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清热祛湿益气法对Con A诱导急性肝损伤小鼠的超微病理研究
目的 观察清热祛湿益气法(QSYF)对Con A诱导肝损伤小鼠肝组织超微结构的影响.方法 Balb/c雄性小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,QSYF 低、中、高剂量组,予双蒸水(空白对照组、模型对照组)或QSYF药剂(QSYF不同剂量组),连续灌胃7 d,空白对照组注射等量无菌PBS溶液,其他组静脉注射Con A复制肝损伤模型,6 h后立即解剖肝脏,同部位取肝组织,进行电镜观察.结果模型对照组肝细胞出现许多细小脂滴, 内质网、线粒体数目明显减少,线粒体肿胀,嵴模糊.核表面发芽现象并异染色质电子密度增高.QSYF各组均无核表面发芽等现象,且随QSYF药液剂量增大上述病变明显减轻.结论 QSYF对Con A诱导的肝损伤具有明显的拮抗作用.
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番茄红素对小鼠肝纤维化的治疗作用研究
目的 研究番茄红素对腹腔注射Con A诱导昆明鼠肝纤维化的治疗作用.方法 70只昆明鼠随机分组:正常对照组10只,PBS腹腔注射、生理盐水灌胃,第9周处死这组小鼠;番茄红素治疗组50只,Con A腹腔注射8周,第9周起番茄红素灌胃,于第1,2,3,4,5次灌胃后1周各处死10只;安慰剂治疗组10只第9周起生理盐水灌胃,第14周处死.小鼠处死后测血清ALT,AST,肝组织病理检查.结果 正常对照组未出现肝纤维化;安慰剂治疗组有典型肝纤维化;治疗组治疗5周后肝纤维化消失.结论 番茄红素对肝纤维化有治疗作用.
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刀豆蛋白A对帕金森患者外周血单个核细胞分泌IL-10和IFN-γ的作用
目的:观察帕金森病(PD)病人外周血单个核细胞(PBMC)经刀豆蛋白A(ConA)诱导培养后分泌白介素-10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)的能力.方法:23例PD患者分为早中期组(12例)和晚期组(11例),24例健康人群作为对照组,分离各组外周血单个核细胞,并用ConA诱导刺激.采用ELISA分别检测各组培养上清液中IL-10和IFN-γ含量.结果:对照组和早中期组PD患者经ConA诱导培养的PBMC分泌IL-10水平显著高于普通培养(P<0.05)；晚期组分泌IL-10水平明显低于对照组和早中期组(P<0.01).各组PD患者PBMC分泌IFN-γ水平ConA培养比普通培养都有升高,早中期组高(P<0.01)；PD早中期组ConA培养的PBMC分泌IFN-γ水平显著高于对照组和晚期组(P<0.01).结论:刀豆蛋白对PD患者PBMC分泌IL-10和IFN-γ有促进作用；免疫机制在PD发病和发展中起着重要的作用.
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长链非编码RNAs在小鼠免疫性肝损伤肝组织中表达谱的变化
[目的]研究长链非编码RNAs(lncRNAs)在刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤肝组织中表达谱的变化.[方法]利用lncRNAs芯片技术分别检测正常对照组小鼠及ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织中lncRNAs表达谱,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达的lncRNAs并进行分析.[结果]与正常对照组小鼠相比较,ConA诱导的免疫性肝损伤在小鼠肝组织中表达1.5倍以上并有显著差异(P＜0.05)的ln-cRNAs,确定为差异表达的lncRNAs.1.5倍以上变化的共60条;1.5倍以上升高的共17条;1.5倍以上降低的共43条;2倍以上升高共4条;2倍以上降低的共8条;3倍以上升高共2条;3倍以上降低的共2条.[结论]与正常对照组小鼠肝组织比较,ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织中lncRNAs表达谱发生显著变化,提示差异性表达的lncRNAs可能参与了ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤发生.
