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假膜性结肠炎的CT诊断
假膜性结肠炎(pseudo-membranous colitis,PMC)是一种有可能危及生命的急性感染性结肠炎,肠管内的艰难梭状芽孢杆菌数量无限制增多的前提下由一种或多种分泌毒素致病.假膜性肠炎特征性的表现是在结肠黏膜上形成黄白色的假膜斑块.CT对于假膜性肠炎的评估很有帮助.
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幼年性息肉一例
患者 男,4岁.腹痛、便血数天.CT平扫示降结肠腔内一软组织密度肿块,边缘光滑.增强动脉期可见肿块边缘强化,门脉期肿块强化不明显.多层面容积重建(multiplanarvolume reconstruction,MPVR)显示肿块轮廓更清晰,且与结肠黏膜附着基底部较宽(图1~3).
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四君子汤对溃疡性结肠炎模型小鼠claudin-1/3的影响
目的:观察四君子汤对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用及可能机制,以及对结肠黏膜超微结构变化和结肠黏膜 claudin-1、claudin-3蛋白及其 mRNA 表达的影响。方法将90只 Balb/ C 小鼠分为正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组及四君子汤小、中、大剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠均自由饮用3%葡聚糖硫酸钠2周建立溃疡性结肠炎模型。自第3周起美沙拉嗪组予美沙拉嗪灌胃,四君子汤小、中、大剂量组分别灌胃给予四君子汤3.12,6.24,12.48 g·kg-1灌胃,每天1次,连续1周。透射电镜分析结肠黏膜超微结构变化,实时-聚合酶链反应( RT-PCR)及Western blotting 技术检测结肠黏膜 claudin-1、claudin-3蛋白及其 mRNA 表达。结果模型对照组小鼠结肠黏膜上皮细胞绒毛稀疏,上皮细胞连接增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀或空泡变,可见细胞凋亡小体;四君子汤各剂量组微绒毛形态较规则,排列整齐,杯状细胞较多,线粒体肿胀,嵴结构不清,个别内质网扩张。模型对照组小鼠结肠黏膜 claudin-1、claudin-3蛋白及其 mRNA 表达减少;四君子汤各剂量组结肠黏膜 claudin-1、claudin-3蛋白及其 mRNA 表达较模型对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),四君子汤各剂量组 claudin-1、claudin-3蛋白及其 mRNA 表达与正常对照组比较,差异无统计学意义。结论四君子汤通过调控 claudin-1、claudin-3蛋白变化,加速结肠黏膜上皮修复,促进溃疡愈合,发挥缓解溃疡性结肠炎的功效。
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中西结合治疗慢性溃疡性结肠炎
慢性非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种多因素、多变量、多层次复杂疾病.多见于20岁~40岁,男女发病率没有明显差异.大部分是慢性起病,病程呈慢性经过.临床上是以腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重等为主要症状,以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成病理特点的一种消化道疾病.本病迁延不愈,反复发作,后期往往导致肠纤维化,甚者有恶变的可能.在我国,近年来由于生活水平的不断提高,饮食结构、生活习惯的改变,加之检查诊断技术的提高,发病率亦呈逐年上升趋势.
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溃疡性结肠炎的治疗及饮食指导
溃疡性结肠炎(ulcerlative colitis,UC)为炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的主要类型,又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种多因素、多层次原因不明的非特异性炎症.病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,呈连续性弥漫性分布,多数累及直肠和乙状结肠.主要临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等部分患者有肠外表现,如关节、肝胆管类疾病及眼睛、皮肤的损伤;病程迁延不愈,轻重不等;发病的年龄段主要在20~50岁之间,但无显著性的性别差异.国内外流行病学统计数据显示,溃疡性结肠炎的发病率和和患病率均呈现明显的增高趋势[1],被世界卫生组织列为现代难治病之一,所以它的治疗及饮食指导极为重要.
