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ROK在14 d尾部悬吊大鼠股动脉收缩中的作用
目的研究Rho连接激酶(Rho associated kinase,ROK)在14 d尾部悬吊大鼠股动脉收缩中的作用.方法采用14 d尾部悬吊大鼠(-30°)模拟失重效应,Wistar大鼠被随机分成2组:自由活动组(对照组,CON)和悬吊组(TS14d),利用离体血管环灌流技术检测ROK抑制剂Y-27632对KCI、苯肾上腺素(PE)和U-46619诱导的大鼠股动脉收缩反应性的影响.结果 与对照组相比,悬吊组股动脉对68 mmol/L KCl和10-5 mol/L PE的收缩反应性显著下降,而对10-6 mol/L U-46619诱导的收缩反应下降不显著;在68 mmol/L KCI诱导的收缩中,Y-27632对收缩的抑制效应随剂量的增加而增强且在悬吊组更强,在Y-27632由10-6 mol/L增加到10-5 mol/L时,悬吊组股动脉的紧张性收缩(tonic contraction)几乎被完全抑制,在PE和U-46619诱导的收缩中,Y-27632对收缩的抑制效应在悬吊组较强;在Y-27632作用下,悬吊组收缩力下降的幅值较高,但下降的幅值在KCI和PE诱导的收缩中没有显著性差异.结论 14 d尾部悬吊增强了大鼠股动脉RhoA-ROK通路的活性,这种活性的增强可能在一定程度上对平滑肌收缩力的减弱起到了代偿作用.
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整合素连接激酶与肾脏疾病
整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,与肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)和蛋白尿的发生相关.现就ILK及其与肾脏疾病关系综述如下.
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整合素连接激酶(ILK)在肿瘤中的作用
整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)是由Hannigan GE等于1996年确定并克隆出来的一种丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶,是一种具有多种生物学活性的信号通路中的整合素受体的细胞质效应分子,参与了生物体内多种信号通路,包括整合素、生长因子和Wnt信号传导通路,在细胞外基质(extracellular matrix,ECM)介导的信号传导中发挥着关键作用[1].
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糖尿病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶的表达及氯沙坦钾的干预作用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见并发症和终末期肾病(ESRD)的首要原因.大约有1/3的糖尿病患者发展为DN.DN是肾小球和肾小管发生病理改变的一种复杂疾病.整合素连接激酶(ILK)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在基质沉积、细胞黏附、细胞凋亡、细胞迁移、细胞增生以及肿瘤形成发挥重要作用,近年研究发现ILK在肾小管的高表达参与了DN的进展.本实验通过建立糖尿病大鼠模型,观察ILK在糖尿病大鼠肾小管表达及氯沙坦钾的干预作用.
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整合素连接激酶与组织纤维化
人体内重要的器官如心、肝、肺、肾等,在受到各种内外源性致病原刺激下,免疫系统被激活,发生炎症反应抵抗外来损伤,进行组织的修复.由于修复失常致使结缔组织和胶原纤维增生而发生组织纤维化.现将整合素连接激酶与组织纤维化的相关研究综述如下.
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整合素连接激酶在肿瘤中的表达及意义
整合素连接激酶(integrin-linked kinase ILK)是1996年Hanigan以β1整合素胞浆结构域为诱饵,运用酵母杂交筛选系统在哺乳动物上皮细胞和肿瘤细胞的溶解物中发现的一种丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶,随后的免疫技术也证实了ILK能和β3整合素亚单位胞浆尾部相互作用.
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整合素连接激酶在肾脏疾病中的作用
肾脏排泄功能的完成是依赖由3种不同细胞(系膜细胞、内皮细胞和足细胞)组成的肾小球来实现的.肾小球细胞被固定在肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)的细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)中.GBM是一种由细胞粘附糖蛋白,如Ⅳ型胶原、纤连蛋白(fibronectin,Fn)、层连蛋白和蛋白聚糖组成的胶样网状结构.