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尖吻蝮蛇血凝酶止血作用的机制
目的:考察注射用尖吻蝮蛇血凝酶(saculin)止血作用的机制.方法:通过分析saculin对纤维蛋白原、凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)、凝血因子Ⅹ(FⅩ)和凝血酶原的直接作用探讨其止血机制及对血液系统的影响.结果:saculin能水解纤维蛋白原释放A肽(FpA)和少量的B肽(FpB),不激活FⅩⅢ、FⅩ和凝血酶原,但其形成的纤维蛋白单体能利用FⅩⅢa和Ca2+通过共价交联形成多聚体.结论:saculin在出血局部通过水解纤维蛋白原释放出FpA和少量FpB,利用FⅩⅢa形成稳定的纤维蛋白凝块而止血;而在未损伤的血管内,sa-culin作为单一成分,不会引起血管内栓塞、弥散性血管内凝血等并发症.
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凝血因子ⅩⅢ基因多态性与肺血栓栓塞症的相关性研究
目的 探讨F ⅩⅢ A亚基Val34Leu(100G/T)和B亚基His95Arg(8259A/G)多态性与肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)发生的相关性.方法 采用病例对照研究.病例组为经核素肺通气/灌注扫描(V/Q)和/或螺旋CT肺动脉造影(computed tomography pulmonary angiography,CTPA)检查确诊的汉族PTE患者114例;对照组为与PTE患者同民族、性别、年龄相匹配的健康对照114人.应用酚-氯仿-异戊醇法提取基因组DNA.应用PCR-RFLP检测F ⅩⅢ A亚基Val34Leu(100G/T)和B亚基His95Arg(8259A/G)多态性.结果 F ⅩⅢ A亚基Val34Leu多态性等位基因G和T的频率在对照组和PTE组相同,分别为0.996、0.004;F ⅩⅢ B亚基His95Arg多态性等位基因A和G的频率在对照组分别为0.956,0.044,PTE组分别为0.987、0.013.基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律.F ⅩⅢ A亚基Val34Leu多态性,在PTE组和对照组均未检测到突变的纯合子TT基因型,各检测到1例突变的杂合子GT基因型,在2组间基因型分布相同.F Ⅹ Ⅲ B亚基His95Arg多态性,在PTE组和对照组均未检测到突变的纯合子GG基因型,AA、AG基因型在PTE组分布为111(97.4%)、3(2.6%),在对照组分布为104(91.2%)、10(8.8%),差异具有统计学意义(P=0.046).相对于AA基因型而言,AG基因型有减低PTE发生危险的趋势OR=0.281 (95% CI:0.046~1.050,P=0.046).结论 中国汉族人群中F ⅩⅢ A亚基Val34Leu多态性少见,该多态性可能对中国汉族人群PTE的发生影响很小.F ⅩⅢ B亚基His95Arg多态性,突变杂合子AG基因型有减低PTE发生危险的趋势.
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遗传性凝血因子缺陷症和抗凝血因子缺陷症研究
遗传性凝血因子缺陷症,包括低(无)纤维蛋白原血症、凝血酶原、凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅷ(血友病A)、凝血因子Ⅸ(血友病B)、血管性血友病(vWD)、凝血因子Ⅹ、凝血因子Ⅺ、凝血因子ⅩⅢ等缺陷症,它们引起遗传性出血病;遗传性抗凝血因子缺陷症,主要包括抗凝血酶(AT)、蛋白C(PC)和蛋白S(PS)等缺陷症,它们引起遗传性血栓病.罹患这些疾病的患者,不仅自幼发病、持续终生,而且还遗传给后代.研究这些疾病,是为了减少病人的痛苦、致残和死亡,减轻家庭、社会和国家的负担;阻止疾病的遗传和有病胎儿的出生,优生优育和提高民族健康水平;为从根本上解决遗传病的基因治疗奠定理论和实践基础.
