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P16基因启动子区CpG岛甲基化与脑肿瘤的相关性研究
一、材料与方法58例脑肿瘤组织来自本院神经外科手术标本,均经病理证实.男19例,女39例,年龄21～76岁.脑肿瘤组织按WHO中枢神经系统恶性肿瘤病理分类及分级标准进行诊断:胶质瘤26例(低恶度胶质瘤10例;高恶度胶质瘤16例),垂体瘤16例,脑膜瘤13例,转移瘤3例.
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脑胶质瘤血肿瘤屏障特点的研究
血肿瘤屏障(blood-tumor-barrier,BTB)与正常的血脑屏障(blood-brain-barrier,BBB)是不同的[1].正常脑组织的微血管是连续的并且由紧密连接贯连,不具有胞饮小泡和膜孔.药物透过BBB的基本原理是单纯扩散,BTB是由肿瘤组织中的三种微血管亚群组成的,与BBB相似的连续的、不具有膜孔的微血管,连续的、具有膜孔的微血管,以及具有直径约1微米的血管内皮通道(inter endothelial gaps)的毛细血管[2].在1977年Vick等[3]就认为BBB不是脑肿瘤化学治疗的阻碍因素.因此,到目前为止已有大量的实验尝试使用更大浓度的药物聚集在脑肿瘤组织以达到杀伤肿瘤细胞的作用.本文将从血肿瘤屏障的通透性、超微结构及其开放途径三个方面进行研究.
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脑肿瘤药物转运的研究进展
脑胶质瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤.血肿瘤屏障(blood-tumor barrier,BTB)的存在极大地限制了抗肿瘤药物进入脑肿瘤组织,降低了脑肿瘤的治疗效果,因此有效开放BTB成为提高脑胶质瘤化疗疗效的重要策略.近年来,越来越多的研究证实了多种转运药物到达肿瘤组织的方法,如脑室内给药、对流增强转运法、干扰BTB法以及选择性调控BTB的通透性等.其中,通过选择性调控BTB通透性,转运药物进入脑肿瘤组织具有效果好、副作用小的优点,是恶性脑肿瘤化疗中极具前景的治疗方法.本文概述了转运药物进入脑肿瘤组织的研究进展.
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SV40大T抗原在人脑肿瘤中与p53形成特异性复合物
[甄海宁,章翔,步星耀,黄文晋,张萍,梁景文,王西玲,陈镔复,张志文,易声禹. 中华实验和临床病毒学杂志,2001;15(1):73-76]目的探讨SV40早期区域基因编码产物大T抗原(Tag)表达及与抑癌蛋白p53的相互作用在人脑肿瘤发生发展中的意义. 方法采用免疫共沉淀及Western印迹法检测43例人脑肿瘤组织及5例正常人脑组织中Tag的表达,并对18例Tag阳性瘤组织检测Tag-p53复合物的存在. 结果 Tag在5例室管膜瘤及2例脉络丛乳头状瘤中全部表达,垂体腺瘤(5/6)、星形胶质细胞瘤(7/10)、脑膜瘤(4/6)、多形性胶质母细胞瘤(3/5)及髓母细胞瘤(2/5)均有Tag的表达,3例少枝胶质细胞瘤、1例松果体瘤及5例正常人脑组织无Tag表达;检测18例Tag阳性瘤组织均发现Tag与p53形成特异性复合物. 结论在人脑肿瘤组织中Tag广泛表达,Tag可与p53形成特异性复合物,Tag-p53特异性复合物的形成导致p53失活,可能是SV40致人脑肿瘤发生的一个重要机制.(井晓梅)
