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异甘草酸镁对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用
异甘草酸镁是第四代甘草酸制剂,其有效成分是一种高纯度单-18-α异构体甘草酸,临床主要用于治疗肝炎.通过抗炎、保护肝细胞膜及改善肝功能的药理作用,对四氯化碳、D-氨基半乳糖等引起的化学性肝损伤模型发挥保护效应[1-2].但目的鲜见对免疫性肝损伤作用的报道,因此,本实验通过建立刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,进一步探讨异甘草酸镁的疗效及部分作用机制.
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白细胞介素-18及其抗体对刀豆蛋白A所致肝纤维化的影响
IL-18可上调IFN γ、TNF α,介导细胞凋亡,下调IL-10;与IL-4协同作用提高IL-12等Th2细胞因子的表达,这些均提示IL 18参与了肝纤维化过程[1].Zhang等[2]用IL-18转染血吸虫肝纤维化的脾细胞,使脾细胞持续表达IL-18,结果显示可阻止血吸虫肝纤维化的发展.为此,我们用IL-18及其抗体对刀豆蛋白A诱导构建的肝纤维化模型鼠进行干扰,并探讨其作用机制.
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人肝源性干细胞腹腔移植不同时间对刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 探讨人肝源性干细胞腹腔移植不同时间在刀豆蛋白A (ConA)诱导小鼠急性肝损伤中的保护作用.方法 将88只雄性C57BL/6小鼠随机分成3组,正常小鼠对照组(C组),ConA模型组(M组),人肝源性干细胞(HYX1)+ConA组(E组),M组和E组根据注射磷酸盐缓冲液或HYX1后再注射ConA间隔时间不同,又分为3 h(M1、E1)、6 h(M2、E2)、12 h(M3、E3)、24 h(M4、E4)、48 h(M5、E5)组.检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)水平;小鼠肝组织切片观察各组病理变化,并进行肝脏炎症活动度Ishak评分.采用独立样本t检验进行组间比较,P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 C组的ALT、AST及TBil分别为(36.25±1.16) U/L、(120.20±5.77) U/L、(2.20±0.23) μmol/L;M1 ～ M5组的ALT、AST、TBil及肝脏Ishak评分分别为(8 721.23±837.39) U/L、(8 110.31±290.10) U/L、(8.41±0.10)μmol/L、13.32±1.30,(8 334.31±666.50) U/L、(7 560.20±760.34)U/L、(10.40±0.80)μmol/L、12.67±0.81,(8 960.75±551.93) U/L、(8 535.62±675.14) U/L、(10.95±1.43)μmol/L、14.57±0.65,(8 618.57±886.40)U/L、(11 440.54±1 327.86) U/L、(13.30±1.86)μmol/L、13.21±1.06,(10 170.13±1 112.37)U/L、(11 470.56±1 108.40) U/L、(12.75±1.55) μmol/L、15.07±1.58;E1 ～ E5组的ALT、AST、TBil及肝脏Ishak评分分别为(1 016.35±163.47) U/L、(952.30±103.91)U/L、(7.77±0.62)μmol/L、3.50±0.21,(42.10±6.20)U/L、(126.72±13.33)U/L、(3.41±0.53)μmol/L、2.01±0.40,(44.21±4.30)U/L、(216.71±35.88) U/L、(3.47±0.44) μmol/L、2.13±0.25,(2 909.69±212.14) U/L、(2 988.43±333.70)U/L、(7.03±0.93)μmol/L、4.70±0.50,(7 874.26±799.60) U/L、(10 940.54±947.35)U/L、(10.53±1.09)μmol/L、8.60±0.83.M1 ～ M5组的AST、ALT及TBil水平显著高于C组,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);M1 ～ M4组的AST、ALT水平显著高于E1 ～ E4组(P值均＜ 0.01);而M5组与E5组的AST、ALT水平差异均无统计学意义(P值均＞0.05).小鼠肝组织病理切片显示,E组小鼠肝组织坏死程度较M组均明显减轻,Ishak评分均明显低于M组,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05). 结论 腹腔肝源性干细胞移植对ConA诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,尤以提前6h和12h注射组保护效果明显.
