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T淋巴细胞介导的小鼠免疫性肝纤维化模型的建立及形态学观察
目的建立刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞介导的小鼠免疫性肝纤维化模型并进行形态学观察.方法BALB/C小鼠随机分组.模型组、CD4抗体处理组、CD8抗体处理组、地塞米松处理组和裸鼠组静脉注射刀豆蛋白A;CD4、CD8抗体处理组、地塞米松注射组和裸鼠组共注射5周,模型组共注射20周,分别于相应的时间点取血、取肝脏组织统一保存.检测ALT水平,进行肝脏组织苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色和Van Gieson胶原纤维染色.结果模型组接受刀豆蛋白A刺激后ALT水平明显高于正常对照组,而CD4抗体处理组、地塞米松处理组和裸鼠组ALT水平明显低于模型组,CD8抗体处理组ALT水平则与阳性组无明显差异.肝组织冰冻切片免疫组织化学染色提示肝组织内淋巴细胞浸润以CD4+T淋巴细胞为主.模型组病理检查提示肝纤维化发生.结论反复刀豆蛋白A刺激可以建立T淋巴细胞介导的小鼠免疫性肝纤维化模型.
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木犀草素对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用
目的 探讨木犀草素对免疫介导的肝损伤的保护作用.方法 C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组(n=5),利用刀豆蛋白A(ConA)尾静脉注射诱导建立免疫性肝损伤小鼠模型.实验组小鼠建模前经腹腔注射木犀草素预处理.全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红染色(HE染色)光学显微镜观察小鼠肝组织学改变,TUNEL检测分析细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)水平.结果 实验组小鼠血清ALT和AST水平显著低于对照组(P＜0.001);与对照组比较,实验组小鼠肝脏炎症细胞浸润情况较轻,肝细胞发生凋亡较少;实验组小鼠血清TNF-α和IFN-γ水平显著低于对照组(P＜0.05和P＜0.01).结论 木犀草素预处理能够降低ConA诱导的炎症介质的分泌,减轻小鼠免疫性肝损伤.
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墨旱莲活性成分对刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤的作用
目的 研究中药墨旱莲活性成分对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠肝损伤的作用.方法 以尾静脉注射ConA(15 mg/kg)建立小鼠肝损伤模型,检测墨早莲提取物对正常小鼠和肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)的影响,观察肝脏的组织学改变.生物活性跟踪分离得到单体化合物,根据IR谱、~(13)C-NMR谱、~1H-NMR谱、~1H-~(13)C HMBC谱和~1H-~(13)C HMQC谱鉴定其结构.结果 墨旱莲提取物能降低肝损伤小鼠的血清ALT水平,对抗ConA诱导的小鼠肝细胞凋亡.体外筛选的活性化合物经波谱鉴定为蟛蜞菊内酯,属香豆素类化合物,能选择性抑制ConA诱导的T细胞活化,10μg/mL的蟛蜞菊内酯可完全拈抗ConA的诱导作用.结论 中药墨旱莲具有抗ConA诱导的小鼠肝损伤作用,活性成分蟛蜞菊内酯具有较强的抗炎和抗凋亡作用,是一个潜在的抗炎保肝新药的先导化合物.
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刀豆蛋白A通过ERK信号分子对小鼠脾脏细胞表达纤维化蛋白的诱导作用
目的:探讨刀豆蛋白A(Con A)对小鼠脾脏细胞表达纤维化蛋白(FBRS)的诱导作用及可能的分子信号机制.方法:选择雄性BALB/c小鼠,制备小鼠脾脏细胞悬液.采用实时荧光定量PCR检测ConA刺激不同时间脾脏细胞后FBRS的mRNA表达水平,Western blot检测Con A刺激不同时间后FBRS的蛋白表达水平,以及信号通路阻滞剂对FBRS的蛋白表达的影响和Con A对胞外信号调节激酶(ERK)信号表达的活化作用.结果:Con A能刺激小鼠脾脏细胞FBRS的mRNA和蛋白表达,ERK信号通路阻断剂PD98059可以明显抑制Con A引起的FBRS蛋白表达,且Con A刺激后能够明显活化ERK的表达.结论:Con A可通过活化ERK信号通路,诱导小鼠脾脏细胞FBRS的表达.
