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溃结方保留灌肠联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎随机平行对照研究
[目的]观察溃结方保留灌肠联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例门诊患者按就诊顺序号简单随机分为两组.对照组30例美沙拉嗪,1g次,3次/d,口服.治疗组30例渍结方(败酱草30g,白矾4g,五倍子6g,煅龙骨、煅牡蛎各30g,煅瓦楞子15g,白芨粉9g),1剂/d,浓煎至100mL,灌肠;美沙拉嗪治疗同对照组.连续治疗7d为1疗程.观测临床症状、血小板、红细胞沉积率(ESR)、C反应蛋白、结肠黏膜、不良反应.治疗1疗程(7d),判定疗效.[结果]治疗组显效23例,有效5例,无效2例,总有效93.33%;对照组显效15例,有效8例,无效7例,总有效率76.67%;临床疗效两组无显著差异(P>0.05).血小板计数、ESR、CRP两组均有改善(P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.01,P<0.05).[结论]溃结方保留灌肠联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎,疗效满意,无严重不良反应.
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远端活动性溃疡性结肠炎合并慢性下消化道出血患者的观察及护理
溃疡性结肠炎,又称慢性非特异性溃疡性结肠炎或特发性溃疡性结肠炎,是一种局限于结肠黏膜及黏膜下层的炎性反应过程.该病多位于乙状结肠和直肠,也可延伸至降结肠,甚至整个结肠.溃疡性结肠炎病因不明,与感染、免疫失调、精神因素等有关.下消化道出血是消化性溃疡常见的并发症之一,临床常见血便或黑便等.溃疡性结肠炎因病程漫长、常反复发作,因此治疗比较棘手.我院对溃疡性结肠炎合并下消化道出血采用中医药治疗并加强临床护理,取得满意效果,现报道如下.
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关于"便血"的诊断思考
本例患者的临床特点为:(1)年轻男性,反复便血;(2)无肝病史,未见肝病体征及实验室检查异常,无门脉高压表现及依据;(3)结肠镜显示全结肠黏膜充血,血管充盈,升结肠及直肠静脉曲张明显;(4)无肝静脉、肠系膜上、下静脉及脾静脉栓塞或阻塞表现,无心衰、胰腺病及结缔组织病变等依据.
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急性缺血性结肠炎34例临床分析
急性缺血性结肠炎是各种原因所引起的结肠黏膜供血相对或绝对不足而致的结肠缺血性疾病,易发生于50岁以上的老年人,临床表现为腹痛、腹泻、便血,严重者可发生肠梗阻、肠坏死、中毒性休克等.随着我国人口老龄化及我们对该病认识的提高,IC在临床工作中并不少见.
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白头翁汤对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜及血清TNF-α、IL-6影响
目的:观察白头翁汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型小鼠结肠黏膜及血清Tumor Necrosis Factor-α(TNF-d)、Interleukin 6(IL-6)的影响,探讨白头翁汤治疗UC的相关机制.方法:实验BALB/C小鼠60只,正常饲养7d后,禁食不禁水24 h,然后随机分3组,即甲组(对照组)、乙组(造模组)、丙组(造模+中药组).甲组正常饲养10 d,乙、丙两组采用三硝基苯磺酸联合乙醇药液灌肠法制备UC小鼠模型,其中乙组造模后正常饲养10 d,丙组造模后正常饲养并给予白头翁汤灌服共10 d,造模术后第10天,取血后处死各组小鼠,检测各组小鼠血清TNF-α、IL-6,剖开小鼠结肠,观察各组小鼠结肠黏膜并计分,进行统计学比较分析.结果:(1)乙组小鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡形成,显微镜下可见上皮及腺体破坏、炎性细胞浸润、杯状细胞减少等,造模成功.(2)甲组与乙组相比,乙组结肠黏膜损伤程度较甲组明显加重(P<0.01),乙组血清TNF-α、IL-6明显高于甲组(P<0.01).(3)甲组与丙组相比,丙组结肠黏膜损伤程度较甲组加重(P<0.01),丙组血清TNF-α明显高于甲组(P<0.01),丙组与甲组血清IL-6差异不明显(P>0.05).(4)乙组与丙组相比,丙组结肠黏膜损伤程度较乙组明显减轻(P<0.01),丙组血清TNF-α、IL-6明显低于乙组(P<0.01).结论:①UC模型小鼠存在某些免疫功能紊乱.②白头翁汤可减轻UC模型小鼠结肠黏膜的损伤及相关免疫功能的紊乱.(③白头翁汤对UC病情的治疗可能是通过调节机体免疫紊乱达到的.
