内膜腺癌组织中PTEN蛋白的表达,评价其与临床、病理因素和生存率的相关性.结果:抑癌基因PTEN在正常子宫内膜、单纯子宫内膜增殖、复杂子宫内膜增殖、不典型增生和子宫内膜腺癌中阳性表达率呈明显的下降趋势.在不典型增生和子宫内膜腺癌组中PTEN蛋白阳性表达均显著低于正常子宫内膜和单纯子宫内膜增生组(P＜0.01).癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级与临床手术分期及生存率有关(P＜0.05),与肌层浸润深度无关(P＞0.05).结论:抑癌基因PTEN表达减少与子宫内膜病变的过程密切相关,PTEN蛋白的表达与临床、病理因素有关,对判断子宫内膜腺癌预后有意义.抑癌基因PTEN在子宫内膜癌及癌前病变中是有价值的分子标记物.
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外阴鳞癌中P11EN的表达及意义
目的:探讨PTEN蛋白在外阴鳞癌的发生、发展及估计预后中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测FTEN在正常外阴表皮、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞状细胞癌的表达.结果:从外阴鳞状细胞癌→外阴上皮内瘤变→外阴非瘤样病变→正常外阴表皮,PTEN蛋白表达率逐渐升高.VSCC组与正常外阴表皮、外阴非瘤样病变、外阴上皮内瘤变组比较,PTEN蛋白的表达率有显著性差异(P＜0.05).PTEN蛋白表达阳性组患者生存率明显高于阴性组(P＜0.05).PTEN蛋白的表达虽存在于各临床分期、组织学分级及淋巴结转移中,但在各组之间的差异无显著性(P＞0.05).结论:FTEN蛋白表达可能是一个早期事件,在外阴癌的发生、发展过程中起重要作用,可作为判断预后的指标之一.
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抑癌基因PTEN在结直肠癌组织中的表达及临床意义
目的探讨抑癌基因PTEN在结直肠癌发生、发展中的作用及其与临床病理特征的相关性.方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶法(S-P法),检测60例结直肠癌组织中PTEN蛋白表达.结果结直肠癌组织中,PTEN蛋白表达阳性率为25.00%(15/60),与肿瘤分化程度呈正相关(r=0.869,P＜0.05),与TNM分期、淋巴结转移和肝转移呈负相关(r=-0.791,r=-0.741,r=-0.634,P＜0.05).结论抑癌基因PTEN参与结直肠癌的发生发展过程;PTEN基因与结直肠癌临床病理特征具有明显相关性,有望成为结直肠癌的诊断和预后判断的标记物.
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结直肠癌组织抑癌基因PTEN和癌基因C-myc蛋白表达及其相关性
目的:探讨抑癌基因PTEN和癌基因C-myc在结直肠癌发生、发展中的作用及其相关性.方法:采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶法(S-P法),检测60例结直肠癌组织、10例癌旁组织及8例正常结直肠黏膜中PTEN和C-myc蛋白表达.结果:结直肠癌组织中,C-myc蛋白表达阳性率为76.70%(46/60),显著高于正常(0)及邻近结直肠(癌旁)组织(10%),组间比较差异均有显著性(P＜0.01);C-myc蛋白过度表达与结直肠癌肝转移呈正相关关系(r=5.540,P＜0.05),与TNM分期无相关性(r=0.013,P＞0.05);结直肠癌组织中,PTEN蛋白表达阳性率为25.00%(15/60),显著低于正常(100%)及邻近结直肠(癌旁)组织(90%)(P＜0.01);PTEN蛋白表达与肿瘤分化程度呈正相关(r=0.869,P＜0.05),与TNM分期、淋巴结转移和肝转移均呈负相关(r=-0.791,r=-0.741,r=-0.634,P＜0.05);C-myc蛋白表达与PTEN蛋白表达水平呈负相关(r=-0.322,P＜0.001).结论:癌基因C-myc蛋白过度表达不能作为判断结直肠癌肿瘤状态的单独指标;抑癌基因PTEN蛋白的表达缺失在结直肠癌的发生、发展及转移过程中起促进作用,有望成为结直肠癌诊断和预后判断的标记物.