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正丁酸钠通过抑制高迁移率族蛋白B1的表达与释放减轻刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤
本文旨在研究正丁酸钠预处理对刀豆蛋白A (concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制.给小鼠腹腔注射正丁酸钠(500 mg/kg) 0.5 h后,尾静脉注射ConA (15 mg/kg)诱导小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平;HE染色观察病理学改变;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和高迁移率族蛋白B1 (high-mobility group box 1,HMGB1)水平;RT-PCR和免疫组化法检测小鼠肝组织HMBG1的表达与释放.结果显示,正丁酸钠预处理能明显降低Con A诱导的急性肝损伤小鼠血清中ALT和AST水平(P＜0.01);显著改善肝组织损伤程度;明显降低血清中TNF-α和IFN-γ的水平(P＜0.01);显著抑制肝组织HMGB1的表达与释放(P＜0.05或P＜0.01).以上结果提示,正丁酸钠预处理对Con A所诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与其减少炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ的产生及抑制HMGB1的表达与释放有关.
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Con A诱导小鼠肝损伤模型的发病机制
刀豆蛋白A(Con A)诱发的小鼠急性肝损伤是T淋巴细胞介导的肝损害模型之一,很好地模拟了人类病毒性肝炎、自身免疫性肝病等疾病.其特征是在很短时间内小鼠肝脏有大量中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等炎症性细胞浸润,同时血液中转氨酶水平大量升高.大量的促炎细胞因子(白介素4,肿瘤坏死因子α和γ-干扰素等)、趋化性因子(骨桥蛋白)、趋化因子受体(趋化因子受体5)参与了该模型的发病过程.此外,凋亡机制在该模型的肝脏损伤中也发挥了非常重要的作用.该文就这一肝损害模型的特点和发病机制的研究进展作综述.
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Glucan在Con A所致免疫性肝损伤中的作用
目的观察Glucan对刀豆蛋白A(Con A)所致小鼠免疫性肝损伤的干预效果及其作用机制.方法Con A尾静脉注射制备小鼠免疫性肝损伤模型,在Con A注射前1 h腹腔注射Glucan,观察正常对照组、Con A损伤组、Glucan/Con A组肝损伤的情况,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)及组织中一氧化氮(NO)含量的变化,并用DNA ladder检测肝细胞凋亡的变化.结果Con A尾静脉注射后,出现明显的肝损伤,血清ALT、TNF-α及组织中NO水平明显升高,DNA ladder 检测可见明显的梯状条带;预先应用Glucan后,可减轻这些改变.结论Glucan对Con A所致小鼠免疫性肝损伤有保护作用.
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β-胡萝卜素对小鼠肝纤维化的预防作用
目的: 了解β-胡萝卜素对腹腔注射Con A诱导昆明鼠肝纤维化有无预防作用. 方法: 30只Balb/c鼠随机分组:对照组10只 ,PBS腹腔注射、生理盐水灌胃.未预防组 10只, 腹腔注射Con A、生理盐水灌胃8周.预防组10只,Con A腹腔注射、β-胡萝卜素灌胃.第9周处死所有小鼠,测血清ALT、AST,肝组织病理检查.结果: 未预防组有典型肝纤维化;对照组与预防组未出现肝纤维化. 结论: β-胡萝卜素对肝纤维化有预防作用.
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麻黄-甘草药对对小鼠脾细胞的增殖以及Th1/Th2平衡的影响
目的 研究麻黄-甘草药对对小鼠脾细胞的增殖以及在刀豆蛋白A刺激下对Th1/Th2平衡的影响,探讨其对免疫功能的作用与机制.方法 利用MTT法考察不同质量浓度的药对及单体对脾淋巴细胞增殖的影响;药对干预刀豆蛋白A(5 mg/L)建立的淋巴细胞Th1/Th2平衡模型,qPCR法检测药对及单体对刀豆蛋白A刺激条件下脾淋巴细胞Th1型常见标志物IFN-γ、T-bet及Th2型常见标志物IL-4、GATA3基因的表达,ELISA法检测IL-4与IFN-γ蛋白水平.结果 25～100 mg/L浓度的麻黄-甘草药对对静息状态以及刀豆蛋白A诱导的脾细胞有促增殖作用;麻黄碱、伪麻黄碱对静息状态以及刀豆蛋白A诱导的脾细胞有促增殖作用;甘草苷与甘草酸在0.01～10 μmol/L浓度范围内对脾细胞增殖未见明显影响.在调节Th1/Th2平衡方面,麻黄-甘草药对可以显著抑制IL-4与GATA3的表达,而对IFN-γ与T-bet的表达未见明显影响;其中麻黄碱能显著上调IFN-γ与T-bet的表达,伪麻黄碱既能抑制IL-4与GATA3的表达,也能抑制IFN-γ与T-bet的表达;甘草酸能抑制IL-4与GATA3的表达,同时能上调IFN-γ与T-bet的表达(P＜0.01);甘草苷对上述基因未见明显影响;药对及单体均能抑制IL-4的蛋白水平,其中以药对、麻黄碱与伪麻黄碱作用更明显(P＜0.05～0.01);药对与甘草苷能抑制IFN-γ的蛋白水平,麻黄碱、伪麻黄碱及甘草酸能提高IFN-γ的蛋白水平,其中甘草酸的作用明显(P＜0.05).结论 麻黄-甘草药对及其单体能对静息状态与活化状态的脾细胞产生促增殖作用,并能通过调节Th1/Th2平衡影响机体的免疫功能.
