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钙视网膜蛋白在先天性巨结肠不同肠段的表达差异及其临床意义
先天性巨结肠是以远端肠道神经节细胞完全缺如为特征的先天性畸形,结肠黏膜病理活检是术前确诊先天性巨结肠的重要的手段。钙视网膜蛋白( calretinin,CR)是一种重要的钙结合蛋白, CR参与神经细胞胞内的调节。国外文献报道[1-2],CR在先天性巨结肠不同肠段的表达模式存在差异,提示CR免疫组织化学染色可能作为临床诊断先天性巨结肠的一种新的手段。国内马能强[3]及张艳[4]等使用数字分析软件发现先天性巨结肠肠管痉挛段和扩张段黏膜下层及肌间区CR存在差异。我们拟使用免疫组织化学技术对含节细胞及无节细胞的肠管进行CR染色,并分析其染色模式,了解CR在先天性巨结肠患儿切除肠段中的表达,为临床使用CR免疫组织化学染色诊断先天性巨结肠打下基础。
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利用巨大芽孢杆菌进行艰难杆菌肠毒素A表达、鉴定
艰难梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile)是一种芽孢结构的革兰阳性厌氧杆菌,能引起抗生素相关性腹泻或伪膜性结肠炎,又称医院内相关性腹泻[1].肠毒素A(TcdA)是艰难梭状芽孢杆菌的主要毒力因子,也被认为是引起艰难芽孢杆菌性腹泻(CDAD)的主要因素[2].TcdA能使宿主肠上皮细胞的Rho-Rac家族中小GTPase上特定苏氨酸残基糖基化,导致肠壁细胞骨架肌动蛋白结构改变、肠道分泌物增多、急性炎症和结肠黏膜坏疽[3].
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慢传输型便秘患者α-突触核蛋白硝基化的意义
目的 探讨α-突触核蛋白(α-Syn)在结肠慢传输型便秘(STC)中的变化及病理学意义.方法 应用免疫荧光双染技术和病理显微分析图像系统,在中倍光镜下比较22例 STC患者(STC组)和20例健康志愿者(对照组)结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn.结果 两组结肠黏膜神经元及胶质细胞均有α-Syn及硝基化α-Syn表达.STC组结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn较对照组明显增加,α-Syn黏膜层 1101.1±26.34 vs.1431.3±30.36; 黏膜下1023.1±31.42 vs.1332.7±26.3;硝基化α-Syn(黏膜层396±14.16 vs.688.5±28.34;黏膜下129.7±3.78 vs.220.9±8.55),差异有显著性(P<0.05).结论 结肠黏膜神经α-Syn的硝基化参与STC的发病.
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结肠灌注透析的临床应用研究进展
结肠灌注透析是利用结肠透析的原理,通过专用的设备在人体结肠的肠腔内建立起有效的治疗系统,并充分利用结肠黏膜、肠腺的潜在功能,排除肠腔内和肠黏膜上的病原体及其毒素、有毒物质,并使药物通过结肠途径进入人体内循环,从而达到以同一途径不同药物治疗多种疾病的目的,又可完成结、直肠手术和肠镜前清洁肠道的准备,从而达到清洁肠道的作用[1].现将近年来应用的现状作一综述如下.
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盲肠壁内黏液性囊腺瘤超声表现1例
患者男,60岁.5个月前无明显诱因出现腹胀,并发现右下腹有一肿块,约鸡卵大小,无压痛.病程中体质量明显减轻,经治未缓解.1年前曾行阑尾切除术,病理诊断为阑尾高分化黏液性腺癌.查体:体温正常,腹平软,无压痛.于右下腹可触及一大小约5.0 cm×6.0 cm的肿块,质软、界清、活动度佳.肠镜检查:阑尾开口区可见大小约3.0 cm×4.0 cm的隆起性病变,表面光滑,质软,直、结肠黏膜呈褐色,花斑样,血管纹理清.肠镜诊断:阑尾开口区隆起性病变,直、结肠黑变病.超声检查:右侧腹腔脐旁5 cm处可探及3.5 cm×2.4 cm的囊性无回声区,边界清晰,壁厚0.15 cm,内部透声差,可见弱回声光点呈层样堆积(图1),CDFI示其内未见血流信号;该肿物与肠之间可有微弱的相对运动.超声诊断:右下腹腔囊性占位.术中所见:肿块位于盲肠侧壁,鸡卵大小,中等硬度,浆膜凸出,表面光滑,突入肠腔,呈不全梗阻,剖开见灰白色胶冻状物,病理诊断:盲肠壁内黏液性囊腺瘤.