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上海汉族肺血栓栓塞症患者凝血因子ⅩⅢ Val34Leu基因多态性研究
目的 探讨凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)Val34Leu基因多态性与上海地区汉族人群肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)发生的相关性.方法 采用病例-对照研究,病例组为经放射性核素肺通气/灌注显像和(或)螺旋CT肺动脉造影检查,并结合临床资料确诊的PTE患者50例;对照组为与PTE患者来自相同地区,性别、年龄匹配的健康对照者70名.应用PCR技术结合Dde Ⅰ酶切分析和聚丙烯酰胺凝胶电泳等方法检测FⅩⅢ Val34Leu基因多态性.结果 PTE病例组及对照组FⅩⅢ Val34Leu均为野生型(Val/Val)纯合子,Val/Leu杂合子和Leu/Leu纯合子的频率为0,Leu34等位基因频率为0.结论 FⅩⅢVal34Leu基因多态性与上海汉族人群乃至中国汉族人群PTE发生可能无关.
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FⅩⅢA Val34Leu基因多态性与心腔血栓形成的相关性
凝血因子ⅩⅢ于凝血反应的后阶段催化纤维蛋白单体形成稳定的纤维蛋白多聚体,其以2个A亚基和2个B亚基组成的四聚体形式存在,其活性成份主要位于A亚单位.FⅩⅢA基因的2号外显子第34号密码子发生的G→T的突变(FⅩⅢA Val34Leu)使FⅩⅢA第34位氨基酸由颉氨酸变成亮氨酸,该突变可通过增加FⅩⅢ的激活、加快纤维蛋白聚集速度、影响血栓前状态及炎症状态等过程,引起心腔血栓形成,可能是心腔血栓形成的危险因素.
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血浆凝血因子ⅩⅢ、IL-17水平与脑梗死相关性及预后的研究分析
目的：观察和分析血浆凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ）、白细胞介素17（IL-17）水平与急性脑梗死（ACI）相关性和早期预后的关系。方法选取100例 ACI患者作为研究对象，根据其病灶大小将其分为大梗死组（病灶体积＞10 cm3，共纳入17例患者）、中梗死组（病灶体积为4-10 cm3，共纳入28例患者）和小梗死组（病灶体积＜4 cm3，共纳入55例患者），同时选取同期体检结果正常的30例健康人作为对照组。在发病24 h内和发病第14天时对 ACI患者进行脑卒中NIHSS量表评分评定，并根据NIHSS评分变化评估其近期预后。检测三组ACI患者在发病后24 h内、第3天、第7天、第14天和对照组的血浆 FⅩⅢ、IL-17水平。结果三组 ACI患者在各观察时点的血浆 FⅩⅢ、IL-17水平均显著高于对照组（P＜0．05），大梗死组患者在各观察时点的血浆 FⅩⅢ、IL-17水平均显著高于中梗死组或小梗死组（P＜0．05），而中梗死组患者与小梗死组患者在各观察时点的血浆 FⅩⅢ水平的差异无显著性（P＞0．05），中梗死组患者在各观察时点的血浆IL-17水平均显著高于小梗死组患者（P＜0．05）；大梗死组患者发病24h和第14天的NIH-SS评分均显著高于中梗死组（P＜0．05），中梗死组的评分均显著高于小梗死组（P＜0．05）；大梗死组患者中近期预后为“显著进步”的比例显著低于中梗死组（P＜0．05），中梗死组患者中近期预后为“显著进步”的比例显著低于小梗死组（P＜0．05），ACI患者的血浆FⅩⅢ水平（r＝0．348）和IL-17水平（r＝0．371）与NIHSS评分呈正相关。结论血浆FⅩⅢ、IL-17水平的升高可能是 ACI发病的相关因素，且与患者梗死病灶的大小、神经功能损伤程度和近期预后情况具有相关性，可作为评估病情和预测近期预后的辅助指标。
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凝血因子ⅩⅢ和细胞因子水平与脑卒中的相关性分析
目的 探讨凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)和细胞因子在脑卒中患者血液中的变化及临床意义.方法 以47例临床确诊的出血性脑卒中患者、183例临床确诊的缺血性脑卒中患者和50名体检健康者(对照组)为研究对象,检测各组FⅩⅢ、D-二聚体、抗凝血酶(AT)、纤溶酶原(PLG)水平,分析脑卒中与凝血系统指标的相关性.同时检测各研究对象白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,初步探讨细胞因子与脑卒中的相关性.结果 出血性脑卒中和缺血性脑卒中患者的FⅩⅢ、PLG水平明显低于对照组(P<0.05),D-二聚体水平明显高于对照组(P<0.05),AT水平在2组间差异无统计学意义(P>0.05);出血性脑卒中患者D-二聚体水平高于缺血性脑卒中患者(P<0.05),FⅩⅢ、PLG、AT水平2组间差异无统计学意义(P>0.05).出血性脑卒中和缺血性脑卒中患者IL-6、IL-10、TNF-α的水平均高于对照组(P<0.05);出血性脑卒中患者IL-6水平高于缺血性脑卒中患者(P<0.05),IL-10、TNF-α水平在2组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 FⅩⅢ、PLG、D-二聚体、IL-6、IL-10和TNF-α对脑卒中具有良好的辅助诊断价值,对早期诊断脑卒中、及早进行有针对性的治疗、降低脑卒中的致残率和致死率具有重要作用.
