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巯基供体化合物NAC和S-8744对局灶性脑缺血/再灌损伤保护作用的比较
目的与方法本文用插线法制作局灶性脑缺血/再灌损伤模型,利用激光共聚焦扫描显微镜和fluo-3或DCF-DA与PI荧光探剂双标技术检测了活体脑片细胞内脂质过氧化物、Ca2+含量及细胞的坏死程度.同时观察巯基供体NAC、S-8744对脑缺血/再灌损伤的保护作用.结果①缺血/再灌时脑片细胞内脂质过氧化物、Ca2+含量增加,同时脑片细胞发生坏死;②巯基供体NAC、S-8744均可降低缺血/再灌损伤引起的脑片细胞内脂质过氧化物、Ca2+的含量,减轻细胞坏死程度.结论巯基供体NAC、S-8744可拮抗局灶性脑缺血/再灌损伤.
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乳腺癌新辅助化疗的研究进展
术前化疗又称新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC),其临床应用已经比较广泛,它已成为局部晚期(T3、T4、N2、N3)乳腺癌(locally advanced breast cancer,LABC)的常规疗法,能使原发肿瘤和转移淋巴结降期,提高手术切除率,改善预后,而且能提高保乳手术率.并且新辅助化疗因为原发肿瘤病灶的存在,可以预测个体对化疗方案的敏感性.现对乳腺癌新辅助化疗的临床应用及相关研究综述如下.
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N-乙酰半胱氨酸联合噻托溴铵对AECOPD患者肺功能及血浆TNF-α、hs-CRP浓度的影响
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合噻托溴铵吸入剂对AECOPD患者肺功能、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏c-反应蛋白(hs-CRP)及生活质量评分(SGRQ)的影响,以评价二者联合对AECOPD临床治疗作用.方法:随机将60例患者分为对照组和观察组,两组均给予常规治疗,观察组在此基础上给予NAC 0.6 Bid及噻托溴铵吸入剂18μg qd,共治疗4周.结果:两组治疗四周后肺功能指标、血浆TNF-α、hs-CRP浓度及SGRQ评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),观察组均优于对照组.结论:在AECOPD患者的治疗过程中,配合NAC及噻托溴铵的应用,可改善肺功能指标,降低血TNF-α、hs-CRP浓度及SGRQ评分.
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N-乙酰半胱氨酸抑制NF-κB活化下调急性胰腺炎相关肺损伤中MCP-1的表达
有研究表明N-乙酰半胱氨酸(NAC)能下调趋化因子的表达,但是否与抑制核因子(NF)-κB的活化有关尚未完全阐明[1].我们通过建立大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型,观察NAC对NF-κB活化的影响,探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用.
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N-乙酰半胱氨酸对慢性肾功能不全患者造影剂肾病的预防作用
造影剂肾毒性仍然是住院患者急性肾衰竭的常见原因,其发生率在10%以上。其中肾功能不全是造影剂肾病(CIN)的重要危险因素[1]。水化疗法是使用早、目前被广泛接受的有效减少CIN发生率的方法,但效果不明显,CIN发生率仍然很高。N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否预防CIN仍有争议,而以慢性肾功能不全患者为研究对象的研究甚少。我们通过观察NAC对应用造影剂的慢性肾功能不全患者Scr、血清胱抑素C(Cys-C)水平和CIN发生率的影响,研究NAC对CIN的预防作用。
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缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1表达及N-乙酰半胱氨酸对其的干预研究
目的:研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的影响.方法:选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度NAC干预组.流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,ELISA法检测细胞上清MCP-1蛋白表达,RT-PCR法测定细胞MCP-1 mRNA表达.结果:缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,MCP-1蛋白和mRNA表达上调,随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,MCP-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;NAC呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,呈剂量关系抑制MCP-1蛋白和mRNA表达的上调.结论:缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导MCP-1表达上调;NAC可以通过抑制细胞内氧化应激抑制MCP-1的上调.
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新辅助化疗在宫颈癌治疗中的研究现状
宫颈癌的发病率居全球女性恶性肿瘤的第二位,仅次于乳腺癌,是导致女性癌症相关死亡的第二大原因[1].以往认为宫颈癌属于化疗不敏感性肿瘤,因此手术及放疗为宫颈癌的主要治疗方法,化疗仅作为晚期、复发患者的姑息治疗方案,直至1983年Friedlander指出宫颈癌是化疗敏感性肿瘤,首次提出新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC)的概念,至此,NAC作为宫颈癌术前或放疗前的治疗手段逐渐受到临床医师及研究者的关注.