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小肠系膜恶性间质瘤的超声表现1例
患者女,73岁.因突发性左下腹持续性疼痛4 d入院.查体:T 37.5 ℃,腹稍隆,下腹部可触及约10 cm的肿块,质较硬,活动度尚可.左下腹有压痛,轻度反跳痛,无肌卫,肠鸣音存在.化验:WBC 13.3×109/L,N 85%.纤维结肠镜检查显示结肠黏膜轻度充血,未见新生物及溃疡.
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精神科病房细菌性痢疾流行的原因及护理对策
细菌性痢疾简称菌痢,是由痢疾杆菌引起、以腹泻为主要症状的肠道传染病.通过粪—口途径感染和传播,主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血样大便,伴有发热.其基本病理损害为结肠黏膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变.镜检可见较多白细胞或成堆脓细胞、少量红细胞和巨噬细胞,血水便者红细胞可满视野.我院一病区连续发生菌痢9例,经过一系列的对症治疗和护理,及时避免了一场菌痢暴发流行.
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健脾益气解毒汤治疗溃疡性结肠炎40例
溃疡性结肠炎(UC)又称非特异性溃疡性结肠炎.其临床表现主要为持续不愈或反复发作的腹痛、腹泻、黏液脓血便,它以结肠黏膜非特异性弥漫性炎症及溃疡形成为病理特点.本病病程缠绵,呈现发作、缓解反复交替的变化过程,治疗难度较大.近年来,采用自拟健脾益气解毒汤,配合中药灌肠治疗本病40例,取得较好疗效,报道如下:
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针刺中药结合治疗慢性结肠炎98例体会
慢性结肠炎又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因不明的炎症性肠病,以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为病理特点,壮年患者多见.该病由急性结肠炎症不及时治疗或治疗不当迁延而成.一般以腹泻为主要表现,常伴有黏液或血便、里急后重、腹痛,或大便呈先干后稀等症状.由于病情缓慢、反复发作、经久不愈,患者往往精神倦怠、面色萎黄,遇凉及油腻食物加重,呈现出脾胃虚弱生化无权之象,患者多合并有胃脘痛或不适,故本病是以脾胃为中心,兼及大小肠的多部位、复杂病变.笔者1994年5月至1999年9月运用针刺结合中药汤剂口服方法治疗本病,取得了满意疗效.
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炎症性肠病影像学诊断的现状和展望
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。前者是慢性非特异性结肠炎症,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,病变范围多自远段结肠开始,逆行向近段发展,甚至累及全结肠及末段回肠,呈连续性分布,临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便等。后者为慢性肉芽肿性炎症,病变可累及胃肠道各部位,以末段回肠及其邻近结肠为主,呈透壁炎症性改变,多呈节段性、非对称性分布,临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。两者均可合并不同程度的全身症状。我国虽尚无普通人群的流行病学资料,但多年来本病就诊人数呈逐步增加趋势则非常明显。
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溃疡性结肠炎一例诊断与治疗评析
患者,男,52岁,因"间断腹泻、脓血便7年,再发1月",于2006年5月入住本院.患者7年前劳累后出现腹泻,初为黄色糊状便,数日后变成黏液脓血便,10余次/日,便前有腹痛,便后可缓解,伴里急后重,无发热.抗感染治疗后缓解,但症状反复出现.3年前外院肠镜示"全结肠黏膜充血水肿,散在溃疡,回盲部未见异常",诊断为"溃疡性结肠炎(UC)",未正规治疗,症状仍反复出现.
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嗜酸性粒细胞在溃疡性结肠炎患者中的临床及病理学意义
目的:探讨嗜酸性粒细胞(EG)与评判溃疡性结肠(UC)病情的其他指标的一致性,病理组织学特征与EG的关系.方法:选取2007-11/2008-12就诊于湘雅二医院并诊断为UC患者45例,将患者分为:活动组(n=45)与好转组(n=39,在治疗6wk到后1d,经DAI、EAI组织病理学评分,完全缓解和部分缓解的患者).采用CAI积分、EAI积分及组织病理学积分评价疾病活动度,并进行EG计数.结果:UC患者结肠黏膜组织中的炎症细胞浸润以中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞以及EG为主,活动组较好转组为重.固有层小血管病变和腺体病变以及隐窝脓肿的出现均以活动组为重.间质改变好转组较多.EG计数与中性粒细胞计数在好转组呈负相关(r=0.568,P=0.001).EG浸润的出现在活动组与淋巴组织增生、淋巴滤泡形成呈正相关(r=0.755,0.524,均P<0.01),与灶性出血呈负相关(r=.0.385,P=0.010).而好转组患者中,仅有杯状细胞消失与EG浸润呈正相关(r=0.349,P=0.046).结论:EG可能为判断UC活动或好转的指标.