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蛇葡萄根对ConA诱导小鼠肝损伤模型Fas抗原表达的影响
探讨蛇葡萄根对刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠肝损伤模型肝组织Fas抗原表达的影响。方法：采用ConA诱导建立小鼠肝损伤模型，与地塞米松对照，观察蛇葡萄根高、中、低剂量组对小鼠肝脏病理变化和肝组织中Fas抗原表达的影响。结果：蛇葡萄根高、中剂量组可减轻肝脏病理变化，减少肝细胞Fas抗原表达，与地塞米松组比较差异无显著性意义。结论：蛇葡萄根可通过抑制肝细胞Fas抗原表达来阻断肝细胞凋亡的发生。
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刀豆蛋白A诱导的肝损伤模型T细胞亚群变化及机制探讨
[目的]探讨刀豆蛋白A(ConA)诱导的肝损伤模型的免疫学发病机制.[方法]建立ConA诱导的肝损伤模型,探讨肝内T淋巴细胞的变化与肝损伤的关系.[结果]肝内CD4+的T淋巴细胞含量及活性明显增加(P＜0.05).[结论]肝内CD4+的T淋巴细胞含量及活性明显增加、CD8+的T淋巴细胞的减少是ConA诱导肝损伤模型主要损伤机制.
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海珠益肝加味方对免疫性肝损伤小鼠的防护作用
目的:观察海珠益肝加味方对刀豆球蛋白A(Con A)诱导建立的免疫性肝损伤小鼠的防护作用及作用机制.方法:将40只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸强的松组、海珠益肝加味方组,采用尾静脉注射Con A建立免疫性肝损伤小鼠模型.造模给药8h后眼球取血,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-6(IL-6)水平.摘取肝脏,光镜下观察各组肝组织的病理变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的水平,测定肝组织NF-κB-p65表达水平.结果:与模型组比较,对照组和海珠益肝加味方组降低血清ALT、AST水平及肝组织MDA水平,降低肝组织NF-κB-p65表达水平,提高血清IL-4、IL-6水平及其肝组织SOD活性,同时海珠益肝加味方组肝脏病理变化程度明显减轻.结论:海珠益肝加味方能有效降低免疫性肝损伤小鼠转氨酶水平,减轻肝细胞膜的脂质过氧化反应及其肝脏炎症,调控免疫反应的NF-κB通路,具有保护肝细胞的作用.
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海珠益肝加味方对免疫性肝损伤小鼠细胞因子的影响
目的:观察海珠益肝加味方对刀豆球蛋白A(Con A)诱导建立的免疫性肝损伤小鼠细胞因子IL-4、IL-6、INF-γ、TNF-a的影响,探讨其作用机制.方法:将40只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸强的松组、海珠益肝加味方组,采用尾静脉注射Con A建立免疫性肝损伤小鼠模型,眼球取血,检测小鼠血清IL-4、IL-6、IFN-y、TNF-α的水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠外周血IL-4、IL-6水平明显降低(P＜0.01),IFN-γ、TNF-α水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,醋酸强的松组、海珠益肝加味方组小鼠外周血IL-4、IL-6的水平明显升高(P＜0.01),IFN-γ、TNF-α水平显著降低(P＜0.05).结论:海珠益肝加味方能升高免疫性肝损伤小鼠细胞因子IL-6、IL-4的分泌水平,降低IFN-γ、TNF-α的水平,恢复Th1/Th2细胞之间的平衡,具有保护肝细胞的作用,可能是其作用机制之一.
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九味肝泰对刀豆蛋白A诱导的C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤的干预研究
目的:建立C57BL/6Jd小鼠急性免疫性肝损伤模型,观察九味肝泰对其免疫损伤及肝功能的影响.方法:按随机原则将30只接种乙型肝炎病毒(HBV)的C57 BL/6J品系转基因雄性小鼠分为对照组、模型组和九味肝泰组.采用尾静脉注射12mg/kg刀豆蛋白A(ConA)的方法诱导C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤模型;成模8h后九味肝泰组小鼠按(0.5mL/10g·d)灌10％九味肝泰混悬液干预性治疗7d,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水.检测干预前和干预7d后小鼠肝功能[总胆红素(TBil)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)]、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中超氧化物歧化酶(SOD)和肝组织中丙二醛(MDA).结果:九味肝泰组小鼠在干预治疗7d后,TBil、AST、GGT、TBA、ALT与对照组比较,差异无显著性意义;GSH和SOD升高、MDA明显降低,与同组干预前及模型组比较,P＜0.05,差异有统计学意义.结论:九味肝泰可抑制ConA诱导急性免疫性肝损伤小鼠的脂质过氧化反应,促进其肝功能恢复.
