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薏苡仁酯对荷瘤小鼠Na+,K+-ATPase活性的影响
本文采用Na+,K+-ATPase活性研究了薏苡仁酯对S180小鼠、EAC小鼠及L615小鼠红细胞免疫功能的影响,结果表明,薏苡仁酯能明显降低荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase活性.
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五参口嚼片药理作用的研究
本文考察了五参口嚼片对小鼠游泳时间及耐缺氧时间的影响,结果发现该制剂能明显延长小鼠游戏时间和耐缺氧时间;进一步研究发现该制剂能明显提高小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase活性,这一结果表明五参口嚼片对机体补益作用部分是通过提高红细胞膜Na+,k+-ATPase活性来实现的.
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锌对铅致大鼠心肌氧化性损伤的保护作用
目的探讨硫酸锌(ZnSO4)对低水平醋酸铅(PbAc2)暴露的雄性SD大鼠心肌微粒体膜(MMS)氧化性损伤保护作用的可能机制.方法暴露组:PbAc2 30 mg/(kg*d);干预组(3个):剂量为PbAc230mg/(kg*d)分别+ZnSO4 2.5、5、10 mg(kg*d);对照组:给等容积蒸馏水.连续灌胃9周后断头取血分析铅、血锌含量;取尿液分析尿铅含量;取心肌制备其MMS分析 Na+,K+ -ATP酶(Na泵)、Ca2+ -ATP酶(Ca泵)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.离体实验将大鼠MMS悬液与终浓度PbAc2 0.4 mmol/L组成混合液,把此混合液分为4组,其中3组分别加ZnSO4 0.3、0.6、1.2 mmol/L,37 ℃共同温育30 min后,观察ZnSO4对PbAc2致MMS氧化性损伤的保护作用.结果在体实验3个染PbAc2+ZnSO4干预组血铅平均值分别为0.17、0.16、0.15 μmol/L;MMS MDA含量平均值分别为2.28、2.17、2.07 μmol/g;Ca泵活性平均值分别为13.17、12.98、12.52 mmol/(h.g),均明显低于染PbAc2 30 mg/(kg*d)组(P<0.05或P<0.01);而3个染PbAc2+ZnSO4干预组血锌、尿铅含量、MMS Na泵和SOD活力平均值分别为72、78、88 μmol/L,0.33、0.36、0.39 μmol/L,10.05、11.39、11.95 mmol/(h.g);1.3、1.4、1.3 μmol/min,均明显高于染PbAc2 30 mg/(kg*d)组(P<0.05或P<0.01).体外实验染PbAc2+ZnSO4干预组除使PbAc2抑制MMS Ca泵活性的作用增强外,Na泵、SOD活力、MAD含量与体内试验结果一致.结论 ZnSO4干预可逆转低水平PbAc2致大鼠MMS的氧化性损伤和Na泵活性降低的保护作用.
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针刺后猫大脑皮层不同温区ATP酶活性及P物质含量比较
本实验选用家猫,在红外热像仪监视下,选取针刺后皮层温度较高和较低部位的组织进行分析,用酶学方法测定Na+,K+-ATP酶活力,放射免疫方法(RIA)测定P物质(SP)含量.实验结果如下:针刺后,皮层温度较高部位(34.9±1.13℃)的Na+,K+-ATP酶活力与皮层温度较低部位(33.38±1.03℃)比较,有明显升高(P＜0.01);皮层温度较高部位SP含量亦较温度低部位显著升高(P＜0.02).结果提示,针刺后大脑皮层某些区域温度的高低可能与中枢Na+,K+ATP酶活力增强有关,同时和中枢SP的功能活动有关.
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中药稳心颗粒抗心律失常的离子通道作用机制研究
稳心颗粒1995年由卫生部批准为三类新药，其药物组成和处方工艺已获国家发明专利。稳心颗粒主要用于治疗气阴两虚、心脉瘀阻之心动悸、脉结代。症见气短乏力，心悸不宁，头晕心烦、胸闷胸痛，脉结代或虚数。目前稳心颗粒国在内外的实验室方面已做过很多研究，本文就稳心颗粒抗心律失常的离子通道作用机制研究进展作一概述。
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钠、钾离子对肌质网囊泡NADH氧化酶和伴生超氧自由基的调控
目的探讨Na+、K+浓度对骨骼肌肌质网囊泡氧化还原系统的调控作用及对Ca2+释放通道的影响. 方法提取肌质网囊泡,分别检测其在不同Na+、K+浓度下还原型辅酶Ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)氧化初速率、超氧产率、[3H]-ryanodine结合率和Ca2+释放速率的变化. 结果高浓度的Na+、K+对肌质网 NADH的氧化初速率和伴生的超氧自由基产率均有抑制作用;在[3H]-ryanodine结合实验中,高浓度的Na+、K+也压抑了NADH诱导的受配体结合的升高;同样,在Ca2+释放动力学实验中,不同浓度的K+调控了由NADH诱导的Ca2+释放初速率. 结论骨骼肌肌质网膜上可能存在具有对Na+、K+浓度敏感并中介超氧自由基产生的NADH氧化还原系统,其参与调节Ca2+释放通道的活性.