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慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量变化的意义
目的:观察慢性应激大鼠结肠黏膜一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量变化,探讨NO在慢性应激肠黏膜损伤中的作用及意义.方法:采用慢性束缚应激模型.Wistar大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激+氨基胍组.应激组和应激+氨基胍组大鼠每天置于束缚笼内2 h.氨基胍组腹腔注射氨基胍150 me/kg,持续14 d处死动物.化学比色法测定肠黏膜组织NO、诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的含量,组织切片观察肠黏膜炎性细胞浸润情况,电镜观察结肠上皮细胞超微结构的变化.结果:应激组结肠黏膜中NO、iNOS含量高于对照组(N0:47.5±7.9 vs32.3±4.7 μmol/g,P<0.0l;iNOS 6.7±1.0vs 4.0±0.6 nkat/g,P<0.01),中性粒细胞、单核细胞数目增加(N:70±12 vs 30±6/mm2P<0.0l;M:52±9 vs26±8/mm2,P<0.01),并出现上皮细胞线粒体肿胀、细胞间紧密连接间隙加大等超微结构的变化氨基呱组结肠黏膜NO、iNOS含量低于应激组(N0:27.7±12.4vs47.8±7.9 μmol/g,P<0.05;iNOS3.8±0.8vs6.7±1.0 nkat/g,P<0.01),炎性细胞浸润及超微结构的变化较轻.结论:慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量增加,可能参与了应激诱导的肠黏膜损伤.氨基胍对应激诱导的肠黏膜损伤起保护作用.
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理肠中药方对溃疡性结肠炎大鼠结肠细胞凋亡及其调控基因表达的影响
目的:观察理肠中药方对溃疡性结肠炎大鼠结肠细胞凋亡及其调控基因Bc1-2,Bax,Fas蛋白表达的影响,分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜的结肠细胞凋亡及其调控基因Bcl-2,Bax,Fas蛋白表达的变化.结果:模型组与正常组比较AI升高(P<0.01,t=3.835),治疗后AI下降,各组与模型组比较有显著性生差异(P<0.05,q=4.210vs痛泻要方组或P<0.01,q=5.973 vs乌梅丸组,q=5.986vs白头翁汤组,q=5.905 vs参苓白术散组,q=5.889vsSASP组).与正常组比较均无显著性生差异(P>0.05,q=3.972vs乌梅丸组,q=3.523vs白头翁汤组,q=3.694 ys参苓白术散组,q=3.549 vs痛泻要方组,q=3.727 vs SASP组),理肠中药方、SASP组五组间比较,均无显著性差异(P>0.05,F=2.96),正常组Bcl-2/Bax>1l,细胞较少发生凋亡,而二者比较,有显著意义(P<0.01,f=3.956vs模型组).理肠中药方、SASP组五组Bcl-2/Bax>1,模型组Bcl-2,Bax,Fas与正常组比较,有非常显著意义(P<0.01,t=4.573,4.826,4.758),且模型组Bc1-2/Bax<1细胞凋亡占优势,各治疗组与正常组无统计学意义(P>0.05,F=2.69),而与模型组比较有显著意义(P<0.05,q=4.98 vs乌梅丸组,q=4.77 vs白头翁汤组,q=4.68 vs参苓白术散组,q=4.56 vs痛泻要方组,q=4.64vsSASP组),各中药组Bc1-2,Bax,Fas蛋白阳性率均与SASP组疗效相当(P>0.05,F=3.19,3.05,S2.97),理肠四方各组比较,Bc1-2,Bax,Fas蛋白阳性率亦无明显差异(P>0.05).结论:细胞凋亡及其调控基因Bc1-2,Bax参与UC的形成,中药及SASP均有良好的治疗效果.
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理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TNF-αmRNA表达的影响
目的:观察理肠四方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织细胞因子TNF-αmRNA的表达的影响,比较四方疗效大小,并分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜TNF-omRNA的表达变化,并进行统计学比较.结果:造模后细胞因子TNF-αmRNA的表达升高(模型组与正常组平均吸光度比较P<0.01,t=4.128 vs正常组),理肠四方各治疗组、SASP组与模型组比较有显著意义(P<0.01,q=12.37vs乌梅丸组,q=9.52 vs白头翁汤组,q=8.79vs参苓白术散组,q=8.54 vs痛泻要方组,q=8.92 vsSASP组),但除乌梅丸外,理肠四方之间比较无明显差异.结论:经两两比较后,乌梅丸疗效好,白头翁汤、参苓白术散、痛泻要方与SASP组疗效相当.表明理肠四方可下调促炎细胞因子TNF-α,从而使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的.