关键词： 九味肝泰 C57BL/6J小鼠 刀豆蛋白A 急性免疫性肝损伤模型 肝功能 -
刀豆蛋白A诱导的C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤模型的研究
目的:通过单次尾静脉注射不同剂量的刀豆蛋白A(ConA)诱导C57BI/6J小鼠急性免疫性肝损伤,探讨ConA诱导建立C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤模型的实验条件.方法:①50只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为5组,每组10只,通过尾静脉分别注射生理盐水和6mg/kg、12mg/kg、20mg/kg、30mg/kg的ConA,8h后眼球取血处死小鼠.②另40只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组(0、1、4、8h),每组10只,0h组小鼠使用生理盐水,另外3组小鼠使用12mg/kg ConA尾静脉注射,分别在注射后0、1、4、8h后眼球取血,测定不同剂量及不同时间点尾静脉注射ConA后C57BL/6J小鼠血清ALT、AST水平及肝脾组织病理学变化情况.结果:与对照组相比,分别注射6mg/kg、12mg/kg、20mg/kgConA 8h后小鼠血清ALT、AST均明显升高(P＜0.05),并呈剂量依赖性.注射30mg/kgConA的小鼠8h内全部死亡.与对照组相比,随注射ConA剂量增加,8h内小鼠肝组织呈进行性病变,终发展为肝实质灶性坏死.12mg/kg剂量组小鼠染毒后,4h后脾脏病变达高峰;血清ALT、AST水平在早期呈上升趋势,并在8h达到高峰(P＜0.05),呈显著性肝损害.对照组小鼠以上指标无显著变化.结论:小鼠尾静脉注射ConA可建立急性免疫性肝损伤小鼠模型,佳剂量为12mg/kg.
关键词： 刀豆蛋白A 急性免疫性肝损伤 C57BL/6J小鼠 模型 -
荣肝合剂对刀豆蛋白A诱导急性免疫性肝损伤小鼠T淋巴细胞亚群的影响
目的:探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(ConA)诱导的急性免疫性肝损伤小鼠病理组织学及T淋巴细胞亚群的影响.方法:乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠60只,随机分为6组(模型组、正常组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组),每组10只,造模前14天,模型组、正常组小鼠给予生理盐水灌胃,其余组分别给予荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液,每日灌胃给药干预.末次灌胃给药后1h,正常组小鼠给予磷酸盐缓冲液(PBS)尾静脉注射,其余各组按照Con A3μg/g体重尾静脉注射造模.造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(Tbil)、组织病理学(光镜)及T淋巴细胞亚群等指标.结果:模型组各指标与正常组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、Tbil水平显著降低(P＜0.01),荣肝合剂组、茵陈蒿汤小鼠组肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润程度较轻;各药物干预组CD4+ CD8T淋巴细胞所占比例均有升高,以荣肝合剂显著,有显著性差异(P＜0.05);荣肝合剂组CD4+ CD8+T淋巴细胞所占比例下降(P＜0.05);各中药组均可升高CD47CD8+T细胞比例(P＜0.05).同时,荣肝合剂CD4+CD8-T淋巴细胞所占比例于其他药物干预组比较差异有显著性意义(P＜0.05),荣肝合剂组CD4 CD8+T细胞所占比例与联苯双酯组比较有显著性差异(P＜0.05),荣肝合剂组CD4+/CD8+T细胞比值与茵陈蒿汤组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:荣肝合剂对刀豆蛋白A所致转基因小鼠急性免疫性肝损伤具有降酶作用,同时对于肝组织有保护作用,可以减轻肝组织的炎症与坏死,其机理与调节T淋巴细胞亚群功能相关.