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儿童溃疡性结肠炎32例内镜及临床特征分析
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一种原因不明以结肠黏膜和黏膜下层炎症反应为特点的慢性炎症反应性疾病.我院于2002年5月至2007年5月,5年问共行结肠镜检查3 948例,其中32例临床表现、结肠镜所见以及组织学检查符合UC诊断标准,占结肠镜检查总数的0.81%,本文对32例UC的临床特征,内镜下病变特征及组织学改变进行总结和分析.
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康泰复方对D-IBS大鼠结肠黏膜CRH及CRH-R1 mRNA表达的影响
目的:观察以疏肝健脾、和胃安神法组方的康泰复方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠结肠黏膜促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及CRH-R1 mRNA表达的影响.方法:将育龄7天的新生SD大鼠100只随机分出10只为正常组,佘90只利用幼鼠母子分离加直肠刺激法复制D-IBS内脏高敏感性大鼠模型,造模成功后按体重随机分为对照组、康泰胶囊高、中、低剂量组和西药组各10只.模型复制成功后分别给予生理盐水、康泰胶囊1.52、3.04、6.08g/kg、马来酸曲美布汀片0.1g/kg灌胃,每天1次,连续2周,治疗后再次评价其腹部收缩反射(AWR)阈值,并运用RT-PCR法检测大鼠结肠黏膜CRH及CRH-R1 mRNA的表达.结果:康泰胶囊能够升高内脏高敏感性大鼠AWR阈值,降低结肠黏膜CRH-R1 mRNA的表达.结论:康泰胶囊对D-IBS内脏高敏感性大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与影响大鼠结肠黏膜CRH-R1 mRNA表达相关.
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附子理中汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜NALP-3炎性体等免疫指标的调节作用
目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠黏膜组织中NALP-3炎性复合体、CD4、CD8+的表达及肥大细胞计数的影响,探讨附子理中汤对肠道免疫功能的调节机制.方法:SPF级SD大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、附子理中汤组,应用束缚应激联合番泻叶灌胃法复制IBS-D大鼠模型,造模成功后附子理中汤组按30 g/kg给药,正常对照组与模型组予生理盐水灌胃(20 mL/kg),1次/d,连续2w.应用免疫组化法检测NALP-3炎性体、CD4+、CD8+在结肠黏膜组织中表达水平,应用醛品红染色法检测肥大细胞计数.结果:与正常对照组比较,模型组NALP-3、CD4的表达、CD4+/CD8+比值及肥大细胞计数均显著升高(P<0.01),组织病理学检查显示结肠黏膜存在炎症反应;与模型组比较,附子理中汤组NALP-3、CD4的表达、CD4+:/CD8+比值及肥大细胞计数均显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠黏膜炎症反应明显减轻;各组CD8+表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:附子理中汤可能通过调节肠道黏膜NALP-3炎性体、CD4+、CD8+表达量和肥大细胞数量,减少肠道炎性物质的释放,降低过度增强的免疫应答,从而改善肠道免疫功能、保持免疫稳态达到治疗效果.
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水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达
目的 分析水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达.方法 通过逆转录聚合酶链反应、Western Blot法以及免疫组织化学染色法对便秘组和对照组小鼠升结肠、降结肠黏膜中水通道蛋白4、9(AQP4、AQP9)mRNA表达进行检测.结果 免疫组化结果显示,两组均分布AQP4、AQP9表达阳性细胞且分别处于结肠近端和结肠远端,便秘组较对照组AQP4表达量明显升高,AQP9表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检查结果分析提示AQP4、AQP9的分子量和内参蛋白分子量分别为28 kd、42 kd;两组摄食量、摄水量、体重、粪便含水量、小肠推进率、血清指标比较,差异有统计学意义(P<0.05).相关性分析显示,AQP4表达水平与摄水量、 粪便含水量间呈负相关性(rW=-0.791、-0.882,rRT=-0.836、-0.855,P<0.05);而AQP9表达水平与摄水量、粪便含水量成正相关性(rW=0.899、0.953,rRT=0.886、0.934,P<0.05).结论 便秘小鼠结肠黏膜中水通道蛋白表达的上调或下调将会直接影响肠道水分的分泌与吸收,在便秘发生、发展中扮演着重要的角色.