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IgG免疫复合物致小鼠肠道黏膜损伤机制的初步试验研究
目的:探讨IgG免疫复合物对小鼠肠黏膜损伤的局部组织病理特点,以及相应的细胞与分子机制,为临床上食物不耐受诱发溃疡性结肠炎的致病机制及分子诊断提供一定依据.方法:选用6周龄的BALB/c雌鼠作为实验对象进行造模,分为对照组(A组)、兔肠黏膜蛋白免疫组(B组)、DSS诱导组(C组)、兔肠黏膜蛋白免疫合并DSS诱导组(D组)共4组.造模成功后收集血清与结肠组织进行相关检测.结果:B 组小鼠血清及结肠黏膜中IgG水平上升,肠黏膜组织中少量肥大细胞活化,以及炎性细胞浸润;C组小鼠表现为典型急性溃疡性结肠炎表征,黏膜和黏膜固有层大量炎症细胞浸润,肠黏膜组织中炎症因子水平上升,黏膜上皮紧密连接减弱;D组小鼠血清及结肠黏膜中IgG水平显著升高,组织学表现与DSS诱导组相似,并有显著肥大细胞浸润与活化.结论:IgG免疫复合物通过介导肥大细胞活化脱颗粒,诱发肠黏膜上皮损伤,可能与肥大细胞释放的促炎因子导致的局部炎症以及对上皮细胞紧密连接蛋白的表达影响有关.
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结肠克隆病的X线诊断
目的:采用结肠气钡双重造影双对比显示结肠黏膜的细微结构,诊断克隆病发现率较高,对疾病的早期发现、诊断和防治有较重要的意义.方法:采用X线结肠气钡双重造影双对比检查,必要时加作口服钡餐检查.结果:克隆病一般好发于右半结肠,呈局限性,跳跃性侵犯一段或多段结肠.常伴有回肠末端的改变.结论:结肠克隆病是一种原因不明的非特异性炎症性病变可发生于任何年龄,在国内发病率不高,低于溃疡性结肠炎.至今未有癌变的报道.但晚期可并发瘘道和脓肿形成,这给患者的生命带来严重的危害.因此,本病应引起同道的重视,以达到早期发现,早期诊断,早期治疗的目的.
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用改良式保留灌肠术治疗58例溃疡性结肠炎患者的体会
溃疡性结肠炎(UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,表现为结肠黏膜和黏膜下层慢性炎症细胞浸润和多发性溃疡形成,严重者可出现肠穿孔、大出血、中毒性巨结肠等并发症,与克隆病合称为炎症性肠病,水杨酸制剂、糖皮质激素及免疫抑制剂对此病有效.其中,低压保留灌肠是常见的有效给药方法,其优点在于通过局部给药使肠腔加速吸收,有利于药物发挥作用.但传统的灌肠方法由于肛管直径粗,灌肠液在短时间内注入肠内,对肠道的刺激性大,患者的舒适性差,药物不易保留.现采用改良式保留灌肠,使用一次性50ml注射器连接吸痰管的方法进行治疗,取得了良好的效果,现报告如下:
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宁肠汤对肠易激综合征大鼠结肠黏膜IL-1β表达影响的实验研究
目的:观察宁肠汤对肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜炎性细胞因子IL-1β表达的影响,探讨宁肠汤的作用机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照,模型对照,得舒特和宁肠汤低、中、高浓度组,建立束缚应激致肠易激综合征模型,分组给药14 d,并免疫组化法检测大鼠结肠黏膜IL-1β表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜IL-1β表达明显升高(P<0.01);各给药组大鼠结肠黏膜IL-1β表达明显降低(P<0.01);高浓度宁肠汤组相对低浓度宁肠汤组IL-1β表达量降低显著(P<0.05).结论:宁肠汤可能通过降低IBS大鼠结肠黏膜炎性因子IL-1β表达而调节胃肠功能,治疗肠易激综合征.