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凝血因子ⅩⅢ在病毒性肝炎患者血浆中的变化
本文采用了兔抗人因子ⅩⅢ亚基(ⅩⅢ-a)和兔抗人因子ⅩⅢb亚基(ⅩⅢ-b)抗血清借电免疫扩散法测定了21名正常人及103例瞒毒性肝炎患者血浆因子ⅩⅢ亚基水平,结果发现血浆因子ⅩⅢa亚基抗原(ⅩⅢ-a:Ag)及b亚基抗原(ⅩⅢ-b:Ag)在各组肝炎患者血浆中均有显著下降.其中7例死亡者中有2例肝硬化ⅩⅢ-a:Ag和ⅩⅢ-b:Ag与正常组比较分别为29.8%和44.7%,5例重型肝炎为33.4%和68%,并伴有凝血酶原时间延长和不同程度的出血现象.这些结果表明了ⅩⅢ-a:Ag和ⅩⅢ-b:Ag值的测定对诊断和估计肝病的严重程度以及了解凝血系统的状态具有实用价值.
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凝血因子ⅩⅢ Val34Leu多态性与心脑血管疾病
凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢⅠ)是凝血途径后一步的关键酶,在正常凝血过程中起着交联纤维蛋白的重要作用.近年的研究发现,位于FⅩⅢⅠa亚单位2号外显子上的34号密码子G→T突变,导致其所编码的缬氨酸转变为亮氨酸,即Val34Leu多态性,与心脑血管疾病有明确的相关性.Leu4对防止脑梗死、心肌梗死的发生是一种保护因素,而对出血性卒中则可能是一种危险因素.
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广西地区壮、汉族原发性脑出血患者凝血因子ⅩⅢA亚单位Pro564Leu基因多态性的研究
目的:探讨广西地区壮、汉族人群原发性脑出血(ICH)患者凝血因子ⅩⅢA亚单位(FⅩⅢA)Pro564Leu基因多态性.方法:采用PCR限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对193例ICH患者(ICH组,壮族31例,汉族162例)及193例健康对照者(正常对照组,壮族30例,汉族163例)FⅩⅢA Pro564Leu基因进行检测,对各组基因型分布及等位基因频率进行比较.结果:分别与正常对照组及其汉族亚组比较,ICH组及其汉族亚组FⅩⅢA Pro564Leu基因Pro/Pro型的比例明显降低,Pro/Leu型及Leu/Leu型的比例和Leu等位基因的频率均明显增高(P<0.01).与正常对照组壮族亚组比较,ICH组壮族亚组FⅩⅢA Pro564Leu基因Leu等位基因的频率明显增高(P<0.05).ICH组中,壮族亚组与汉族亚组间FⅩⅢA Pro564Leu基因型分布和等位基因频率比较,差异无统计学意义.正常对照组中,壮族亚组与汉族亚组间FⅩⅢA Pro564Leu基因型分布和等位基因频率比较,差异亦无统计学意义.结论:FⅩⅢAPro564Leu突变可增加ICH的发病风险,这风险在广西地区汉族和壮族人群中没有差异.