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溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中胸腺基质淋巴细胞生成素的表达水平
目的 研究溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中胸腺基质淋巴细胞生成素的表达水平及其与病变范围、病变程度间的关系,初步探讨UC的发病机制.方法 34例UC住院患者作为研究组,29例结肠息肉患者作为对照组,采用实时定量PCR法测定两组结肠黏膜组织中TSLP mRNA表达水平,比较血清CRP及血沉的变化.结果 研究组与对照组结肠黏膜TSLPmRNA表达水平及CRP、血沉存在显著差异(P< 0.01);UC患者中结肠黏膜TSLPmRNA表达水平、CRP以及血沉在不同病变程度及不同病变部位间存在显著性差异(P< 0.01);UC患者TSLPmRNA表达水平与CRP、血沉之间存在显著正相关(P<o.o1),TSLPmRNA表达水平与病变程度间存在显著正相关(P<0.01).结论 与正常人比较,UC患者结肠黏膜中TSLP表达水平明显升高,结肠黏膜TSLP表达水平与UC病变程度和范围存在显著相关性.
关键词: 溃疡性结肠炎 结肠黏膜 胸腺基质淋巴细胞生成素 病变程度 -
溃疡性结肠炎的治疗现状与进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是消化内科常见疾病,也是一种难于治愈、极易复发的疾病.之所以"难于治愈"是因为迄今不知道它的病因,之所以"极易复发",是因为对其发病机制不完全明了.根据近年流行病学和发病机制的研究.人们认识到黏膜免疫系统对抗侵袭性肠内抗原的适用性反应是溃疡性结肠炎的主要发病过程.为此,近年对本病的主要治疗焦点是采取各种方法,迅速封闭黏膜炎性通路,阻断炎症过程,从而达到消除结肠黏膜炎症的目的.以下重点讨论溃疡性结肠炎的经典治疗现状和近年新治疗技术进展.
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溃疡性结肠炎的病理学改变与并发症
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,溃结),是一种病因尚未明确的、以侵犯直肠和结肠黏膜与黏膜下层为主的肠道炎症[1,2].临床表现以腹泻、黏液脓血便和腹痛为主,并可发生严重的局部与远处并发症.疾病往往反复发作,迁延数月、数年或更久.少数呈暴发型发病,病情危重,甚至可危及生命.本文仅就其病理学改变和并发症概述如下.
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放大结肠镜检查
一、放大结肠镜设备早在电子结肠镜应用初期,日本内镜专家就认识到内镜下将结肠黏膜放大观察可明显提高微小病变及早期癌的内镜下识别率,早的放大结肠镜设备出现于上世纪70年代.但真正广泛应用于临床的是1992年Olympus CF-200Z电子放大结肠镜系统,采用手动光学变焦系统,可将黏膜结构放大约100倍.该系统随后广泛应用于日本,明显提高了早期大肠癌尤其是平坦及凹陷型病变的检出率.
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对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见
炎症性肠病(1BD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).前者是一种慢性非特异性结肠炎症,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,范围多自远段结肠开始,可逆行向近段发展,甚至累及全结肠和末段回肠,呈连续性分布:临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便.后者为一种慢性肉芽肿性炎症,病变可累及胃肠道各部位,以末段回肠及其邻近结肠为主,呈穿壁性炎症,多为节段性、非对称性分布;临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等.两者均可合并不同程度的全身症状.