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血府逐瘀汤对刀豆蛋白A诱导小鼠肝纤维化的干预作用
目的：观察血府逐瘀汤对刀豆蛋白A （ Con A）诱导小鼠肝纤维化的干预作用。方法： Balb/c雄性小鼠40只，随机分为正常组（8只），模型组（16只）和治疗组（16只）。模型组和治疗组按照1.25mg/100g小鼠体重予以尾静脉注射Con A，正常组予注射相应剂量生理盐水，1次/周，共10周。治疗组于造模同时，予血府逐瘀汤药液1ml/100g小鼠体重灌胃，正常组及模型组则予以等量饮用水，1次/d。10周后，处理各组小鼠，留取血清、肝脾标本。全自动生化仪检测血清血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）和白蛋白（Alb）； HE和天狼星红染色观察肝组织炎症和胶原沉积； RT-PCR和Western Blot法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达。结果：模型组小鼠ALT和AST活性均较正常组明显升高（P＜0.05）；肝组织HE染色可见肝细胞坏死和大量炎性细胞浸润；天狼猩红染色可见大量胶原沉积和假小叶形成；肝组织α-SMA和TGF-β1较正常组显著升高（P＜0.01）。与模型组相比，治疗组ALT、 AST水平明显降低（P＜0.05）；肝脏炎症和胶原沉积明显改善；α-SMA和TGF-β1表达显著下调（P＜0.01）。结论：血府逐瘀汤可通过减轻肝脏炎症和抑制肝星状细胞活化而改善Con A诱导的小鼠肝纤维化。
关键词： 血府逐瘀汤/药理作用 刀豆蛋白A 肝纤维化 小鼠 -
清肠利肝方对刀豆蛋白A所致急性肝损伤小鼠的防护作用
目的：探讨中药复方清肠利肝方对刀豆蛋白A （ Con A）所致急性肝损伤小鼠的防护作用。方法：将野生型C57BL/6（B6）雄性小鼠随机分为正常组、染毒组和清肠利肝方干预组；染毒组通过尾静脉注射Con A （35 mg/kg）诱导肝损伤，干预组先给予清肠利肝方（50 ml/kg）灌胃后再进行染毒。正常组仅给予生理盐水。观察比较各组小鼠的生存率、肝功能水平、组织病理学变化以及相关炎症分子的变化情况。结果：给予小鼠Con A能诱导明显的肝损伤，表现为血浆ALT、 AST水平显著升高，大量肝细胞发生凋亡坏死。清肠利肝方干预组小鼠的ALT、 AST水平低于染毒组，差异有显著性意义（P＜0.05），病理结果显示肝损伤亦得到明显减轻；此外，干预组各项炎症分子如细胞外组蛋白、 IL-6， MCP-1， TNF-α等水平显著低于染毒组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：清肠利肝方对Con A所致的小鼠急性肝损伤有显著防护作用，其机制可能与减少细胞外组蛋白和相关的细胞因子的水平而达到抗炎的效应有关。
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黄芩苷对刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织NO含量的影响
目的:探讨黄芩苷可能的保肝降酶、抗氧化、防止肝损伤的作用和机制.方法:将小鼠随机分为7组:正常组、病理组、联苯双酯组、黄芩苷大、中、小剂量组、黄芩苷注射剂组.除正常组灌服及尾静脉注射生理盐水外,其余各组小鼠分别于首日上、下午和次日下午各灌胃给药1次,0.2ml/只/次[药物浓度:联苯双酯为150mg/ml,黄芩苷大、中、小剂量灌胃液及注射剂分别为200、100、50、50(mg/ml)].末次给药后4～6小时各组动物一次性尾静脉注射刀豆蛋白A(ConA)20mg/ml,观察其血清ALT、AST和肝组织NO含量的变化.结果:黄芩苷大、中、小剂量组以及注射剂组均能显著降低小鼠血清ALT、AST.黄芩苷大、中、小剂量及注射剂组和联苯双酯组小鼠肝组织匀浆的NO含量较正常组有所升高.病理组小鼠肝组织匀浆的NO含量较其他各组均明显降低,且差异有显著性意义.结论:黄芩苷可降低血清ALT、AST和增加肝组织NO含量,其作用优于联苯双酯,推测黄芩苷降低血清ALT和AST及抗脂质过氧化是其抗ConA肝损伤的重要机理.