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Fas/FasL表达与大肠癌的免疫逃逸
细胞凋亡即程序性细胞死亡,由死亡受体与其配体相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,其中Fas/FasL在介导细胞凋亡中起主要作用.大肠癌的发生、发展和转归与细胞凋亡过程被抑制有关.研究显示大肠癌中存在Fas/FasL表达异常及Fas/FasL系统介导的凋亡异常,Fas/FasL可能参与肿瘤免疫逃逸机制.本文就Fas/FasL系统介导的凋亡传递机制及生理功能,Fas/FasL在正常结肠黏膜及大肠癌组织中的表达情况,与大肠癌免疫逃逸的关系,其他因子对Fas/FasL表达的干预及调节,Fas/FasL基因突变与大肠癌发生的关系的研究进展作一综述.
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放大电子内镜检查在消化道疾病中的诊断价值
继电子内镜广泛应用临床后,各种类型的放大电子内镜相继问世,并用于临床;由于后者具有高像素和高分辨率特点,在检查消化道疾病时,可使肉眼直观所见到的黏膜组织被不同程度放大,如Olympus GIF-Q240Z放大电子内镜配备20寸显示器时,可使上消化道黏膜组织被放大115倍;再如Olympus CF-240Z配备20寸显示器时,可使结肠黏膜组织被放大120倍.因此在放大电子内镜下,正常黏膜组织及病变部位都十分清楚,有利于观察微细结构变化,发现早癌以及对良、恶性病变进行较准确鉴别[1],故在消化道疾病检查诊断中,放大电子内镜是一先进重要手段.
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T辅助细胞亚群与炎症性肠病的关系
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病机制及治疗问题一直是临床和基础科学家困扰的问题.直至目前为止对其病因仍不清楚.IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩氏病(Crohn's disease,CD),前者是一种慢性非特异性结肠炎症,重者发生溃疡甚至癌变;病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便.后者病变可累及胃肠道各部位,是一种慢性肉芽肿性炎症,呈阶段性分布,主要临床表现为腹痛、腹泻、瘘管及不同程度的全身症状.本综述从IBD发病的病因学,Th1和Th2亚群及炎症细胞因子、调节性T细胞在其中的作用等方面简述了该领域的研究进展,期望能对从事该领域的研究者在探索IBD的发病机制和治疗策略方面有所郫益.
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肠易激综合征患者结肠5-HT的分布特点
目的:探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者结肠黏膜嗜铬细胞(EC)的分布特点.方法:符合RomeⅡ诊断标准的IBS患者53例,腹泻型27例,便秘型14例,腹泻与便秘交替型12例;活动性溃疡性结肠炎(UC)患者5例作为对照.正常对照组12名.组织切片采用免疫组化的方法,用兔抗人5-HT多克隆抗体,计数一定范围内EC数量进行定量分析.结果:直肠-乙状结肠交界部EC明显多于回盲部(P<0.05).IBS患者直肠-乙状结肠交界部EC明显高于正常对照组(P<0.05),其中腹泻型IBS患者EC明显增加(P<0.01).在活动性溃疡性结肠炎患者,直肠-乙状结肠交界部可见到EC增加,但与正常对照组相比较没有统计学意义.结论:IBS患者,尤其是以腹泻为主的IBS患者,直肠-乙状结肠交界部EC明显增加.
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P选择素和 ICAM-1对小鼠溃疡性结肠炎的研究
目的:探讨P选择素单克隆抗体(单抗)对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其治疗机制.方法:在小鼠溃疡性结肠炎模型上观察了黏附分子P选择素和ICAM-1的变化,并用P选择素单抗对其进行阻断治疗.结果:溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜充血、水肿,糜烂或溃疡(以直肠和远端结肠明显),上皮细胞坏死、脱落,黏膜炎症细胞浸润(主要为中性粒细胞)及隐窝脓肿形成;P选择素单抗处理鼠未见明显病理变化,疾病活动指数(DAI)和病理学评分明显改善.ELISA法测定发现,溃疡性结肠炎时血浆P选择素和血清ICAM-1水平显著升高,而经P选择素单抗处理的小鼠P选择素未见升高.结论:P选择素和ICAM-1与渍疡性结肠炎密切相关,P选择素单抗对溃疡性结肠炎具有治疗作用.