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模拟高强度军事训练对大鼠肾组织Na+,K+-ATP酶活性的影响
目的:探讨模拟高强度军事训练对大鼠肾组织Na+,K+-ATP酶活性的影响.方法:①一次性力竭运动:大鼠随机分对照组(A组)、一次性力竭运动组(B组).B组模拟军事训练行一次性力竭跑台运动,检测运动结束即刻(B1组)及24h后(B2组)尿液指标及肾组织Na+,K+-ATP酶活性.②递增负荷跑台运动:大鼠随机分对照组(C组)、递增负荷跑台运动组(D组).D组模拟军事训练行递增负荷跑台运动,检测4周末(C1组、D1组)和8周末(C2组、D2组)尿液指标及肾组织Na+,K+-ATP酶活性.结果:①一次性力竭运动结束即刻,B1组尿蛋白、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG酶)较A组显著升高(P＜0.05),肾组织Na+,K+-ATP酶活性显著降低(P＜0.05),24h后有所恢复但仍低于A组(P＜0.05).②递增负荷跑台运动4周末D1组尿蛋白、尿NAG酶、肾组织Na+,K+-ATP酶活性均较C1组显著升高(P＜0.05);8周末D2组尿蛋白、尿NAG酶较C2组显著升高,肾组织Na+,K+-ATP酶活性显著降低(P＜0.05),且与尿NAG酶排泄呈负相关.结论:模拟高强度军事训练可引起大鼠肾组织Na+,K+-ATP酶活性的不同改变.
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前胡香豆素对肾型高血压大鼠左室肥厚及心肌胞内钙、Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响
目的研究前胡香豆素组分对肾型高血压左室肥厚的预防和逆转作用及机制.方法用两肾一夹肾型高血压左室肥厚大鼠(RHR)模型,测定前胡香豆素组分对其血压、左室湿重、心肌细胞面积、胞内静息钙及胞膜和线粒体ATP酶活性的影响.结果前胡香豆素组分(30 mg*kg-1*d-1,ig)预防组及逆转组大鼠血压、左室湿重/体重均较肥厚组明显降低;左室心肌细胞面积、胞内静息钙均较肥厚组降低;对KCl致钙浓度升高亦明显低于肥厚组;两组均可增加心肌细胞膜及线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性.结论前胡香豆素组分可预防及逆转RHR左室肥厚,减少心肌细胞内钙含量,增加ATP酶活性.
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α-青心酮对损伤的脑线粒体Na+,K+-ATPase活性和脑细胞耗氧的作用
目的研究α-青心酮对抗坏血酸和硫酸亚铁诱导脑线粒体Na+,K+-ATPase活性和脑细胞耗氧的作用.方法采用无机磷法测定Na+,K+-ATPase活性,分光光度法检测脑线粒体膨胀和脂质过氧化物,氧电极法测定脑细胞耗氧量.结果在抗坏血酸和硫酸亚铁的作用下,鼠脑线粒体Na+,K+-ATPase活性降低,线粒体膨胀和脑细胞脂质过氧化物升高.α-青心酮抑制其抗坏血酸和硫酸亚铁诱导脑线粒体和细胞的损伤,增加Na+,K+-ATPase活性,降低脑线粒体膨胀和脑细胞脂质过氧化物生成.α-青心酮还具有减少ADP刺激的脑细胞耗氧的作用.结论α-青心酮通过清除自由基和抗氧化作用保护脑细胞结构和功能的完整.
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快速处理血样方法与传统方法测定血锂浓度比较
目的 用快速处理血样的方式测定血锂离子(Li+)浓度,对比临床上传统血Li+浓度监测的可靠性.方法 快速处理的血清、血浆标本之间及与传统处理的血清样本在相同条件下配对检测Li+浓度,同时与处理方式及时间不同的样本进行比较.结果 对于Li+药物浓度检测:快速处理血清组与传统处理血清组比较无显著性差异(P＞0.05),与快速处理血浆组及快速离心但不分离血浆组比较,结果均有显著性差异(P＜0.05)；快速处理血浆组与传统处理血浆组比较无显著性差异(P＞0.05),与传统处理血清组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 传统标本处理模式用于Li+药物浓度监测准确可靠；肝素钠抗凝可导致血Li+浓度升高,临床应慎用.