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水通道蛋白3、4、8在大鼠慢传输型便秘模型结肠黏膜中的表达
目的 探讨水通道蛋白(AQP)3、4、8在大鼠慢传输型便秘(STC)模型中的表达情况.方法 利用复方地芬诺酯灌胃的方法建立大鼠STC模型,采用RT-PCR方法测定STC组(16只)及对照组大鼠(16只)升、降结肠黏膜的AQP3、4、8 mRNA表达情况.结果 STC组与对照组升结肠、降结肠AQP3平均相对表达量分别为0.344和0.602(P<0.05)、0.419和0.509(P>0.05);STC组和对照组升结肠、降结肠AQP4平均相对表达量分别为0.764和0.759(P>0.05)、0.776和0.736(P>0.05);AQP8在实验组和对照组升降结肠中未见明显表达.结论 AQP3在STC大鼠的升结肠黏膜中表达下调,对水吸收起调节作用;AQP4和AQP8的表达无明显变化.
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水通道蛋白4在慢传输型便秘患者结肠黏膜的表达和意义
目的 探讨水通道蛋白4(AQP4)与慢传输型便秘(STC)发生的关系.方法 采用免疫组织化学(免疫组化)染色法检测45例STC患者升结肠黏膜AQP4的表达.采用少量钡餐法测定胃肠道通过时间;按Bristol标准进行大便分型.比较手术前后胃肠道通过时间及大便分型情况.结果 45例STC患者结肠黏膜中AQP4高表达者36例(高表达组),低表达者9例(低表达组).两组患者术前大便干结者(Ⅰ型和Ⅱ型大便)分别有30例(83.3%)和3例(3/9),差异有统计学意义(P<0.01);术后高表达组大便干结消失,低表达组则仍有1例患者大便干结.两组患者胃肠道通过时间术前分别为(127.3±28.2)h和(64.2±12.9)h,术后分别为(17.3±7.0)h和(28.0±12.6)h;两组术前和术后胃肠道通过时间差异以及每组手术前后差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 结肠黏膜中AQP4的高表达加速了水分的吸收,可能是STC发生发展过程中的重要事件之一.
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回肠J型储袋癌变的诊断与手术治疗策略
结直肠切除加回肠"J"型储袋肛管吻合术(ileal pouch anal anastomosis,IPAA)是目前溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)手术治疗的金标准.回肠储袋取代直肠成为蓄便器官后,其黏膜层的组织也逐渐发生适应性变化,演变成类似结肠黏膜的构造,使之能更有效地吸收粪便中的水分,增强储袋的蓄便功能[1-4].由于结直肠癌的发病率大大高于回肠癌,因此适应性变化后,类似结肠黏膜的储袋黏膜,在理论上可能会导致回肠"J"型储袋的癌变率升高.
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储袋炎研究现状
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种原因未明的结肠黏膜的慢性炎症.文献报道,25%~30%的患者需要手术治疗,手术指征包括急性结肠炎、难治性UC及癌变风险[1].外科手术包括全结肠切除与次全结肠切除,切除结肠后行回肠末端造瘘与回肠储袋肛管吻合(ileal pouchanal anastomosis,IPAA),储袋有"J、K、S、N"等形状.对于慢性UC,目前佳的手术方式是IPAA,术后可获得良好的功能,患者总体满意度较高[2].
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溃疡性结肠炎基因单核苷酸多态性的研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)属于炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)范畴,是一种主要侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎症性疾病,常始自左半结肠,可向结肠近端乃至全结肠,以连续方式扩展,临床症状轻重不一,缓解与发作交替进行.患者可仅有结肠局部症状,如黏液脓血便、腹痛腹泻、里急后重等;也可伴发全身症状,如消瘦、贫血、低蛋白血症等;还会出现肠外表现,如结节性红斑、外周关节炎、口腔溃疡等.
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自身免疫病反复输血产生抗Ce 1例
患者男,汉族,37岁,间歇性腹痛,脓血便1年余,加重10余天.于2006年7月转入我院.实验室检查Hb 41 g/L,白蛋白26.8 g/L,HBsAg(+).我院肠镜检查:全部结肠至直、乙状结肠黏膜普遍出现糜烂及出血、结节等改变,病理改变符合炎症性肠病,考虑溃疡性结肠炎.患者曾有长期、大剂量应用激素治疗病史,内科治疗不佳.