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五味子乙素诱导的HSP27和HSP70对Con A诱导小鼠肝损伤的保护作用
目的 探讨五味子乙素(Sch B)对刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导小鼠肝损伤的保护作用与HSP27和HSP70的关系.方法 采用静脉注射Con A诱导小鼠免疫性肝损伤模型,Sch B和热休克蛋白抑制剂槲皮素(Quercetin)灌胃给药.取4周龄雄性ICR小鼠72只,体质量18 ～22 g,按体质量分为6组:正常对照组、模型组(Con A)、Sch B+Con A组、Sch B+Con A+Quercetin组、Con A+Quercetin组和Quercetin组.Western blot法检测小鼠肝脏HSP27和HSP70蛋白的表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏HSP27和HSP70 mRNA的表达；光镜下观察肝脏组织病理学改变；试剂盒检测小鼠血清转氨酶水平.结果 与ConA组相比,Sch B+Con A组小鼠肝脏HSP27和HSP70在蛋白水平和mRNA水平的表达均显著增加,同时肝细胞坏死程度明显减轻、小鼠血清转氨酶水平显著降低.与Sch B+Con A组相比,Sch B+Con A+Quercetin组小鼠肝脏HSP27和HSP70在蛋白水平和mRNA水平的表达均明显降低,同时小鼠肝细胞坏死程度明显增加、血清转氨酶水平显著增高.而与正常对照组相比,Quercetin组小鼠的上述各项指标未见改变.结论 SchB可通过诱导小鼠肝脏HSP27和HSP70的表达保护Con A所致的小鼠免疫性肝损伤.
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不同剂量刀豆蛋白A诱导小鼠肝脏急性员伤的实验研究
目的 研究不同剂量刀豆蛋白A (ConA)对小鼠肝脏损伤的影响.方法 60只小鼠被随机分为6组,对照组和试验组(3、6、9、12、15 mg/kg BW).对照组尾静脉注射医用生理盐水,试验组尾静脉注射剂量为3～ 15 mg/kg BW的ConA,禁食8h后眼球采血,并取肝组织,进行各项指标的检测及病理组织学检查.结果 随着ConA剂量的提高,小鼠肝脾肿大较为明显,肝脾指数与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).血浆谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)在较高剂量下升高比较明显(P＜0.01);ConA剂量的增加对血浆还原性谷胱甘肽(GSH)的影响较为明显(P＜0.01),而对超氧化物歧化酶(SOD)影响并不是很大.肝匀浆中的糖原含量、GSH-PX以及SOD活性均有不同程度的降低,但与ConA剂量没有对应关系.肝脏病变在上述剂量范围内不明显.结论 较高剂量的ConA可引起小鼠血浆和肝脏生化指标的显著变化,对肝脏病变影响不大.
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饿蚂蝗总黄酮对刀豆蛋白A所致小鼠免疫肝损伤的影响
目的:研究饿蚂蝗总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其机制.方法:72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、饿蚂蝗总黄酮组(800,400,200mg/kg),各组预防性灌胃给药10d.第10 d,除正常对照组外,其余各组小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A (Con A)20 mg/kg诱导免疫性肝损伤,8h后测定小鼠肝、脾、胸腺指数,检测小鼠肝匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化,流式细胞术测定外周血中CD4+、CD8+T细胞亚群比率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的水平.结果:与模型组比较,饿蚂蝗总黄酮(800、400、200 mg/kg)能明显降低肝脏指数,降低肝匀浆中ALT、AST、MDA含量和升高SOD活性,提高外周血CD4+比率;饿蚂蝗总黄酮(800 mg/kg)能提高外周血CD8+比率;饿蚂蝗总黄酮(800,400 mg/kg)明显降低脾脏指数,增大胸腺指数,显著降低血清中IL-2、IFN-γ、IL-10水平;饿蚂蝗总黄酮(200 mg/kg)能显著降低血清中IL-2、IL-10水平.结论:饿蚂蝗总黄酮对ConA诱导的免疫性肝损伤有保护作用,其机制与其抗炎、抗氧化以及免疫调节有关.