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人PTEN基因表达载体的构建及其在U251细胞株中的表达
目的:克隆人野生型和突变型PIEN的cDNA,并构建其表达载体,探讨其表达质粒在人胶质瘤U251细胞中的表达情况.方法:分别从新鲜胎盘组织和结肠癌组织中提取总RNA,采用RT-PCR的方法扩增人野生型和突变型PTEN基因全长cDNA,分别克隆人pMD 18-T载体上,经PCR、酶切鉴定均为阳性的克隆,进行核苷酸序列分析,再分别将两段基因定向克隆入pcDNA3.1(+)载体中构建表达载体.结果:反转录PCR扩增后的产物,在约1.4kb处出现明亮的特异性条带,pcDNA-PTEN-WT细胞的生长曲线生长速度较另3种细胞明显减慢.结论:转染入U251细胞,发现突变型PTEN蛋白对细胞生长无明显抑制作用,而野生型PTEN蛋白对细胞生长有明显抑制作用.
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PTEN基因增强卵巢癌A2780细胞对紫杉醇敏感性的研究
背景与目的:近来的研究表明PTEN基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因)失活在肿瘤化疗耐药发挥了重要作用.本文研究外源性PTEN基因稳定转染人卵巢癌A2780细胞后对紫杉醇敏感性的影响.方法:将野生型PTEN基因真核表达质粒在脂质体介导下转染人卵巢癌A2780细胞,同时以转染空载体和未转染细胞作为对照(3组细胞分别命名为WT-PTEN/A2780,GFP/A2780和A2780),分别应用RT-PCR和蛋白印迹技术检测各组细胞PTEN mRNA转录和蛋白表达的变化;四甲基偶氮唑蓝实验观察转染PTEN基因对肿瘤细胞生长的抑制作用和A2780细胞对紫杉醇药物敏感性的影响,流式细胞仪(FACS)分析细胞凋亡情况.结果:与对照组相比,转染野生型PTEN基因能明显增加A2780细胞PTEN mRNA转录和蛋白的表达,差异有显著性(P＜0.05);MTF法显示,WT-PTEN/A2780细胞生长明显慢于GFP/A2780和A2780细胞;紫杉醇对WT-PTEN/A2780,GFP/A2780和A2780的IC50值分别为(7.6±0.40)nmol/l、(22.5±0.9)nmol/l和(22.7±0.8)nmol/l,WT-PTEN/A2780细胞对紫杉醇药物敏感性显著增加(P＜0.05);FACS分析显示,紫杉醇作用24 h后,WT-PTEN/A2780,GFP/A2780和A2780的凋亡率分别为(34.6±1.6)%、(13.5±0.9)%和(12.7±1.0)%,差异有显著性(P＜0.05).结论:转染野生型PTEN重组质粒能有效提高A2780细胞内PTEN的表达,诱导A2780细胞凋亡,显著增加A2780细胞对紫杉醇杀伤的敏感性.
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抑癌基因PTEN在乳腺癌中的表达及意义
目的研究一种新的抑癌基因PTEN在乳腺癌中的表达及意义.方法应用免疫组织化学SP法,检测了28例乳腺癌及21例癌旁乳腺组织PTEN蛋白的表达;EnVision法检测癌组织中雌、孕激素受体的表达.结果21例癌旁乳腺组织中均有PTEN蛋白的表达,免疫组化染色较强,阳性物质位于乳腺小叶腺泡上皮细胞及导管上皮细胞的胞质和胞核.在乳腺癌组织中PTEN蛋白表达于癌细胞的胞质和胞核,28例乳腺癌组织中PTEN蛋白的表达不同.14.28%乳腺癌组织无PTEN蛋白的表达;21.4%乳腺癌组织PTEN蛋白呈弱阳性;64.28%乳腺癌组织中有较强的PTEN蛋白表达,表达强度与正常乳腺组织无明显差异.此外,PTEN蛋白的表达与乳腺癌的临床病理学特点相关,PTEN蛋白阴性的乳腺癌,25%为雌、孕激素受体阳性;而PTEN蛋白表达较强的乳腺癌,66.67%为雌、孕激素受体阳性,且差异有显著性(P＜0.05).另外,PTEN蛋白阳性的乳腺癌组织,腋窝淋巴结转移率为22.2%;而PTEN蛋白阴性的乳腺癌腋窝淋巴结转移率为75%,差异有显著性(P＜0.05).结论乳腺癌组织中存在着抑癌基因PTEN的表达缺失和减弱,抑癌基因PTEN的表达异常可能与乳腺癌的发生、发展及预后有关.