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核因子-κB调控内皮素表达在免疫性肝损伤中的作用
目的:研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)调控的内皮素(ET)表达在免疫性肝损伤发生、发展中的作用.方法:用刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)静脉注射复制免疫性肝损伤模型,比较损伤组和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理损伤组中NF-κB活性及ET含量的变化,并结合病理切片、Tunel技术,以了解肝组织病理损伤的程度.结果:Con A注射后,ALT的含量比正常对照组明显升高;NF-κB的活性也增高,尤以1h明显;ET含量增高出现在NF-κB显著激活之后.PDTC预处理后NF-κB的活性和ET含量都比模型组明显下降,坏死和凋亡的状况也减轻.结论:肝组织内NF-κB活性的改变与小鼠免疫性肝损伤有关,NF-κB可能通过调控ET表达在免疫性肝损伤中发挥作用.
关键词： 肝脏 刀豆蛋白A 内皮素 核因子-κB 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 -
蛇葡萄根对Con A诱导小鼠肝损伤的防护作用
目的:探讨蛇葡萄根对肝损伤的防护作用及机制.方法:采用刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠建立实验性肝损伤的动物模型,以地塞米松对照,观察高、中、低剂量蛇葡萄根组血浆肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)活性及肝脏病理变化.结果:高、中剂量蛇葡萄可减轻肝脏病理改变,明显降低血浆TNF-a、NO含量及ALT活性,与地塞米松组相比无显著差异.结论:蛇葡萄根具有较好的保护ConA诱导小鼠肝损伤作用.
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白细胞介素-22对刀豆蛋白A介导肝损伤小鼠部分肝切除后肝再生的作用
目的 探讨刀豆蛋白A介导的肝损伤小鼠行部分肝切除术后白细胞介素-22(IL-22)对其肝脏再生的治疗作用及其机制.方法 100只C57/BL6小鼠,随机分成部分肝切除(PH)组(单一70％肝切除组)、刀豆蛋白A(ConA)组(单一刀豆蛋白A损伤组)、ConA+ PH组(刀豆蛋白A损伤后行70％肝切除组)和ConA+ IL-22+ PH组(刀豆蛋白A损伤后经IL-22干预再行70％肝切除组),然后每组分别于术后32、40、48h、1、2周各处死5只,取其肝脏组织.称肝叶质量计算肝再生率,行病理切片观察各时间点的病理损伤,免疫组织化学法检测不同时间点肝脏组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的含量,计算PCNA指数,Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)水平了解细胞周期改变.结果 经IL-22处理后,小鼠肝再生显著,术后各时间点(40、48 h、1、2周),ConA+ PH+ IL-22干预组小鼠肝质量/体质量(3.16 ±0.17、3.34 ±0.13、4.19±0.14、5.14±0.16)明显高于ConA+ PH组(2.95 ±0.14、3.09±0.14、3.78 ±0.10、4.89±0.12),显著减轻ConA对肝组织的损伤,且在术后各时间点ConA+ PH损伤组再生肝组织内STAT3蛋白和Cyclin D1蛋白表达量明显低于其余组,经IL-22预处理后再生肝组织内STAT3蛋白和Cyclin D1蛋白表达量明显高于其余组.结论 IL-22在ConA介导的肝损伤小鼠部分肝切除术后再生过程中有明显的促进作用,该作用可能是IL-22通过与受体结合后激活STAT3介导的信号通路,从而活化Cyclin D1表达,促进肝细胞增殖再生,修复肝损伤.