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大鼠肝损伤模型中Th17/Treg失衡的研究
目的 探究Th17细胞和调节性T细胞(Treg)失衡在急、慢性大鼠免疫性肝损伤模型中的意义和作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为3组.尾静脉注射刀豆蛋白A(ConA)分别建立急性肝损伤模型组(AC)和慢性肝损伤模型组(CC),尾静脉注射PBS作为健康对照组(HC).流式细胞分析术(FCM)检测Th17细胞和Treg细胞频率变化,并计算Th 17/Treg比值;免疫组织化学方法检测Foxp3 、RORγt蛋白表达情况;ELISA法检测外周血IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β等相关细胞因子的含量.结果 与HC组比较,AC组Th17细胞频率及其相关因子(Foxp3、IL-17、IL-6等)水平显著升高(P＜0.05),Treg细胞频率及其相关因子(RORγt、IL-10等)水平亦升高(P＜0.05),但Th 17/Treg比值较正常组上升(P＜0.05);与AC组相比较,CC组Th17细胞水平显著降低,Treg细胞显著升高,Th17/Treg比值较正常组下降(P＜0.05).结论 Th17/Treg比值在急性免疫性肝损伤模型中明显上升,在慢性肝损伤模型中明显下降,Th17/Treg的失衡可能与肝损伤的发生和发展密切相关.
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Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤中的动态研究
目的 建立免疫性肝损伤模型,探讨Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤发病过程中的动态变化及意义.方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为急性组(10只)、中间组(10只)、慢性组(30只)和对照组(10只).用刀豆蛋白A建模,在第0、2、4、6、8周时对慢性组大鼠实施体外心间取血1.5 ml,分离血清后于-20℃备用.8周建模成功后取完整肝脏并计算肝脏指数;生化分析法测血清中ALT、AST、TP及ALB的动态变化;ELISA法测血清中细胞因子Tim-3、IL-17、IL-6及IL-23的动态表达;HE染色观察肝脏的病理变化;免疫组化法检测肝脏中Tim-3和IL-17蛋白的表达.结果 与对照组相比,急性组、中间组及慢性组的ALT及AST均显著升高(P＜0.05),ALB显著下降(P＜0.05).中间组HE染色偶见假小叶,而慢性组发现有明显的炎性细胞和肝脏损伤,镜下假小叶较多见.在慢性组的不同阶段中,IL-17的动态表达是先升高,4周后开始降低(P＜ 0.05);Tim-3的动态表达则是先降低,4周以后开始升高(P＜0.05).结论 Tim-3及Th17细胞参与了免疫性肝损伤的发病机制,其表达水平的变化可以在一定程度上反应病情的严重程度.
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雪胆素乙对小鼠淋巴细胞体外活化及增殖的影响
目的 分析雪胆素乙(Cucurbitacin Ⅱb,CuⅡb)对丝裂原刺激的小鼠淋巴细胞体外活化、增殖及促炎因子表达的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制.方法 以WST法检测CuⅡb对刀豆蛋白A(Con A)刺激的淋巴细胞增殖的作用,利用流式细胞术分析小鼠淋巴细胞活化抗原CD69和CD25以及促炎因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响.结果 CuⅡb能明显抑制Con A刺激引起的淋巴细胞的增殖作用,并呈现剂量依赖性；经CuⅡb处理后,T细胞早期活化标志分子CD69和中期活化分子CD25的表达受到明显抑制；同时,CuⅡb以剂量依赖方式抑制Con A诱导的促炎因子TNF-α和IL-6在CD3+T细胞中的表达.结论 CuⅡb对小鼠淋巴细胞的活化、增殖均具有明显抑制作用,同时减少炎症相关细胞因子的表达,提示其通过对适应性免疫的调控发挥抗炎效应.