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N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病血IL-4 IL-6 TNFα及肺功能的影响
目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达;观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)在COPD患者IL-4、IL-6、TNFα及肺功能的影响.方法:采用放射免疫法检测IL-4、IL-6;酶联免疫吸附试验法检测TNFα水平.全部患者在治疗前及治疗后均进行肺功能检测,采用SPSS 10.0软件包进行统计分析.结果:(1)治疗前IL-4、IL-6、TNFα在B组及C组血清中的水平明显高于A组血中的水平(P<0.01);且B组、C组患者血清中IL-6水平与FEV1%pre值(一秒量比预计值)呈直线负相关(r=-0.77,P<0.05);而IL-4、TNFα水平与FEV1%pre值未呈直线负相关(r=-0.09、-0.08,P>0.05);(2)治疗后:B组血清中IL-4、IL-6、TNFα水平较治疗前明显降低(P<0.05),但仍高于A组血清中IL-4、IL-6、TNFα水平(P<0.05);而C组血清中IL-4、IL-6、TNF水平较治疗前稍有下降(P>0.05);(3)B组治疗前后肺功能测定FEV1(一秒量)、FVC(用力肺活量)值明显上升(P<0.05),C组治疗前后FEV1、FVC值上升幅度不大(P>0.05).结论: (1)IL-4、IL-6、TNFα在COPD患者外周血清中水平升高,且IL-6水平升高与COPD患者肺功能恶化密切相关;(2)抗氧化剂(N-乙酰半胱氨酸)能下调外周血血清中IL-4、IL-6、TNFα水平,对COPD患者肺功能的改善有一定的帮助.
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亮氨酸脑啡肽、胆囊收缩素在海洛因戒断、复吸大鼠脑VTA、NAc区神经元的表达
目的:观察海洛因戒断、复吸大鼠脑VTA、NAc内亮氨酸脑啡肽(leucine-enkephalin,Leu-Enk)和胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的变化,探讨CCK和内源性阿片肽在海洛因戒断、脱毒和复吸过程中的作用及其相互关系.方法:正常雄性SD大鼠63只,随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组.实验组大鼠又分海洛因戒断组、美沙酮脱毒组和海洛因复吸组.取实验各组及对照组大鼠脑组织,定位VTA和NAc,用免疫组化SABC法显示VTA,NAc区Leu-Enk,CCK阳性细胞并用图像分析法测定平均光密度值.结果:(1)Leu-Enk在实验各组大鼠VTA和NAc内的表达与对照组比较均显著降低(P<0.05).(2)与对照组比较,海洛因戒断、复吸组大鼠VTA和NAc中CCK阳性细胞免疫反应增强,差异有显著性(P<0.05);经美沙酮脱毒后恢复正常.结论:海洛因戒断造成的机体应激及阿片类药物均抑制了VTA和NAc中Leu-Enk的分泌;CCK分泌增加,参与了对脑神经的保护.
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N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的小鼠感染性早产的影响
目的:初步探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预防感染性早产的作用机制.方法:采用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的感染性早产小鼠模型(模型组)胎盘NF-κBp65、TNF-αmRNA和蛋白的表达,以及NAC干预后(NAC预防组和NAC治疗组)早产率、NF-κBp65和TNF-α的表达变化,并以正常孕鼠作对照.结果:对照组孕鼠无早产的发生,而模型组全部早产,组间比较有显著性差异(P<0.01);对照组NF-κBp65、TNF-α有少量表达,模型组则都显著升高(P<0.05);NAC预防组与模型组比,NF-κBp65和TNF-α表达明显减少(P<0.05),且早产率也明显下降(P<0.05);NAC治疗组与模型组相比无统计学差异.结论:NAC可降低感染性早产小鼠胎盘NF-κBp65和TNF-α的表达,对于感染性早产有保护作用.