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凝血因子ⅩⅢ基因Val 34 Leu突变与脑梗死关系的研究
目的观察中国陕西汉族人群中凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)基因Val 34 Leu的变异,并探讨其与脑梗死发病的关系.方法收集65例陕西地区汉族脑梗死患者和65名健康体检者的外周静脉血;采用酚-氯仿抽提技术提取基因组DNA,聚合酶链反应-单链构象多态性分析与随机测序的方法检测基因的突变.结果脑梗死组与健康对照组均不存在FⅩⅢVal 34 Leu的突变.结论(1)中国陕西地区乃至中国的汉族人群中FⅩⅢVal 34 Leu的突变频率很低;(2)FⅩⅢVal 34 Leu的突变可能不是中国人突变的热点部位.
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小儿过敏性紫癜与凝血因子ⅩⅢ关系初探
目的:探讨过敏性紫癜患儿血液中ⅩⅢ因子与过敏性紫癜之间的关系.方法:将80例诊断过敏性紫癜患儿按有无腹痛症状分为胃肠型和非胃肠型,在患儿入院第二天进行ⅩⅢ因子定性检查,有异常者,在治疗后腹痛症状缓解后复查ⅩⅢ因子.同时记录入院前误诊状况及入院后治疗所采用措施.结果:20例严重胃肠型紫癜患儿,纤维蛋白凝块于(17.2±2.09)小时溶解.通过一般治疗5天后,17例腹痛症状减轻,复测ⅩⅢ因子恢复正常,3例腹痛症状不减轻者,复测ⅩⅢ因子仍不正常.在通过输血浆或全血后,腹痛症状很快减轻,复测ⅩⅢ因子正常.结论:ⅩⅢ因子定性检查,有助于胃肠型紫癜早期诊断.输血或血浆可有助于胃肠型紫癜早日康复.
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血浆凝血因子ⅩⅢ、IL-17水平与脑梗死相关性及预后的研究
目的:探讨血浆凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)、IL-17水平与脑梗死患者病程进展及预后的相关性.方法:①对50例脑梗死患者根据头部CT或MRI病灶大小,梗死体积按Pullicino公式(长×宽×层数/2)计算进行分组:大梗死组(病灶体积＞10 cm3),中梗死组(病灶体积4～10 cm3),小梗死组(病灶体积＜4 cm3);健康对照组20例,神经功能受损程度按照NIHSS进行评分.分别在24 h内、第3天、第7天、第14天采集脑梗死组抗凝血标本.采用酶联免疫双抗体夹心法检测FⅩⅢ、IL-17含量.②根据脑梗死组发病24 h内和第14天的NIHSS评分进行近期预后分型比较.结果:①大梗死组发病24 h内FⅩⅢ、IL-17水平明显高于对照组(P＜0.01),中、小梗死组发病24 h内FⅩⅢ、IL-17水平高于对照组(P＜0.05).②大梗死组FⅩⅢ、IL-17水平与小梗死组比较差异有统计学意义(P＜0.05).③随着梗死病情好转,FⅩⅢ、IL-17水平有下降趋势(P＞0.05).④脑梗死组患者近期预后与FⅩⅢ水平下降呈正相关(r=0.33),与IL-17水平下降呈正相关(r=0.31).结论:脑梗死患者血浆FⅩⅢ、IL-17水平与病程及预后呈正相关,其水平变化可作为脑梗死治疗及预后的判断指标.
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海南地区人群中凝血因子ⅩⅢA链567位点多态性的研究
目的 研究海南地区汉族人群、黎族人群凝血因子ⅩⅢA链567位点(GAA→GAG)分布频率.方法 用聚合酶链反应、限制性片段长度多态性分析检测205名汉族正常人、236名黎族正常人凝血因子ⅩⅢA链567位点多态性.结果 汉族人群和黎族人群均未发现567位点GAA→GAG突变.结论 凝血因子ⅩⅢA链567位点变异在中国海南人群中很少见.