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腹腔注射刀豆蛋白A诱导昆明小鼠肝纤维化模型的建立
目的 建立昆明小鼠肝纤维化模型.方法 48只昆明小鼠随机分组.实验组40只,腹腔注射20 mg/kg剂量的刀豆蛋白A(ConA),每周一次,共9次.对照组8只,每周一次腹腔注射PBS.所有小鼠在每次注射后24 h采血测ALT、AST.实验组分别于第6、7、8、9次注射后1周各处死8只小鼠,余8只第9周起停止注射,第13周处死.对照组第9次注射后1周处死.所有小鼠处死后取肝脏计算肝脏指数,并作病理检查.结果 实验组第8次注射后出现典型肝纤维化,停止刺激4周仍然有纤维化表现.结论 反复腹腔注射ConA可以建立昆明小鼠肝纤维化模型.
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SKLB-102对ConA诱导的小鼠急性肝炎治疗研究
目的 研究5-(4-甲氧基苯亚甲基)-2-硫代-二氢嘧啶-4,6(1H,5H)-二酮(SKLB-102)对小鼠急性肝炎的治疗效果.方法 体外巨噬细胞趋化抑制实验,检测SKLB-102对巨噬细胞趋化的抑制作用;建立刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝炎模型,并在造模后给予SKLB-102进行治疗干预.采用临床自动生化分析检测ALT、AST变化;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α )含量;HE染色组织病理学观察,评价SKLB-102治疗效果.结果 体外巨噬细胞迁移实验显示,SKLB-102能明显抑制MCP-1 诱导的RAW264.7细胞迁移; 体内抗急性肝炎效果研究证明,SKLB-102降低ConA诱导急性肝炎模型小鼠血清AST、ALT含量,下调TNF-α表达;组织病理学显示SKLB-102明显减轻急性肝炎小鼠的肝组织损伤及炎性细胞浸润.结论 SKLB-102体外具有明显抑制巨噬细胞趋化作用,体内显示很好的抑制TNF-α产生和治疗急性肝炎效果.SKLB-102治疗急性肝炎效果可能与其抑制免疫细胞趋化和炎性细胞因子产生有关.
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藏药渣驯及其不同萃取部位抗胃溃疡抗肝损伤作用的比较研究
目的:研究藏药渣驯及其不同萃取部位的抗胃溃疡、抗肝损伤作用,初步探讨其药效物质基础.方法:采用消炎痛致小鼠胃溃疡模型考察渣驯及其不同萃取部位的抗胃溃疡作用;采用刀豆蛋白A(ConA)致小鼠肝损伤模型考察渣驯及其不同萃取部位抗肝损伤作用.结果: 渣驯及其水萃取部位、正丁醇部位能明显降低消炎痛所致胃溃疡小鼠的溃疡指数(P<0.05),能够明显降低ConA所致的肝损伤小鼠的肝脏指数(P<0.05),显著降低血清中ALT、AST含量(P<0.01).结论: 藏药渣驯及其水萃取部位、正丁醇部位可能为渣驯治疗胃溃疡和肝损伤的有效物质基础,其作用机制有待进一步研究.
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加味四逆汤对Con A肝损伤小鼠细胞凋亡的保护作用
目的 探讨加味四逆汤对刀豆蛋白A(Con A)诱导肝细胞损伤过程中肝脏组织Fas抗原的表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的干预情况.方法 雌雄各半的NIH小鼠随机分成5组:正常对照组、模型组、阳性药物组、加味四逆汤大、小剂量组,采用Con A(18mg·kg-1)尾静脉注射制作急性免疫性肝损伤模型.造模给药结束后,观察血清中TNF-α含量变化及肝组织细胞Fas抗原表达.结果 模型组小鼠肝脏细胞内有大量的Fas抗原表达,且血清中TNF-α含量也明显升高,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);对照组和药物组血清中TNF-α水平变化不大,肝细胞Fas抗原表达不明显.结论 加味四逆汤能够干预Con A小鼠肝脏组织Fas抗原和血清TNF-α水平的表达,对急性肝损伤有较好的保护作用.