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中药保留灌肠配合普通针刺治疗大肠黑变病40例
大肠黑变病(MC)是一种以结肠黏膜黑色素沉着为特征的非炎症性、良性、可逆性肠病[1],也有学者称它是一种“癌前病变”,因为它常常与结肠腺瘤样息肉和结肠癌相伴相生.近年来,随着电子结肠镜检查的普及,大肠黑变病的检出率有明显上升的趋势[2].早发现,早治疗,是预防结肠黑变病进一步发展的有效手段.2007-01~2012-12笔者采用自制中药灌肠配合普通针刺治疗MC40例,并与福松粉剂、枸橼酸莫沙比利治疗40例对照观察,结果报道如下.
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自拟柴芍乌贼汤治疗溃疡性结肠炎83例
溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠黏膜非特异性炎症,系内科的常见病、多发病.用西医常规手段,疗效不明显,用药时间较长,毒副作用较大,且易复发.笔者数年来采用自拟柴芍乌贼汤治疗83例溃疡性结肠炎患者,结果疗效满意,复发率低,现报告如下.
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解毒化瘀法治疗溃疡性结肠炎20例临床观察
溃疡性结肠炎是一种局限于结肠黏膜和黏膜下层的慢性非特异性炎症.本病病因尚未明确,临床主要表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便,伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状,结肠黏膜病变主要表现为多发性浅溃疡.病程缓慢,迁延难愈.我科自2000年以来,采用解毒化瘀法保留灌肠治疗本病,取得了较好的临床效果.
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复方五倍子栓治疗溃疡性结肠炎32例临床观察
溃疡性结肠炎是一种原因不明与自身免疫有关,发生于直肠与结肠黏膜、黏膜下层的慢性非特异性炎症性疾病.笔者采用中西结合的方法观察了直肠内给药治疗溃疡性结肠炎的疗效,现报告如下.
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中西药保留灌肠治疗慢性复发型溃疡性结肠炎急性发作期的临床观察
溃疡性结肠炎是一种原因不明的以直肠、结肠黏膜非特异性炎症、溃疡形成为主的病变.临床主要症状有腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便,病程迁延,常反复发作[1].西医治疗该病手段有限,且药物副作用大、疗程长.笔者采用中西药保留灌肠治疗慢性复发型溃疡性结肠炎急性发作期62例,报道如下.
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骶骨前表皮囊肿伴类癌附壁结节1例
1 病历摘要患者,女,48岁,2001年4月初开始出现肛门便前、便后坠胀感,伴轻微腹痛,大便色泽及形状正常.11月份以来感肛门坠胀感加重.胸膝位直肠指检,在距肛门5 cm直肠后壁(11-2点处)可触及5 cm×4 cm大小的肿块,质软,表面光滑,边缘钝圆,无压痛,活动度差.纤维结肠镜检查见直肠及结肠黏膜皱襞清楚,黏膜面光滑.骶骨X线检查,正位片示:骶椎下段前方有一呈球型生长的肿块,密度略低,未见明显骨质破坏;侧位片示:骶前间隙有一软组织块影,边界尚清,周围骨未见明显骨质破坏及受压现象.CT检查:直肠见类圆形混杂密度影,CT值界于30 Hu-40Hu之间,边界尚清,增强后未见明显强化.手术中见骶前间隙内有一多房囊性肿块,囊内充满豆渣样物,临床诊断:骶前皮肤囊肿.
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溃疡性结肠炎患者的护理
溃疡性结肠炎是一种病因不明的结肠黏膜和黏膜下层的慢性炎症[1].病变主要累及直肠和远端结肠,但可向近端扩展,以至遍及整个结肠.病变以溃疡为主,病程漫长,常反复发作.病情时轻时重,由于病程较长,营养丢失较多,对患者身体消耗较大,严重时由于失水、失盐,可以引起虚脱,对得此病的人来说都非常的痛苦.有人选择手术治疗,但依然不能彻底解决.针对此种状况,护理主要从以下几个方面进行干预,以帮助患者减轻痛苦.