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刀豆蛋白A与结核杆菌HSP65 DNA 疫苗联合应用的免疫学研究
目的:将刀豆蛋白A(ConA)与结核杆菌HSP65 DNA疫苗联合应用后测定机体的体液免疫和细胞免疫状况.方法:将Balb/c小鼠随机分成4组:PBS对照组(A);ConA组(B);HSP65 DNA疫苗组(C);ConA+HSP65 DNA疫苗组(D),于初次免疫的4、6、8、10周用ELISA方法测各组抗体水平,第8周取脾用RT-PCR方法测IL-4和IFN-γ的mRNA的表达;测腹腔巨噬细胞(MΦ)NO水平.结果:D组的抗体水平较C组低;4组小鼠均可检测到IFN-γ的mRNA的表达,但以D组强,4组小鼠均可检测IL-4 mRNA 的表达,A组强;D组腹腔MΦ的NO水平高.结论:ConA与结核杆菌HSP65联合应用可以促进Th0向Th1转化,增强机体的细胞免疫.
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抗TNF-α单抗对刀豆蛋白A诱导急性肝损伤的保护作用
为探讨TNF-α在刀豆蛋白A（ConA）诱导的肝损伤中的作用，在ConA诱导的小鼠急性肝损伤模型上，观察血浆TNF-α含量、ALT活性、光镜和电镜下肝组织病理变化及应用抗TNF-α单抗的肝损伤阻断作用。结果发现，与正常对照组比较，模型组TNF-α、ALT明显增高[分别为（0.19±0.06)ng/ml，(1414±567)U/L，均为P<0.01]，肝损伤在光镜、电镜下表现为肝细胞凋亡和坏死；抗TNF-α单抗组的TNF-α、ALT分别较模型组和无关单抗组明显降低，未见肝细胞凋亡和坏死。结果表明：肝细胞凋亡可能为ConA诱导肝细胞死亡的机制；TNF-α在ConA性肝损伤模型中起重要的介导作用；抗TNF-α单抗可以阻断ConA性肝损伤的发生，即有肝细胞保护作用。
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HMGB1抗体对刀豆蛋白A引起小鼠肝损伤的保护作用
目的：研究高迁移率族蛋白1（HMGB1）抗体对刀豆蛋白 A（ConA）引起小鼠肝损伤的保护作用。方法将健康无污染雄性 Balb／c 小鼠分成空白对照组（注射生理盐水）、模型组（注射 ConA）和实验组（注射 ConA＋HMGB1抗体），3组小鼠注射药物6 h 后摘眼球取血，所获血液离心后取血清检测谷丙转氨酶（ALT）和HMGB1，留取肝脏组织进行 HE 染色、Tunel、免疫荧光等检测。结果实验组小鼠肝组织病理炎症反应轻于模型组。小鼠血清中 ALT、HMGB1：空白对照组分别为（52．00±8．34）U／L、（7．54±0．53）ng／mL，模型组分别为（5551．50±1445．74）U／L、（18．06±1．65）ng／mL，实验组分别为（1977．40±654．89）U／L、（10．77±0．71）ng／mL；肝组织中 HMGB1 mRNA、HMGB1表达量（相对值）：空白对照组分别为1．886±0．253、0．086±0．028，模型组分别为4．718±0．341、0．268±0．043，实验组分别为3．005±0．331、0．116±0．008；实验组小鼠血清中 ALT、HMGB1，以及肝组织中 HMGB1 mRNA、HMGB1表达量均低于模型组（均 P ＜0．001）。肝组织细胞凋亡、肝细胞内 HMGB1迁移（标准化）：空白对照组均为1±0，模型组分别为4．67±0．33、4．50±0．22，实验组分别为2．67±0．21、2．33±0．21；实验组小鼠肝组织细胞凋亡、肝细胞内 HMGB1迁移均低于模型组（均 P ＜0．001）。结论HMGB1抗体能改善肝组织的病理损伤，可以保护 ConA 引起的小鼠肝损伤。