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刀豆蛋白A条件化培养基对体外培养的兔角膜内皮细胞生长的影响
目的 研究刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)条件化培养基对体外培养的兔角膜内皮细胞(rabbit cornealendothelial cells,RCECs)生长的影响.方珐采用揭取后弹力层及内皮细胞联合组织块法进行RCECs的体外原代培养,分别用含有体积分数为5%、10%、15%、20%ConA的活化大鼠脾细胞条件上清液的RPMI 1640培养基进行RCECs原代培养,并用含10%(体积分数)胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的RPMI 1640培养基作为对照.神经烯醇化酶免疫组织化学染色法进行细胞鉴定;噻唑蓝比色法观察各组RCECs生长的状况;SPSSll,0One-way ANOVA及LSD检验进行统计分析.结果 成功进行了 RCECs的体外培养,培养细胞内神经烯醇化酶阳性表达.ConA条件化培养基各组细胞增殖均高于对照组(P＜O.001),且1O%、15%ConA条件化培养基组的RCECs细胞数量明显高于其他各实验组(P＜O.001).结论 ConA条件化培养基具有促进RCECs生长的作用,可作为培养辅佐剂.
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刺五加多糖对免疫性肝损伤BALB/c小鼠IL-2、IL-4、INF-γ细胞因子及mRNA表达的影响
目的 探讨刺五加多糖(ASPs)对刀豆蛋白A(Con A)造成的免疫性肝损伤模型的保护作用.方法 将BALB/c小鼠随机分成7组,对照组,模型组,ASPs低、中、高剂量(36.25、72.50、145.00mg/kg)组,联苯双酯滴丸(阳性药,200 mg/kg)组,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂/抗氧化剂,200mg/kg)组.ASPs、联苯双酯滴丸组每天ig给药1次,连续7 d;对照组、模型组和PDTC组以0.1 mL/10 g生理盐水ig给药.于末次ig后,PDTC组ip PDTC,再于0.5h后,除对照组外均尾iv 20 mg/kg ConA诱导肝损伤.8h后处死动物取材,试剂盒法检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),血清、脾脏组织中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的蛋白含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测脾脏组织中IL-2、IL-4、IFN-γ mRNA表达.结果 与模型组比较,ASPs显著降低血清中AST、ALT,IL-2、IL-4、INF-γ血清、脾脏组织中的蛋白含量及脾脏组织中mRNA的表达(P＜0.05、0.01),且均呈剂量相关性.结论 ASPs降低转氨酶活性、减少炎性细胞因子的分泌和表达,对免疫性肝损伤有一定的保护作用.
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CD11c+细胞特异性敲除TAK1对刀豆蛋白A诱导的免疫性肝损伤的影响
目的:探讨CD11c+细胞中敲除TAK1对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响.方法:采用体内CD11c+细胞中特异性敲除TAK1的C57BL/6小鼠,经鼠尾静脉注射Con A(12 mg/kg)或生理盐水,分别作为Con A敲除组和生理盐水敲除组.另选C57BL/6小鼠,鼠尾静脉注射Con A(12 mg/kg)或生理盐水,作为Con A对照组和生理盐水对照组.给药6h之后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;检测肝、肾、胸腺等脏器系数并进行肝组织病理学观察和评分;测定血清中免疫反应相关细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL-4/5/6/12)及肝组织中TNF-α和IFN-γ的表达水平.结果:与生理盐水对照组相比,Con A对照组ALT和LDH显著升高(P均＜0.05),肝脏病理损伤明显加重,病理评分显著升高(P＜0.05),血清中TNF-α、IFN-γ、IL-4/5/6水平和肝中TNF-α和IFN-γ均显著升高(P均＜0.05);生理盐水敲除组肝中TNF-α水平显著降低(P＜0.05).与Con A对照组相比,Con A敲除组小鼠血清ALT、AST和LDH水平均显著升高(P＜0.05),肝脏病理损伤明显加重,病理评分显著升高(P＜0.05),肝组织IFN-γ水平,血清中TNF-α、IL-4和IL-6水平均显著升高(P均＜0.05).结论:在本实验条件下,CD11c+细胞中敲除TAK1无明显肝损伤作用,但可加重ConA诱导的肝脏损伤,该作用可能与进一步激活免疫反应有关.
