首页 > 文献资料
-
人β-防御素2在溃疡性结肠炎和腹泻型肠易激综合征中的表达
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种非特异性的结肠炎性反应,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层.肠易激综合征(IBS)是十分常见的功能性胃肠疾病(FGID),分为便秘型(IBS-C)、腹泻型(IBS-D)、便秘腹泻交替型(IBS-A)和未定型(IBS-M).
-
抗菌肽LL-37在溃疡性结肠炎患者中的表达和临床意义
我国溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)发病目前呈上升趋势.肠道菌群紊乱和肠屏障功能障碍可能是UC的发病机制之一,其中抗菌肽作为天然免疫中的主要分子,对宿主肠黏膜初级屏障的形成起重要作用.本研究旨在了解UC患者结肠黏膜抗菌肽LL-37表达水平的变化,探讨抗菌肽在UC发病中的可能作用.
-
活动期溃疡性结肠炎外周血T细胞及其亚群和自然杀伤细胞的水平变化和临床意义
溃疡性结肠炎(UC)是一种结肠特异性免疫性疾病,是在遗传易感背景下,在环境、感染、某些食物等因素诱导下,导致结肠黏膜的免疫损伤所致.我们通过检测活动期UC患者外周血T细胞及其亚群和NK细胞的水平变化,探讨其临床意义.
-
热休克蛋白基因多态性与溃疡性结肠炎相关性研究
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的累及结肠黏膜和黏膜下层病变的慢性非特异性肠道炎性疾病,在我国发病率呈上升趋势,其病因可能涉及遗传、免疫、感染、环境等因素;热休克蛋白(heat shock protein,HSP70)作为分子伴侣在抗原的递呈和处理中起重要的作用,具有广泛的诱导炎症和免疫调节功能.为了探讨HSP70-2基因多态性与UC的相关性,我们采用聚合酶链反应-限制性内切酶方法(PCR-RFLP)对57例UC患者及127例健康正常人进行HSP70-2+1267(A/G)Pst Ⅰ酶切位点基因多态性检测.
-
黏膜肥大细胞调节一氧化氮水平参与肠易激综合征发病
结肠黏膜肥大细胞(MMC)参与肠易激综合征(IBS)发病已有报道.MMC是一氧化氮(NO)的内生来源之一,NO在胃肠道生理及病理反应中起重要作用[1],关于NO在IBS发病中的作用报道较少.本研究初步探讨IBS时NO和MMC的关系.
-
溃疡性结肠炎与一氧化氮和氧自由基及Cajal间质细胞关系研究
近年来,溃疡性结肠炎(UC)的患病率呈上升趋势,其发病机制尚未完全明了,目前认为炎性细胞因子增高在UC发病中起重要作用.炎症性肠病时结肠黏膜产生过量的一氧化氮(NO),加重黏膜损伤[1].有研究发现,UC患者结肠Cajal间质细胞(ICC)出现异常,并参与合成NO,且作为NO的靶细胞而起肠功能调节作用.本研究观察UC患者血清、肠黏膜中NO和超氧化歧化酶(SOD)变化,探讨ICC与其的关系.
-
双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响
在我国,溃疡性结肠炎(UC)的发病率有逐年增高的趋势,目前认为,UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关,其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要.在免疫因素中,目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)及白细胞介素-10(IL 10).近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病.因此,人们尝试用益生菌治疗UC.我们采用乙酸大鼠结肠炎模型,通过应用不同剂量的益生菌治疗,观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子(TNF-α、NF-κB及IL-10)的变化,寻找其佳治疗剂量,同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制.
-
慢性应激大鼠结肠黏膜形态学及黏蛋白的变化
慢性应激与胃肠道疾病关系密切,但其机制尚未完全阐明.随着社会竞争日趋激烈,应激相关疾病逐渐增多,精神因素在胃肠道疾病发生中的作用及机制受到越来越多的关注.新近研究表明:慢性应激能在一定程度上影响正常个体的肠黏膜屏障功能[1,2].而肠黏膜屏障的损伤是肠道疾病发生的一个始动环节,因此,进一步研究慢性应激状态学变化有助于揭示精神因素在肠道疾病发生中的作用及机制.
-
溃疡性结肠炎和一氧化氮合酶的表达
溃疡性结肠炎(UC)是常见的肠道炎症性疾病,发病率有逐年升高的趋势.文献报道,UC患者结肠内一氧化氮(NO)明显升高[1].NO合成有赖于一氧化氮合酶(NOS)的作用,NOS按其来源分为3种类型:神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS).前两种合称为结构型NOS(cNOS).cNOS是钙离子和钙调蛋白依赖性酶,持续释放少量NO,NO作为神经递质调节局部血流.iNOS是钙离子和钙调蛋白非依赖性酶,在正常生理状态下不表达,但在炎症时表达.为了明确NO来源,我们应用免疫组化方法研究了结肠黏膜NOS和硝基酪氨酸的表达,结果如下.