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不同剂量刀豆蛋白A诱导Balb/c小鼠肝纤维化的量效关系
目的 观察不同剂量刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠肝纤维化的效果,探讨建立小鼠肝纤维化动物模型所需佳剂量及成模时间.方法 实验组Balb/c小鼠18只,再分为A组、B组、C组,每组6只,经尾静脉分别注射10 mg/kg、12.5 mg/kg、15 mg/kg的Con A,每周1次.对照组6只,经尾静脉注射等量PBS,每周1次.各组均于每次注射后24 h采血,测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);于实验第5、7、9周,每组各处死2只小鼠,取血清检测血清透明质酸,留肝脏作病理检查.结果 A组第9周、B组第7周出现肝纤维化,C组第5周出现肝纤维化,但死亡2只.实验组ALT、AST、明显高于对照组(P＜0.05).结论 12.5 mg/kg Con A经尾静脉注射小鼠是合适的剂量,每周1次,注射6次可建立肝纤维化动物模型.
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重组鲨肝刺激物质类似物对刀豆蛋白A致小鼠急性肝损伤的保护作用
为探讨重组鲨肝刺激物质类似物(r-sHSA)对刀豆蛋白A( Con A)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制,利用尾静脉注射ConA制备小鼠急性肝损伤动物模型,以谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及组织病理变化为指标判断r-sHSA(30,60,120 μg/kg)对免疫性肝损伤的保护作用；同时,检测肝组织丙二醛、谷胱甘肽水平和总抗氧化能力以及血清中TNF-α和IFN-γ的含量,并测定肝组织匀浆中iNOS活力.结果表明,3个给药剂量的r-sHSA均可显著降低肝损伤小鼠血清转氨酶活性,明显减轻肝细胞坏死,减少炎细胞浸润,改善肝脏氧化应激水平,并下调炎症因子表达.结果提示,r-sHSA对Con A致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抗炎作用有关.
关键词： 重组鲨肝刺激物质类似物 刀豆蛋白A 急性肝损伤 保护作用 抗炎 -
IL-18及IL-18抗体对刀豆蛋白A所致急性肝损伤的作用
目的 探讨白细胞介素18(IL-18)及IL-18抗体对刀豆蛋白A所致急性肝损伤的预防作用及机理.方法 昆明小鼠57只,随机分为:正常对照组、兔IgG组、刀豆蛋白A组和IL-18及IL-18抗体组,尾静脉分别注射生理盐水、兔IgG、刀豆蛋白A、IL-18及IL-18抗体.在第4、8、12h,采用眼眶采血法,留取血清,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素因子-γ(IFN-γ),并留取肝组织行HE染色计算炎症活动度.结果 各组实验结束时,非正常死亡数各组比较有显著性差异(P＜0.05).炎症活动度评分与同期IL-18组和刀豆蛋白A组比较有显著性差异(P＜0.05).TNF-α、IFN-γ的检测也显示IL-18组明显增高,而予IL-18抗体干扰的小鼠血清TNF-α、IFN-γ表达下降.结论 IL-18可以增强刀豆蛋白A诱导的急性肝损伤的炎症作用,而IL-18抗体可以阻断这种作用.其机理可能是通过上调和抑制TNF-α、IFN-γ的表达.
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刀豆蛋白A诱导急性肝损伤的模型建立
目的 建立刀豆蛋白A诱导急性肝损伤模型.方法 BLAB/c鼠69只,随机分为5组.A组尾静脉穿刺注射刀豆蛋白A 15 mg/kg,B、C、D组在尾静脉穿刺注射刀豆蛋白A前30 min分别注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)和(或)γ干扰素(IFN-γ)抗体20 μg/只,E组注射等量生理盐水.分别在第4、8、12小时,采眼眶血,ELISA法检测TNF-α,IFN-γ,并留取肝组织行HE染色计算炎症活动度;取第12小时的肝组织行Western blot测定白细胞介素18(IL-18).结果 各组实验结束时非正常死亡数:A组6只,B组2只,C组3只,D组1只,E组0只.HE染色显示A组第4小时时可见大块坏死,碎屑样坏死等病变,B、C、D组炎症和坏死明显减轻(P<0.05).A组TNF-α、IFN-γ明显增高,而B、C、D组表达下降.A组IL-18呈强阳性.结论 刀豆蛋白A成功诱导了急性肝损伤模型,模型的形成与TNF-α、IFN-γ和IL-18有关,TNF-α、IFN-γ抗体可以阻断模型的建立.