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新辅助化疗对乳腺癌细胞超微结构的影响
目的 观察新辅助化疗(NAC)后乳腺癌细胞超微结构的变化,探讨NAC的意义.方法 应用电镜观察比较36例NAC组和36例对照组乳腺癌细胞超微结构的差异.结果 NAC组癌细胞超微结构显示不同程度的细胞毒性损伤,细胞浆减少、细胞变小、核浆比例变大;线粒体和溶酶体损伤、数量减少、形态发生改变;粗面内质网脱颗粒、受损减少.NAC组和对照组线粒体、容酶体、粗面内质网等的体密度以及核浆面积比差异均有显著性(P<0.05).结论 NAC可以使乳腺癌细胞受到毒性损伤,超微结构发生显著变化.NAC作为一种术前疗法有其实用性和科学性.
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磁共振成像对乳腺癌新辅助化疗疗效评价
近年来新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC)已成为局部进展期乳腺癌(locally advanced breast cancer,LABC)的标准治疗方法之一.但部分患者在治疗初始阶段,对治疗无反应或反应缓慢,需继续化疗才能判断疗效.如何准确有效监测NAC早期反应、预测疗效、鉴别治疗无反应者,以免遭受无效治疗、毒副反应和术后化疗盲目用药,为制定个体化治疗方案提供可靠依据极为重要.
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乳腺癌新辅助化疗疗效临床影像学评价方法
新辅助化疗(NAC)是乳腺癌标准治疗的重要组成部分.2011年美国国家综合癌症网络(NCCN)临床实践指南推荐NAC可用于临床分期ⅡA期以上乳腺癌的治疗[1].对NAC生存优势的研究显示:NAC反应好,尤其是达病理完全缓解(pCR)者,生存率明显提高[2-3].Nakamura等[4]通过3D-MRm显像研究NAC后肿瘤体积的缩小模式及肿瘤病理组织学变化发现,化疗后肿瘤的退缩模式主要有:①肿瘤呈规律的向心性退缩,原瘤床无散在的癌灶残留( 12/25),是临床肿瘤退缩的理想模式;②肿瘤的退缩无规律,呈树枝状、散在性退缩( 13/25),可造成NAC后病灶或肿瘤细胞的不规则分布,导致保乳术后远离肿瘤中心可能有残余癌灶,进而会导致局部复发率增高.因此,NAC后肿瘤变化的准确评价对术式的选择至关重要.目前NAC疗效评价的方法主要有临床触诊、影像学检查和生物学标志物检测.本文重点综述影像学检查.
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N-乙酰半胱氨酸灌胃及戒烟 对大鼠血浆同型半胱氨酸水平的动态影响
目的 动态观察烟熏、停止烟熏及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预对大鼠血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)水平的影响,进一步了解其机制.方法 雄性Wistar大鼠50只,分为对照组、烟熏组、烟熏+NAC干预组,烟熏+戒烟组,烟熏+NAC+戒烟组.每次烟雾暴露香烟20支,2次/d,1 h/次,持续2个月;烟熏+NAC干预组同烟熏组烟雾暴露,并每日给予NAC 200 mg/kg/日灌胃;烟熏+戒烟组同烟熏组烟雾暴露,烟熏1个月,停止烟熏1个月;烟熏+NAC+戒烟组同烟熏组烟雾暴露,烟熏1个月,之后停止烟熏1个月,并每日给予NAC 200 mg/kg/日灌.结果 ?烟熏+NAC干预组HCY水平较对照组及烟熏+NAC+戒烟组高,但低于烟熏组与单纯戒烟组.结论 戒烟可降低HCY水平;NAC可以使HCY水平下降,干预药物联合戒烟比单戒烟更显著降低HCY水平.
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应用剪切波弹性成像技术评估乳腺癌新辅助化疗疗效价值研究
目的:对剪切波弹性成像技术评估乳腺癌新辅助化疗疗效进行研讨.方法:随机选择我院住院治疗的60例乳腺癌患者为研究对象,在新辅助化疗治疗前后进行剪切波弹性成像技术记录,将化疗前后弹性剪切波技术成像结果进行对比分析.结果:乳腺癌患者经新辅助化疗后,剪切波弹性成像技术反应出的肿瘤的大小、直径减小,评估上对比差异显著,有统计学意义(P<0.05).结论:剪切波弹性成像技术能更好的评估乳腺癌的新辅助化疗结果,在疗效评估中起显著作用.