-
升血小板胶囊致缺血性肠炎一例
患者女,45岁。因下腹痛1个月、便血2 d 于2011年11月24日入院。患者1个月前无明显诱因下出现下腹阵发性绞痛,不剧烈,持续数分钟,自行缓解,无放射痛,无其他不适,入院前2 d 再次出现下腹持续性绞痛,以左下腹明显,解2次黄色水样便后解暗红色血便3次,量共约200 mL,伴恶心、呕吐,无发热。既往有干燥综合征病史10年,现口服泼尼松10 mg,1次/d,硫酸羟氯喹0.1 g,3次/d 等。有海鲜过敏史,表现为皮疹。入院体格检查:体温37.4℃,左下腹压痛,无反跳痛。完善相关检查,白细胞计数7.5×109/L,PLT 66×109/L,中性粒细胞0.86,ESR 正常;抗核抗体1∶80,抗SSA(R052)抗体阳性,抗着丝点抗体阳性,抗线粒体抗体(M2)阳性,肝肾微粒抗体、肝细胞溶质抗原、可溶性肝抗原/肝胰抗原均为阴性;补体 C30.74 g/L,类风湿因子46.56 kU/L,髓过氧化物酶-抗中性粒细胞胞质抗体、蛋白酶3-抗中性粒细胞胞质抗体均为阴性。腹部 CT 血管成像未见明显异常。肠镜(2011年11月28日)示:距肛门30 cm 以下乙状结肠黏膜充血水肿(图1)。诊断为缺血性肠炎,予禁食、抗感染、改善微循环等治疗后好转出院。出院后1周,患者再发下腹痛伴便血,腹痛性质同前,程度加重,共解血便6~8次,每次量约100 mL,便血初为暗红色,后为鲜红色,混有少量黏液,有一过性血压下降,入院再次行肠镜(2011年12月13日)示:距肛门40~70 cm 处黏膜充血明显,糜烂,有纵形溃疡,表面有脓性分泌物附着(图2),再次予相应药物治疗,症状缓解,查粪隐血阴性,复查肠镜示结肠黏膜充血,予出院。但出院后2 d 患者再发下腹痛伴便血而第3次住院,详细询问病史,患者诉腹痛发作于服用升血小板胶囊后,嘱立即停用,2 d 后腹痛缓解,随访2年未再复发。
-
溃疡性结肠炎合并黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤一例
患者女,61岁,因反复便血8年余入院.患者于8年余前无明显诱因出现便血,血与粪便相混,2~3次/d,量少,伴里急后重.当地医院诊断为溃疡性结肠炎,予口服柳氮磺胺吡啶治疗2个月后症状缓解.4年前,患者再次便血,行结肠镜检查示直肠、乙状结肠黏膜弥漫性充血水肿,点片状出血,糜烂,浅溃疡形成,血管纹理模糊.
-
溃疡性结肠炎并发高凝血症与颅静脉窦血栓一例
患者女,21岁,因黏液脓血便5个月,加重伴腹痛10 d入院,患者于5个月前无诱因排黏液脓血便,每日1次,无发热、腹痛,无里急后重.口服抗感染药物(具体不详)无好转.3个月前结肠镜示:距肛门18 cm及乙状结肠黏膜片状糜烂,充血发红,表面脓性分泌物附着,无假息肉形成,无黏膜桥形成,黏膜血管消失,诊断溃疡性结肠炎(UC).
-
全结肠肠病型肠道T细胞淋巴瘤一例
患者女,27岁.因反复腹痛、腹泻伴发热半年入院.曾行结肠镜检查发现全结肠黏膜充血、糜烂,肝曲、乙状结肠及直肠黏膜见散在溃疡,大小从1.0~2.0 cm不等,考虑为溃疡性结肠炎,以柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗,病情恶化.体检:面色潮红,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,心肺(-).腹膨隆,肝、脾肋下未及,全腹轻压痛,肌紧张不明显,移动性浊音阳性.入院后B超示:脾略肿大,腹腔内大量腹水;腹水常规示:红细胞500个 /μl,白细胞1 200个 /μl,其中淋巴细胞98%.血常规示白细胞10×109/L,中性粒细胞0.92,血红蛋白86 g/L,血小板68×109/L.急诊剖腹探查,术中见腹腔内大量腹水,横、降结肠局部肠壁增厚,表面充血,余结肠浆膜面无特殊.行全结肠切除,直肠残端封闭,回肠造瘘术.切除标本肉眼见脾曲处2个直径为1.5 cm溃疡,已发生腹膜后穿孔,另见全结肠多处溃疡.光镜下见肠壁全层多量幼稚淋巴细胞浸润,部分细胞梭形不规则,核较大深染或有2个核仁,累及阑尾及末端回肠.免疫组化示:CD3(+),T细胞(+).诊断为全结肠肠病型肠道T细胞淋巴瘤(enteropathy-type intestinal T-cell lymphoma ITCL).术后患者伴发ARDS,1周后死亡.