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山芝麻水提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的 观察山芝麻水提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、日达仙阳性对照组(4.2 μg·kg-1·d-1),以及山芝麻高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1·d-1),各组预防性给药15d,除正常对照组外,其余各组小鼠尾静脉注射20 mg·kg-1刀豆蛋白A(Con A).12 h后测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性,流式细胞术测定全血中CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群比率,ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)的水平.结果 与模型组比较,10,20μg·kg-1·d-1剂量的山芝麻能明显降低Con A介导的肝损伤小鼠血清中AST、ALT的水平,显著提高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比率,明显降低血清中炎性细胞因子IFN-γ和TNF-α的含量.结论 山芝麻水提取物对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调整T细胞亚群的活性和减少炎性细胞因子的作用有关.
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氧化苦参碱对小鼠免疫性肝纤维化作用机制的研究
目的研究氧化苦参碱对小鼠免疫性肝纤维化的作用机制。方法将BABL/c小鼠随机分成正常对照组、阳性对照组、氧化苦参碱小剂量、大剂量治疗组，阳性对照组和氧化苦参碱治疗组每周静脉注射1次刀豆蛋白A，共20周。氧化苦参碱治疗组分别腹腔注射氧化苦参碱30mg/kg、60mg/kg。共20周。分别于注射刀豆蛋白A后5、12和20周取血低温保存；并每次处死一批小鼠取肝脏组织液氮低温保存，常规HE染色、Van Gieson胶原纤维染色，冰冻切片CD4+、CD8+T淋巴细胞染色。图像分析系统定量分析肝内纤维组织含量。结果氧化苦参碱治疗组血清ALT含量及肝组织内炎症活动度、纤维含量均低于阳性对照组，而且呈剂量依赖性。结论氧化苦参碱有减轻小鼠肝脏炎症活动度及抗小鼠免疫性肝纤维化的作用。
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刀豆蛋白A诱导的急性肝损伤小鼠血浆细胞外组蛋白的变化及意义
目的 研究细胞外组蛋白在刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤时的水平变化及干预价值.方法 小鼠经尾静脉注射ConA(35 mg·kg-1)建立急性肝损伤模型,同时给予特异性抗组蛋白中和抗体进行干预,比较两组小鼠的存活率、肝功能以及相关细胞因子水平的变化.结果 给予小鼠ConA后,染毒3 h、9 h、16 h和24 h时血清ALT水平升高为(106.5±25.5) IU/L、(769.1±138.2) IU/L、(1340.2±205.9)IU/L和(1304.7±300.7) IU/L,均明显高于对照组[(35.5±3.165) IU/L,P<0.01];肝组织病理学检查显示有大量肝细胞发生变性、坏死;ConA染毒小鼠血浆细胞外组蛋白水平亦呈时间依赖方式明显增高,染毒3h、9h、16h和24h时,细胞外组蛋白相对水平分别为(1.199±0.1087)、(2.467±0.197)、(2.655±0.2295)和(2.631±0.3014),显著高于对照组水平[(0.206± 0.024),P<0.001];染毒小鼠经特异性抗组蛋白中和抗体干预后,死亡率明显下降,病理学显示肝损伤程度亦得到减轻,其血清IL-6和TNF-α水平分别为(16.98±3.67)pg/ml和(3.25±0.67)pg/ml,较模型组水平显著降低[分别为(238.10±48.56) pg/ml和(16.52±2.43) pg/ml,P<0.01].结论 细胞外组蛋白是ConA所致急性肝损伤发病过程中的重要炎性介质,以细胞外组蛋白为靶点进行干预能减轻肝脏炎症反应.