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结肠黏膜尿道成形术治疗复杂性超长段尿道狭窄的护理
目的 探讨结肠黏膜尿道成形术治疗复杂性超长段尿道狭窄的护理要点.方法 回顾性分析2008 年10 月至2011年1月武警浙江省总队医院泌尿外科收治的3例复杂性超长段尿道狭窄患者的临床资料.结果 3例患者的手术均获成功,切口愈合良好,无尿漏,拔除尿道支架管后患者排尿通畅,均顺利康复出院.结论 针对性的术前心理护理、充分的尿道和肠道准备,是结肠黏膜尿道成形术顺利开展的基本条件;有效的导管护理、饮食指导、出院指导是预防并发症发生,提高移植物成活和手术成功的关键.
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溃疡性结肠炎的内科治疗
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以结肠黏膜和黏膜下层炎症为特点的慢性炎症性疾病.由于其病因和发病机制尚未阐明,目前尚无根治方法.内科治疗的目的为:活动期以控制病情进展、缓解病情和防止并发症为主;缓解期主要是防止复发,监测癌变的可能.
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功能性便秘和肠易激综合征便秘型患者结肠黏膜水通道蛋白8的表达与意义
目的 检测功能性便秘(FC)、肠易激综合征便秘型患者(IBS-C)结肠黏膜水通道蛋白8(AQP8)的水平,及其与临床特征的相关性.方法 收集2014年3月至12月符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS-C患者16例,FC患者19例,同期健康体检者9名作为健康对照组.内镜下取3组受试者升、降结肠黏膜组织,采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法检测AQP8 mRNA和蛋白质表达面积,采用Kruskal-Wallis检验统计各组间AQP8 mRNA表达差异和AQP8相对面积差异,采用Pearson相关系数统计其与临床特征的相关性.结果 FC患者升结肠和降结肠的AQP8 mRNA相对表达量分别为1.38(0.61,4.09)、2.65 (0.82,7.52),IBS-C患者分别为2.23(0.82,4.67)、1.35(0.51,2.03),均比健康对照组[0.56(0.19,0.97)、0.38 (0.21,1.19)]升高,差异均有统计学意义(ZFC=-2.435、-3.149,ZIBS-C=-2.690、-2.152,P均<0.05).FC患者降结肠AQP8 mRNA较IBS-C患者升高,差异有统计学意义(Z=-2.003,P=0.045).FC和IBS-C组的AQP8 mRNA表达水平与患者病程长短呈正相关(r升结肠=0.57、0.53,r降结肠=0.49、0.54;P均<0.05),与排便频率呈负相关(r升结肠=-0.82、-0.61,r降结肠=-0.49、-0.53;P均<0.05),与患者性别、年龄、初始发病年龄、腹胀无相关性(P均>0.05).FC组AQP8多表达于结肠黏膜上皮细胞胞质内,而IBS-C和健康对照组多表达于上皮细胞顶膜和基侧膜上.半定量分析显示,FC、IBS-C组患者降结肠AQP8相对面积均较健康对照组增加[3.42%(1.24%,5.61%)、2.45%(1.72%,4.27%)比1.18%(0.35%,2.81%);Z=-2.534、-2.151,P均<0.05];FC组升结肠AQP8相对面积较健康对照组患者增加[2.46%(1.48%,4.18%)比1.14%(1.29%,2.15%),Z=-2.041,P<0.05].结论 FC患者降结肠AQP8mRNA表达量及其蛋白质在细胞中的表达部位与IBS-C患者存在差异,可为两者鉴别提供依据.
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腹泻型肠易激综合征临床特征与结肠黏膜5-羟色胺3受体表达
在肠易激综合征(IBS)发病机制中,5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺受体(5-HTR)所起的作用不容忽视.研究表明,5-HT作为脑-肠轴中重要的神经递质,参与胃肠道运动、分泌功能和内脏感知的调节.