-
46例结肠黑变病临床病理分析及Ki-67的表达检测
结肠黑变病(melanosis coli,MC)是消化道黑变病的一种,指结肠黏膜内有很多吞噬有脂褐素样物质的巨噬细胞的一种黏膜色素沉着性病变,结肠镜下可见结肠黏膜呈棕褐色或黑色.其病因、发病机制、色素来源均尚不清楚,有学者研究认为,可能与结肠上皮细胞凋亡有关.
-
溃疡性结肠炎患者凝血功能的改变
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明以结肠黏膜和黏膜下层炎症为特点的慢性炎症.临床症状有腹泻、脓血便、腹痛和里急后重等.病情轻重不一,反复发作.在UC患者中出现血液高凝状态,并发血栓栓塞性疾病日益受到关注.
-
溃疡性结肠炎——346例患者的临床特点
溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一原因不明的主要侵犯结肠黏膜和黏膜下层的炎症。北京协和医院自1974年1月至1984年1月经结肠镜检查的1 428例患者中,仅检出80例溃疡性结肠炎,远较欧美等国为少[1]。但近年明显增多,值得引起重视。本文总结23年中我院346例溃疡性结肠炎的临床资料,旨在探讨国人UC的临床特点。
-
重视肠道衰竭在重症急性胰腺炎发病中的作用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)80%以上患者的死因,为胰腺坏死组织继发感染及感染相关的器官衰竭.由此可见,控制胰腺坏死组织继发感染理应能降低SAP的死亡率.然而,导致感染的途径可能系多源性:血行;经结肠黏膜;经结肠移居至淋巴管;经腹水;经胆道和胰管等.研究证实,在急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)大鼠肠系膜淋巴结、胰腺坏死组织中均培养到大肠杆菌等革兰阴性杆菌.将质粒标记的大肠杆菌经胃注入ANP犬肠道,发现肠系膜淋巴结和胰腺组织标记菌的阳性率分别达75%和63%.应用肠道不吸收抗生素等进行全肠道去污(full-gut decontamination),可明显降低胰腺坏死组织继发感染率.临床上,细菌学研究表明,胰腺坏死组织继发感染的细菌75%以上为肠道常驻菌群,包括大肠杆菌、肠球菌、粪球菌等.上述现象提示,肠源性感染(gut-origin infection)在SAP胰腺坏死组织继发感染中居主导地位[1].
-
对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见(2007年,济南)
炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).前者是一种慢性非特异性结肠炎症,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,范围多自远段结肠开始,可逆行向近段发展,甚至累及全结肠及末段回肠,呈连续性分布,临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便.
-
对炎症性肠病诊断治疗规范的建议
炎症性肠病是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).前者是一种慢性非特异性的结肠炎症,重者发生溃疡.病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层.范围多自远段结肠开始,可逆行向近段发展,甚至累及全结肠及末段回肠,呈连续性分布.临床主要表现为腹泻、腹痛、黏液脓血便.后者病变可累及胃肠道各部位,而以末段回肠及其邻近结肠为主,为一种慢性肉芽肿性炎症,多呈节段性、非对称性分布.
-
慢性腹泻伴发热、末端回肠及结直肠病变
病历摘要患者女,30岁.因腹泻1年余,加重1个月,发热半个月入院.患者1年余前无明显诱因出现腹泻,大便2~3次/d,糊状,无黏液脓血,色泽无异常,量不多,无腹痛.患者起病后食欲不振,消瘦明显,当地医院予"消炎药"治疗无效.近1个月来患者大便次数增至8~10次/d,遂转院就诊.查粪隐血(+),粪便培养13 d后见到分枝杆菌生长.血清白蛋白20 g/L,胸片示有陈旧性结核.纤维结肠镜示乙状结肠、降结肠、横结肠黏膜呈铺路石样改变,乙状结肠9点钟位置见一2 cm×1 cm管腔.