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新型重组人肿瘤坏死因子-α对四氯化碳及刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的影响
目的:研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子(nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响.方法:用四氯化碳(CCl4)或刀豆蛋白 A(Con A)诱导小鼠肝损伤,nrhTNFα低、中、高剂量(5×104,5×105,5×106 IU·kg-1) im,测血清中ALT、AST、LDH、IFN-α、IL-2和NO浓度变化,检查肝脏组织形态学变化.结果:3个剂量的nrhTNFα im对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响;低、中剂量nrhTNFα对CCl4诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响,高剂量nrhTNFα加重肝损伤;3个剂量的nrhTNFα降低Con A诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH和IFN-γ浓度增加,且nrhTNFα低剂量作用明显,能明显减轻肝脏病理学改变.结论:nrhTNFα低、中、高剂量im对正常小鼠无肝毒性;nrhTNFα低、中剂量im不影响CCl4诱导的肝损伤,高剂量则加重之;3个剂量的nrhTNFα im抑制Con A诱导的肝损伤,其作用机理与抑制Con A诱导的小鼠IFN-γ产生有关.
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马栗种子提取物通过抑制活性氧及JNK途径保护刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤
目的 观察马栗种子提取物(AH)对刀豆蛋白A(Co-nA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其相关机制是否与AH抑制氧化应激及其介导的 c-Jun氨基末端激酶(JNK)途径有关.方法 小鼠尾静脉一次性注射ConA(20 mg·kg-1)制备急性肝损伤模型,AH保护组分别给予12.5、25、50 mg·kg-1AH连续灌胃20 d预保护;全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、TP、Alb、A/G;ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、TNF-α水平;肝组织HE染色并进行病理学损伤分级评估;试剂盒检测肝组织MDA、SOD、GSH水平;分光光度法检测caspase-3活性;Western blot 检测caspase-3、Bax、Bcl-2、p-JNK、p-Akt的蛋白表达情况.结果 与 ConA 模型组相比,不同浓度的AH处理组小鼠血清ALT、AST、IFN-γ、TNF-α水平明显降低,TP、Alb、A/G比明显增高;肝组织的MDA水平明显降低,SOD、GSH水平明显升高.肝组织病理学与血清学指标改变相一致,AH处理组相比ConA模型组病理损伤明显减轻,病理损伤分级降低;与模型组相比,AH保护组细胞色素 C、caspase-3、Bax/Bcl-2、p-JNK均明显降低,而 p-Akt蛋白表达升高.结论 AH可明显改善ConA诱导的小鼠急性肝损伤,其机制与AH抗氧化应激,进而抑制JNK/线粒体凋亡途径有关.
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Caspase抑制剂F1013对刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损伤的治疗作用
目的 研究Caspase抑制剂F1013对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠急性肝损伤模型的治疗作用,并对其机制进行初步探讨.方法 60只♂ BALB/c小鼠随机分成对照组、模型组、阳性药组(NAC 155 mg·kg-1)和F1013(5,2.5,1.25 mg·kg-1)给药组.除对照组外,其余组小鼠均尾静脉注射ConA建立小鼠急性肝损伤模型,造模后2 h,阳性药组腹腔注射NAC,F1013给药组和模型组分别皮下注射F1013和溶媒.造模后8 h留取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(T-Bil)含量和TNF-α水平,肝组织进行HE染色,并检测肝细胞凋亡率.结果 在ConA诱导小鼠急性肝损伤模型,F1013组均明显改善肝脏病理组织损伤;明显降低血清ALT、AST、T-Bil和TNF-α水平及肝细胞凋亡率(P<0.01或P<0.05).结论 F1013对ConA所致小鼠急性肝损伤具有较好的治疗作用,其机制可能与减少TNF-α的产生及抗肝细胞凋亡有关.
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双氢青蒿素保护刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤及机制探讨
目的 研究双氢青蒿素(dihydroqinghaosu,DQHS)对刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制.方法 小鼠尾静脉注射ConA建立肝损伤模型;改良赖式法和ELISA法分别测定DQHS预给药对该模型小鼠血浆转氨酶和TNF-α水平的影响;MTT法检测DQHS对ConA诱导体外小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;RT-PCR检测DQHS对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞IL-1β和TNF-α mRNA表达水平的影响.结果 与模型组比较,DQHS 40 μg·g-1给药组可降低ConA诱导的肝损伤小鼠血浆转氨酶水平,各DQHS组均可降低该小鼠血浆TNF-α水平;DQHS 40 μmol·L-1和100 μmol·L-1处理组能抑制ConA诱导的体外脾淋巴细胞增殖,减少LPS刺激的巨噬细胞炎症因子IL-1β和TNF-α mRNA的表达.结论 DQHS对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用,该作用可能通过抑制脾淋巴细胞增殖和巨噬细胞相关炎症细胞因子表达来实现.
关键词： 双氢青蒿素 刀豆蛋白A 肝损伤 淋巴细胞 RAW264.7细胞