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慢性吗啡引起的抑制海马神经元 Na+,K+-ATPase活性和降低能量代谢酶的表达可能参与小鼠吗啡依赖的形成
海马是与阿片类物质依赖发生密切相关的脑组织之一.目前对海马组织参与阿片类物质依赖产生的机理仍缺乏认识.我们的研究发现,吗啡处理可通过改变cAMP/PKA信号通路调节海马神经元Na+,K+-ATPase活性,慢性暴露小鼠于吗啡可导致海马神经元Na+,K+-ATPase活性显著降低.以前的研究表明,Na+,K+-ATPase活性下降引起的神经元去极化参与了吗啡耐受和依赖作用的形成.另一方面,我们的研究也发现慢性吗啡处理可引起小鼠海马组织中与能量代谢相关的酶或辅酶表达显著降低,导致海马组织糖代谢功能的削弱.深入的研究表明海马组织糖代谢功能障碍参与了吗啡依赖的形成.因此,抑制海马神经元Na+,K+-ATPase活性和降低海马组织中与能量代谢相关的酶或辅酶表达可能与慢性吗啡处理引起的小鼠吗啡依赖的形成有关.
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银杏叶提取物对运动大鼠肌膜Na+,K+-ATP酶活性的影响
目的 为研究银杏叶提取物(EGb761)对大鼠大强度跑台运动及其肌膜Na+,K+-ATP酶活性的影响.方法 采用大强度上坡跑大鼠运动模型,测定运动力竭时间、Na+,K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、丙二醛(MDA)水平.结果 EGb761可以提高大鼠大强度运动至力竭的时间,并使单次定量运动后即刻白肌肌膜总抗氧化能力(TAOC)和谷胱甘肽含量(GSH)升高、MDA水平下降.结论 EGb761可能通过直接和间接途径清除大强度常规训练时产生的自由基,保护肌膜Na+,K+-ATP酶,提高训练效果,延长运动时间;明显提高单次定量运动后即刻GSH,TAOC,降低肌膜MDA水平.
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Na+,K+-ATP酶信号转导功能的研究进展
Na+,K+-ATP酶作为一种膜结合蛋白不仅参与钠离子和钾离子的跨膜转运,而且有信号转导功能.作为强心甾类物质的受体,Na+,K+-ATP酶与细胞外的特异性配体结合,继而与细胞内的蛋白相互作用触发细胞内信号转导通路的级联反应,从而参与心肌细胞的分化和增殖、肿瘤细胞的凋亡、前破骨细胞的融合等多种生理、病理过程.该文就Na+,K+-ATP酶信号转导功能的研究进展予以综述.
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亚硝酰氢对冠心病心力衰竭大鼠心肌线粒体功能的影响
目的 探讨亚硝酰氢对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性的影响.方法 结扎大鼠前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只Wistar大鼠随机分为假手术组、心力衰竭模型组、亚硝酰氢组.分别给予各组大鼠皮下注射0.9％生理盐水2ml或亚硝酰氢供体0.1 mg/100 g,4周后差速离心法提取线粒体,测量其Na+、K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性;应用紫外分光光度法测定缺血再灌注后心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ的活性.结果 与模型组相比,亚硝酰氢组大鼠线粒体Na+,K+-ATP酶[(42.64±4.13)U/mgprot比(37.99±3.25) U/mgprot]、Ca2+-ATP酶[(32.44±3.13) U/mgprot 比(27.91 ±4.25)U/mgprot]活性及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性[(0.554±0.052)ukat/g比(0.413±0.060)ukat/g、(0.058±0.005)ukat/g比(0.051±0.004)ukat/g]明显增加.结论 亚硝酰氢改善心力衰竭大鼠心功能的作用通过增加线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,以及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性而实现.
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特殊环境工作人员唾液钾、钠与钙离子浓度检测与分析
目的 探讨长期低剂量慢性辐射对特殊环境工作人员口腔健康的影响,客观分析其口腔健康状况,为进一步提高防护能力提供依据.方法 XD-685分析仪采用离子选择性电极外标法来测量唾液中K+、Na+、Ca2+等离子浓度.利用FoxPro 6.0软件建立数据库,SPSS 16.0软件进行统计分析.结果 唾液K+平均浓度为17.33±2.56 mmol/L,唾液Na+平均浓度为3.10±1.08 mmol/L,唾液Ca2+平均浓度为0.51±0.18 mmol/L.结论 长期小剂量慢性电离辐射打破机体生理平衡,唾液钾、钠与钙离子浓度发生改变,有必要做好特殊环境工作人员口腔健康监护,提高个体防护意识,加强放射监测与防护措施,完善各项规章制度,减少电离辐射对特殊环境工作人员健康损害.