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血浆凝血因子ⅩⅢ与过敏性紫癜患者腹痛的相关性研究
目的 探讨成人腹型过敏性紫癜患者急性期血浆凝血因子ⅩⅢ (FⅩⅢ)活性与腹痛的相关性和FⅩⅢ替代治疗的有效性.方法 采用氨释放定量测定40例成人腹型过敏性紫癜急性期患者血浆FⅩⅢ活性,评估患者腹部症状评分与血浆活性FⅩⅢ相关性,并比较其中15例单用糖皮质激素治疗与9例FⅩⅢ替代物联合糖皮质激素治疗的疗效.结果 40例腹型过敏性紫癜患者中,32例血浆FⅩⅢ活性明显低于正常对照组(P＜0.001),且血浆FⅩⅢ活性水平与腹痛程度明显相关,接受FⅩⅢ替代治疗的患者腹痛可快速缓解且住院时间明显缩短(P＜0.05).结论 成人腹型过敏性紫癜患者急性期血浆FⅩⅢ活性降低,且与腹痛程度呈负相关,FⅩⅢ替代治疗可有效缓解腹痛.
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海南地区人群中FⅩⅢ Val 34 Leu多态性的研究
目的:研究海南地区汉族人群、黎族人群、脑梗死患者、冠心病患者FⅩⅢ Val34 Leu分布特点.方法:用聚合酶链反应、限制性片段长度多态性分析及核苷酸顺序测定检测205名汉族正常人、236名黎族正常人、196例脑梗死患者、188例冠心病患者(心肌梗死/非心肌梗死,55/133)FⅩⅢ A链Val 34 Leu多态性.结果:汉族人群、黎族人群、脑梗死组未发现Val 34 Leu多态性,在冠心病组中发现1例Val 34 Leu杂合子.结论:FⅩⅢ Val 34 Leu变异在中国人群中不是多态性,与缺血性心脑血管疾病没有关联,不是中国人群中防止动脉血栓性疾病的保护性因素.
关键词： 凝血因子ⅩⅢ Val 34 Leu多态性 脑梗死 冠心病 -
凝血因子ⅩⅢ基因多态性及其临床意义
凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)是催化凝血过程后一步反应的凝血因子,其主要作用是催化纤维蛋白单体之间形成ε-(γ谷氨酰胺)-赖氨酸共价键,稳定纤维蛋白多聚体.近年来的研究发现,FⅩⅢ基困多态性与血栓性疾病有关.本文就FⅩⅢ因多态性及其对FⅩⅢ激活及活性的影响和与血管性疾病的关系作一综述.
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凝血因子ⅩⅢ缺乏导致术后颅内迟发血肿的诊断和治疗
目的 探讨凝血因子ⅩⅢ缺乏症与开颅手术后颅内迟发血肿的关系.方法 分析2例凝血因子ⅩⅢ缺乏症导致手术后颅内迟发血肿患者的临床资料,并与同时期58例非凝血因子ⅩⅢ缺乏症开颅手术后出现颅内迟发血肿患者的病历资料做对照,总结凝血因子ⅩⅢ缺乏症导致手术后颅内迟发血肿病历的临床特点及规律.结果 凝血因子ⅩⅢ缺乏导致手术后颅内迟发血肿的特点是术后迟发血肿位于手术区域,且发病隐匿,病情进展快.结论术后出现迟发血肿病例要警惕凝血因子ⅩⅢ缺乏的可能,如能及时诊治则患者预后良好.
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凝血因子ⅩⅢ与脑出血及继续出血
脑出血是指原发性脑实质出血,它是神经科的常见病和多发病,占全部脑卒中的10%～15%,是脑卒中死亡率、致残率高的一种类型[1,2].以往认为脑出血的出血时间极短,一般于入院时出血已经停止,而临床症状的恶化多为脑水肿和并发症所致.
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PCR-RFLP法检测106例脑梗死凝血因子ⅩⅢVal34Leu基因多态性结果分析
目的研究凝血因子ⅩⅢVal34Leu基因多态性的检测方法,了解该基因突变在中国汉族人群中的分布频率.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术结合Hin6I酶切分析、琼脂糖凝胶电泳确定基因型,对106例汉族脑梗死患者及120例正常人进行检测,分析凝血因子ⅩⅢVal34Leu基因多态性特点.结果脑梗死组Val34Leu杂合突变频率为3.8%,正常对照组为1.7%,两组间基因型频率分布无统计学差异(P均》0.05).结论脑梗死患者凝血因子ⅩⅢVal34Leu基因突变频率与正常人群无显著性差异,建立的PCR-RFLP方法适用于凝血因子ⅩⅢVal34Leu基因突变的检测.