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人肝细胞癌中PTEN基因的DNA杂交及突变分析
目的研究人肝细胞癌中PTEN基因缺失及第5、第8外显子突变.方法应用Southern杂交检测人肝细胞癌中PTEN基因限制性片段长度多态性和纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失.应用聚合酶链-单链构象多态性(PCR-SSCP)检查PTEN基因的第5、第8外显子的突变.结果 Southern杂交结果显示,所有34例肝细胞癌中PTEN基因未见限制性片段长度多态性或纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失.PCR-SSCP检测发现,2例肝细胞癌第5外显子PCR产物均显示1条额外电泳迁移带,突变率为5.9%(2/34).另2例肝细胞癌第8外显子PCR产物呈现额外电泳迁移带,突变率为5.9%(2/34),合计突变率为11.8%(4/34).结论所检34例人肝细胞癌中PTEN基因未见纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失,但存在突变.
关键词： 抑癌基因PTEN 肝细胞癌 基因突变 聚合酶链反应-单链构象多态性 -
β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨
目的 观察β-咔啉类生物碱对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 不同浓度β-咔啉类生物碱处理人胃癌SGC-7901细胞48 h后,检测细胞增殖、凋亡情况,并以荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别测定细胞中抑癌基因PTEN、蛋白激酶β(AKT)基因mRNA及其蛋白表达.结果 不同浓度的β-咔啉类生物碱均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其中40 μg/mL浓度的抑制效果较其他浓度及5-Fu干预组更显著(P＜0.01),并可诱导细胞凋亡.不同浓度β-咔啉类生物均可引起PTEN mRNA和蛋白表达增加,AKT mRNA和蛋白表达减少,其中40 μg/mL浓度的调节效果较其他浓度及5-Fu干预组更显著(P＜0.01).结论 β-咔啉类生物碱可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导凋亡,其作用机制可能是通过上调PTEN及下调AKT蛋白的表达实现.
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食管鳞癌PTEN表达的研究
目的 探讨食管鳞癌中PTEN蛋白的表达与食管鳞癌分化、浸润及远处转移之间的关系.方法 选择手术切除食管鳞癌手术后大体标本58例,检测PTEN在58例食管癌大体标本中的食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及其相应的正常食管黏膜组织中的表达.结果 PTEN蛋白从正常黏膜-不典型增生-浸润癌渐进性表达减低,PTEN蛋白在正常黏膜与浸润癌中的表达有显著性差异；PTEN蛋白表达与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关.结论 PTEN基因的失活(或缺失)及蛋白表达的下降在食管鳞癌的发生、分化及浸润转移过程中起重要作用.PTEN在食管鳞癌组织表达的下降或缺损,提示食管鳞癌可能发生了浸润甚至淋巴结转移,预后不良.这可能为临床上食管鳞癌治疗及预后研究提供新的手段.
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抑癌基因PTEN在急性白血病发病中临床意义的探讨
目的:研究抑癌基因PTEN在恶性血液病中的表达情况,探讨其与急性白血病(AL)的相关性.方法:选取恶性血液病74例[AL 35例,骨髓增生异常综合征(MDS)20例,慢性粒细胞白血病(CML)13例,骨髓增殖性疾病(MPD)6例].另取非恶性血液病24例及正常骨髓10例作为对照.采用S-P免疫组织化学检测骨髓单个核细胞中的PTEN表达情况,同时分析PTEN与临床指标的相关性,并对疾病转归进行跟踪随访.结果:PTEN阳性表达率在对照组中非恶性血液病患者(83.33%)低于正常人(90.0%),但差异无统计学意义(P＞0.05),恶性血液病AL组(57.14%)与对照组差异有显著性(P＜0.05);AL-完全缓解(AL-CR)组(63.16%)与对照组差异有显著性(0.05＞P＞0.01),AL-初治组(55.17%)与AL-CR组无显著差异(P＞0.05),MDS组难治性贫血伴原始细胞增多(MDS-RAEB)为53.33%,CML组为53.85%.MDS-RAEB组和CML组与对照组相比均有显著性差异(均P＜0.05),但与AL-初治组相比差异无显著性(P＞0.05).PTEN低表达与外周血中白细胞计数及发病时骨髓中原始细胞比例有一定相关性(r≈0.50),与MDS-RAEB转化AL、慢性粒细胞白血病急性变(CML-AL)呈正相关性(r≈0.53).结论:AL存在PTEN表达异常,PTEN与AL的发病可能有一定的关系,提示PTEN在AL的发病中有一定意义.
