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以腹痛及多浆膜腔积液为表现的嗜酸细胞性胃肠炎1例
患者女,49岁,因"下腹部疼痛伴腹胀、消瘦20余天"于2005年12月20日人住我院,无腹泻,无畏寒发热,无咳嗽咳痰,无盗汗,无胸闷气急,体重减轻3kg,入院前曾在当地医院就诊,查胸片示两侧胸腔中等量积液,胸水常规示李凡他试验阳性,有核细胞计数2 600/μL,其中分叶核细胞占0.90,淋巴细胞占0.08,胸水找结核杆菌阴性,PPD试验阳性,胃镜示慢性浅表性胃炎,肠镜示全结肠黏膜轻度炎症,予来立信针及丁胺卡那霉素针抗炎等治疗,但症状无改善.
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热休克蛋白与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是一种肠道慢性复发性炎症,迄今病因和机制尚不明确.临床变化多,复发率高.既往研究多集中于潜在的特异性黏膜免疫功能失调,以及相关的黏膜细胞群和细胞因子在黏膜损害的病理方面,有关肠黏膜保护和细胞修复作用在炎症性肠病上的研究甚少.近年来,有研究认为热休克蛋白(heat shock protein,HSP)可作为分子伴侣参与细胞的修复功能,研究证实HSP作为细胞内的保护蛋白,对结肠黏膜上
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谷氨酰胺联合肠内营养对短肠综合征大鼠模型结肠黏膜的影响
目的:探讨谷氨酰胺(Gln)联合肠内营养对短肠综合征大鼠动物模型结肠黏膜的影响.方法:将大鼠随机分为5组,即模型营养组、Gln大剂量+肠内营养组、Gln中剂量+肠内营养组、Gln小剂量+肠内营养组.分为7、14 d两个时间点进行各组结肠皱襞高度、肠腺分布密度等的观察.结果:Gln各剂量组肠壁肌层增厚明显,皱襞明显增高,肠腺数量增多,其中大、中剂量组的皱襞不仅高且密集,皱壁高度、肠腺密度均明显大于模型营养组(P<0.05).结论:Gln联合肠内营养比单用肠内营养更能促进大鼠结肠的代偿,大、中剂量组优于小剂量组.
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中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的进展
溃疡性结肠炎亦称"慢性非特异性溃疡性结肠炎",病变主要局限在结肠黏膜及黏膜下层,多累及直肠和远端结肠.
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慢传输性便秘患者结肠黏膜DNA甲基转移酶表达显著增高
目的 研究DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,Dnmt)在慢传输性便秘(slow transit constipation,STC)结肠黏膜中的表达.方法 收集2015年9月至2017年6月我科收治的8例STC患者乙状结肠标本,采用免疫组织化学染色、Western blot检测Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白在结肠黏膜的表达情况,real-time qRT-PCR检测结肠黏膜Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量.对照组标本采用直肠癌患者术中切除的远离癌灶的近端乙状结肠.结果 免疫组织化学染色结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b IOD值分别为(705±362)、(538 ±206)、(359±238),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b IOD值分别为(4077±1 219)、(4 214±1 858)、(3 026±1 619),两组比较差异有统计学意义(P< 0.05);Western blot检测结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白相对表达量分别为(0.663±0.349)、(0.250 ±0.159)、(0.330±0.195),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白相对表达量分别为(1.475±0.372)、(1.035±0.362)、(0.977 ±0.258),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);Real-time qRT-PCR结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量分别为(0.285 ±0.121)、(0.069±0.021)、(0.512±0.112),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量分别为(0.563±0.172)、(0.340±0.083)、(0.964±0.219),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 STC患者结肠黏膜Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b表达显著增高,可能是STC发病的重要环节.
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便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的分离及鉴定
目的 观察慢传输型便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的变化特性,并对明确的蛋白质组进行功能分析.方法 利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE) 对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离, ImageMaster 2D Elite 图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的上调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析.结果 慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异.主要差异表达的蛋白质有: 类肌钙蛋白Calponin(CaP)(A1),组蛋白H2B(A2),鼠醛酮还原酶蛋白类似物(RAKb蛋白类似物)(A3), A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显上调.结论 CaP与胃肠道的运动状态密切相关,它在胃肠道运动中具有调节作用,可能介导了复方苯乙哌啶的抑制胃肠动力作用,通过表达量的变化来实现对胃肠道运动的调节.
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复方甘草酸苷注射液治疗溃疡性结肠炎32例临床观察
溃疡性结肠炎是一种病因不明的与自身免疫有关的慢性非特异性炎症性疾病,以结肠黏膜充血、糜烂和溃疡为主,病变以远端结肠受累多见,但也可累及整个结肠.临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等,病程缠绵,易反复发作,很难治愈.