关键词： CD11c+细胞 刀豆蛋白A 免疫性肝损伤 转化生长因子β激活激酶1 -
罗布麻提取物对刀豆蛋白A所致急性肝损伤保护作用研究
目的:研究罗布麻提取物对刀豆蛋白A所致急性肝损伤的保护作用.方法:随机分为罗布麻提取物低、中、高三个剂量组、模型组和空白对照组共5组,模型组及各样品组于实验结束时一次尾静脉给予剂量为15mg/kg的刀豆蛋白A,实验动物按0.2mL/10g体积经口灌胃给予设定剂量的受试样品,空白对照组和模型组给予蒸馏水.造模后禁食不禁水8h,摘眼球采血,测定AST、ALT、LDH等指标,取小鼠肝脏进行组织病理学检查.与模型组比较,罗布麻提取物低、高剂量组可降低小鼠血清AST水平(P<0.05);罗布麻提取物低、高剂量组可降低小鼠血清ALT水平(P<0.05);罗布麻提取物低、高剂量组可降低小鼠血清LDH水平(P<0.05).小鼠肝脏HE染色评分表显示,罗布麻低、中、高剂量组与模型组具有统计学差异(P<0.05).结论罗布麻提取物对刀豆蛋白A所致急性肝损伤有保护作用,该提取物有辅助保护化学肝损伤的作用.
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实验性急性肝损伤血及肝组织中IL-18的测定及意义
目的:通过双重对比检测血及肝组织中的白细胞介素18(IL-18)的浓度水平,探讨IL-18与肝损伤的关系及双重测定的意义.方法:用刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠急性肝损伤构建实验动物模型.将80只小鼠随机分成对照组和实验组,每组40只.对照组经尾静脉注射生理盐水0.3ml/只,同时实验组经尾静脉注射等体积的刀豆蛋白A(ConA)溶液(20mg/kg/mouse),经上述处理后两组小鼠均于4h眼球采血,处死后取肝组织并制成匀浆,测定血及肝匀浆中的IL-18水平,同时测定血中ALT活性.结果:实验组血及肝组织中IL-18水平均显著高于对照组,且肝组织中IL-18显著高于血中IL-18.结论:IL-18在急性肝损伤中起重要作用.在反映肝损伤的程度时,测定肝组织IL-18较测定血中IL-18水平更灵敏.
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黄芪注射液对刀豆蛋白诱导的小鼠肝脏损伤的保护作用
目的:观察免疫损伤模型组与实验组小鼠外周血中T细胞亚群的变化情况,探讨黄芪注射液对小鼠肝脏损伤的保护作用.方法实验组小鼠每天腹腔注射黄芪注射液400μl,正常组与模型组小鼠每天给予等剂量的生理盐水.第7天在给药1小时后,模型组与实验组小鼠分别经尾静脉注射刀豆蛋白,正常组小鼠则给予等剂量的生理盐水.8小时后检测各组动物外周血中CD4+T、CD8+T细胞以及CD4+/CD25+T细胞所占比例,检测血浆转氨酶水平,制备肝脏病理标本,进行HE染色.结果尾静脉注射8小时后,实验组小鼠外周血的CD4+所占T细胞比例较模型组有所升高(P<0.05),但仍低于正常组水平(P>0.05);而CD8+T细胞的比例则无明显变化(P＞0.05).实验组ALT、AST水平明显低于模型组(P<0.05).实验组汇管区淋巴细胞浸润明显减少.结论黄芪注射液对刀豆蛋白诱导的小鼠肝损伤有确切的保护作用.