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在不同检测系统间进行K+、Na+、Cl-结果比对的评估
目的:通过对同一实验室在不同检测系统间K+、Na+、Cl-结果进行比对实验,分析在不同检测系统间结果的可比性.方法:运用NCCLS的EP9-A方案,采用临床患者新鲜标本,以日本Olympus AU5400全自动生化分析仪比对美国强生Vitros 350干式生化分析仪(实验仪器)进行结果检测,采用配对t检验和回归分析的方法进行检测结果的方法比对及偏倚估计.结果:K+、Na+在2台不同分析仪上的相关系数均大于0.975,在医学决定水平处的系统误差均小于1/2 CLIA' 88推荐的允许误差,Cl-的相关系数小于0.975.结论:K+、Na+在2个不同的检测系统上具有可比性,Cl-则不具有可比性,应采用不同的参考范围.
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4种中药提取物对大鼠小肠上皮细胞IEC-6增殖及其葡萄糖吸收的影响
目的 利用大鼠小肠上皮细胞系(IEC-6),研究单味中药提取物对小肠上皮细胞增殖和葡萄糖吸收转运功能的调控作用.方法 藿香、苍术、黄柏和石膏等4种中药被定向提取,MTT细胞增殖试验筛选提取物的适宜作用质量浓度,测定各处理组细胞的葡萄糖吸收率和Na+,K+-SATP酶活性,同时采用荧光定量PCR技术分析细胞中钠-葡萄糖共转运载体(SGLT1)、葡萄糖转运载体2(GLUT2)和Na+,K+-ATP酶的mRNA表达量.结果 各中药提取物对大鼠小肠上皮细胞增殖的影响与其作用质量浓度有关.50μg/mL苍术挥发油和10μg/mL黄柏生物碱可提高IEC-6细胞葡萄糖的吸收功能,并显著上调了SGLT1和Na+,K+-ATP酶mRNA表达量;50μg/mL藿香挥发油促进了细胞的葡萄糖吸收,但仅对GLUT2的基因表达有上调效应(P<0.05);而50μg/mL石膏水提物对细胞葡萄糖的吸收无促进作用(P>0.05).结论 苍术挥发油、藿香挥发油和黄柏生物碱对细胞增殖和葡萄精吸收均有促进作用,但其影响机制并不完全一样.
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新癀片对牛奶致家兔发热模型的解热作用机制研究
目的 探讨新癀片对牛奶致家兔发热模型的解热作用机制.方法 制备牛奶致家兔发热模型,测定给药后1、4h体温,并取下丘脑测定与体温相关的白细胞介素1α (IL-1α)、-p、IL-6、前列腺素E2 (PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸加压素(AVP)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、Na+,K+-ATP等指标.结果 新癀片给药1、4h后均能显著降低家兔体温,显著降低家兔下丘脑IL-1α、IL-1β、IL-6、PGE2、TNF-α、cAMP水平及cAMP/cGMP值,降低Na+,K+-ATP活力;给药后4h能显著升高AVP水平.与吲哚美辛比较,新癀片给药后4h能进一步降低家兔下丘脑IL-1β、IL-6、cAMP水平及cAMP/cGMP值,差异显著(P＜0.05),进一步降低PGE2水平,给药后1h能显著降低IL-1α水平.结论 新癀片的解热作用机制与调节下丘脑中体温调控相关因子IL-1α、IL-1p、IL-6、PGE2、TNF-α、cAMP、cAMP/cGMP、Na+,K+-ATP、AVP有关;其中药成分与吲哚美辛发挥协同作用,从而延长吲哚美辛解热作用时间并且增强吲哚美辛的解热效果.
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青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响
目的 考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na+,K+-ATP酶和Ca+,Mg+-ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响.方法 应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位.结果 青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P＜0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P＜0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P＜0.05),中、高剂量组作用非常显著(P＜0.01).结论 青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一.
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绞股蓝总苷对大鼠心、脑Na+,K+-ATP酶的抑制作用及其动力学分析
目的 观察绞股蓝总苷对心、脑微粒体Na+,K-ATP酶活性的抑制作用及动力学分析.方法 采用离心法制备大鼠心、脑组织微粒体酶,以比色法测定Na+,K-ATP酶活力,通过酶动力学研究方法分析绞股蓝总苷对心、脑微粒体Na+,K-ATP酶活性的抑制作用.结果 绞股蓝总苷体外可逆性抑制大鼠心、脑微粒体Na+,K-ATP酶活性,并呈浓度依赖性,且对脑微粒体Na+,K-ATP酶的抑制作用较强,其IC50分别为(58.79±8.25)、(52.07±6.25)mg/L.降低Na+,K+浓度或增加ATP浓度则增强其抑制酶活性作用.酶动力学分析显示,绞股蓝总苷对微 粒体Na+,K-ATP酶的作用近似Na+的竞争性拮抗剂、底物ATP的反竞争性抑制剂、K+的混合性抑制剂.结论 绞股蓝总苷通过抑制心、脑Na+,K-ATP酶活性而发挥其强心作用和中枢抑制作用.