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柳氮磺胺吡啶联合法莫替丁麦滋林-S治疗溃疡性结肠炎的临床观察
溃疡性结肠炎(Ucerative colitis,UC)是一种病因尚不清楚的慢性非特异性结肠炎症性疾病,此病主要由免疫异常、遗传因素、氧自由基损伤、细胞因子、炎性介质及精神因素等综合因素相互作用引起,可造成结肠黏膜炎症、损伤及结肠动力功能的紊乱,出现腹痛、腹泻、黏液脓血便等症状,病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层,其中免疫因素尤其细胞免疫对其发病起重要作用[1,2].
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心理治疗溃疡性结肠炎疗效观察
溃疡性结肠炎(UC)是一种反复发作较难治愈的直肠和结肠黏膜的慢性非特异性炎性反应.病因尚未完全明了,目前尚无理想的药物.已知的病因有免疫、感染、遗传及精神因素.笔者自2004年开始研究UC的治疗,经临床观察约80%的UC患者伴有不同程度的心理障碍.
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两种不同灌肠管在中药保留灌肠中的效果比较
慢性结肠炎是一种与遗传及免疫有关的非特异炎症性疾病.病变主要累及直肠、乙状结肠甚至伞结肠黏膜,主要表现为腹痛、腹泻、黏液便或脓血便[1].中药保留灌肠是通过肛门将中药灌注至肠腔,经黏膜的透析和吸收功能,达到消炎、解毒等治疗功效[2].故延长灌肠药物保留时间是提高疗效的途径之一.
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中药灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察
溃疡性结肠炎是一种非特异性炎症,病因不明,病程长,常反复发作,主要表现为结肠黏膜和黏膜下层的弥漫性炎症和溃疡,采用中西医结合治疗慢性溃疡性结肠炎50例,取得较好疗效,现报道如下:
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结肠切除对青紫兰兔结肠黏膜中5-HT、CgA阳性细胞的影响
目的 初步研究结肠切除对青紫兰兔结肠黏膜中5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)及嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CgA)阳性细胞数量变化的影响.方法 选取15只青紫兰兔,切取结直肠交界上段结肠7~8 cm长(对照组),继续饲养2周后处死动物,取吻合口处结肠段(研究组).免疫组化法检测2组结肠黏膜中的5-HT阳性细胞及CgA阳性细胞,观察其数量的变化.结果 对照组与研究组结肠黏膜中的5-HT阳性细胞数分别为(10.40±2.22)个及(26.27±2.35)个,CgA阳性细胞数分别为(20.60±5.34)个及(51.51±6.13)个,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 结肠切除可引起兔结肠黏膜中5-HT及CgA阳性细胞数量的增多.
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浅谈34例溃疡性结肠炎患者的中医护理
溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎,其病理表现为结肠黏膜和黏膜下层有慢性炎症细胞浸润和多发性溃疡形成[1]病变部位多见于直肠和乙状结肠,以溃疡为主,常呈弥漫性,偶呈节段性分布,临床症状主要有腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重,慢性复发型多见。本病的临床表现当属中医的“泄泻”、“痢疾”等范畴。本研究回顾性总结分析我科在2012年7月~2014年6月收治的34例溃疡性结肠炎患者的临床病例资料,总结对于溃疡性结肠炎患者的护理措施及效果。现报告如下。
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胰腺恶性畸胎瘤1例报告
患者女,43岁.左上腹部包块3年伴疼痛1月余入院.查体:左上腹侧卧位时,可触及一活动度差、无压痛肿块.肝、脾未触及.实验室检查无异常.B超报告左上腹探及一大小约为9 cm×10 cm包膜完整的包块,其周边有一不连续的强回声环,内为高低混杂回声区.X线钡餐检查:胃呈钩型,胃体大弯侧可见一弧形压迹影.24 h后复查,脾区结肠受压向8下移位,局部结肠移动度好,结肠黏膜无破坏.CT平扫见胰尾处一大小约为9 cm×10 cm×11 cm囊实性混杂密度病灶,CT值-30~42 HU,周边有不连续的弧状钙化(图1).CT诊断为胰尾处畸胎瘤.
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CT仿真结肠镜在筛查早期结肠癌中的应用技术
1前言结肠癌是人类发病率高的恶性肿瘤之一,且呈上升和年轻化趋势.早期结肠癌是指病灶局限于结肠黏膜及黏膜下层者,当结肠癌病变处于早期阶段时,起病隐袭,早期症状不明显,不会主动就诊,早期结肠癌的检出率还相当低.一旦腹部扪及肿块,已失去早期治疗机会,因此对结肠癌早期检出、早期治疗很重要.筛查和监督是减少癌肿发生、降低癌肿死亡率的有效而经济的办法.
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不同分期溃疡性结肠炎结肠黏膜血清素再摄取转运体的表达分析
目的 检测血清素再摄取转运体(SERT)在不同分期溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜中的表达情况,探讨炎症性肠病患者肠易激综合征(IBS)样症状的发病机制.方法 纳入2011年至2015年31名UC患者,其中男性17名,女性14名,平均年龄(47.2±5.3)岁;活动期患者11名,缓解期患者20名.收集病史资料及常规结肠镜检查检测患者UC分期,NBI成像进行黏膜分型(常规/非常规血管型),HE染色评估黏膜Matts组织学分级,免疫组织化学方法和RT-PCR检测SERT、色氨酸羟化酶-1(TPH 1)及炎性因子的表达,高通量PCR分析系统检测炎症及成血管相关基因表达谱.分析SERT表达与IBS症状、炎症因子及成血管相关基因表达的相关性.8周龄C57B/6J雄性小鼠共40只,分为模型组和对照组,利用右旋葡聚糖苷钠(DSS)构建结肠炎模型,动态检测不同时间点SERT和炎症基因在小鼠结肠黏膜的表达.结果 缓解期患者黏膜SERT基因相对浓度和组织学表达强度显著高于活动期黏膜(P<0.001).SERT基因表达水平与IBS样症状呈负相关性(P<0.001).活动期黏膜IL-8 mRNA相对表达水平显著高于缓解期黏膜(P<0.001).Matts组织分级结果、IL 8 mRNA相对浓度与SERT mRNA的相对浓度呈负相关(r=-0.38,P<0.001;r=-0.59,P=0.002).TPH-1 mRNA的表达与黏膜IL-8 mRNA表达无显著相关性(r=0.28,P=0.100).常规血管型黏膜SERT mRNA表达高于非常规血管型,组织学分级及TPH-1 mRNA表达低于非常规血管型.IL-1、IL-8、CXCL3、CXCL5、CXCL1在非血管型黏膜组织中显著增高.小鼠结肠炎模型组SERT表达显著低于对照组(P=0.001).结论 SERT在UC患者活动期黏膜中表达下调,在非常规血管型缓解期黏膜中表达下调;SERT下调参与溃疡性患者IBS样症状形成的病理过程,该过程与炎症以及成血管机制相关.
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52例慢性溃疡性结肠炎口服中药配合保留灌肠的治疗体会
溃疡性结肠炎(UC)是原因不明的弥漫性非特异性大肠炎症性疾病,主要侵及直肠、结肠粘膜层,常形成糜烂、溃疡,容易反复发作[1].本病以腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重为主要症状.病灶局限于结肠黏膜,病理改变以溃疡为主,多累及直肠和远端结肠,也可浸及全结肠,病情易反复,治疗复杂,迁延难愈,属于消化内科常见慢性难治性疾病之一.笔者自2013-01~2014-01采用口服中药配合保留灌肠治疗本病52例,效果良好,体会如下.
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溃疡性结肠炎的治疗与护理
溃疡性结肠炎简称溃结,病因尚未完全阐明,主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病,常始自左半结肠,可向结肠近端乃至全结肠,以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一,可有缓解与发作相交替,患者可仅有结肠症状,也可伴发全身症状。
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溃疡性结肠炎的临床治疗进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)为炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的主要类型,又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种多因素、多层次原因不明的非特异性炎症.病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,呈连续性弥漫性分布,多数累及直肠和乙状结肠.主要临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等部分患者有肠外表现,如关节、肝胆管类疾病及眼睛、皮肤的损伤[1];病程迁延不愈,轻重不等;发病的年龄段主要在20~50岁之间,但无显著性的性别差异.
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水通道蛋白3在慢传输型便秘模型大鼠结肠黏膜中的表达
目的 通过复制大鼠慢传输型便秘(STC)模型,观察水通道蛋白3(AQP3)在模型大鼠结肠黏膜中的表达,进而探讨其与STC的关系.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组和模型组,各20只.模型组灌胃盐酸洛哌丁胺10 mg/kg,空白组灌胃等容量SPF级实验动物饮用水,2组均1次/d,连续灌胃42 d.实验期间各组大鼠自由进食、饮水,观察大鼠的一般状态并检测体质量变化;造模第40天检测首粒黑便排出时间;第42天计算小肠推进率,并对结肠组织进行免疫组化染色,显微镜下观察AQP3阳性染色情况,计算平均积分光密度(IOD)、平均光密度(OD)及模型组的增加率.结果 造模第4,5,6周,与空白组比较,模型组大鼠体质量增长均显著减慢(P<0.05或P<0.01).模型组第4周左右开始出现固体硬质粪便,粪便成球形、锥形或串珠样,质硬、表面少有光泽.首粒黑便排出时间显著延长(P<0.05或P<0.01),但小肠推进率与空白组比较差异无统计意义(P>0.05).模型组大鼠结肠黏膜吸收细胞和杯状细胞呈棕褐色,染色明显;模型组大鼠AQP3表达水平显著增加,OD和IOD增加率分别为11.1%,118.5%,与空白组比较,差异均有高度统计意义(P<0.01).结论 STC模型大鼠近端结肠黏膜上都有AQP3的表达,且可能在STC的发生、发展中起一定的作用.