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心麻液预处理的心肌保护效果
目的 研究St. Thomas晶体心麻液预处理和缺血预处理对大鼠缺血/再灌注心肌收缩功能的影响.方法 应用离体Langendorff逆行灌注模型,观察晶体心麻液预处理和缺血预处理时心肌缺血及再灌注前后LVEDP、DP、+dp/dt、-dp/dt、CF、冠脉流出液中蛋白含量和LDH活性以及再灌注后心肌SOD活性、MDA和ATP含量的变化.结果 在缺血期间,晶体心麻液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间.再灌注期间,促进了心脏收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复,减少了心肌细胞蛋白和LDH的漏出以及MDA的生成.结论 心麻液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;该方法有临床应用前景.
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胎鼠宫内缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的分析
目的探讨凋亡在急性缺血/再灌注损伤中的作用.方法取孕21 d Wistar大鼠制成宫内缺血/再灌注损伤模型,取胎鼠肾组织行TUNEL分析凋亡细胞指数,免疫组化分析Caspase-3的表达.结果缺血5 min再灌注0 min、2 h、6 h、24 h肾组织凋亡细胞数分别为(12.99±0.18)%、(22.36±0.28)%、(22.73±0.56)%、(32.56±0.62)%和(18.57±0.35)%;再灌注2 h后,随着再灌注时间的延长,凋亡细胞数明显增加,与对照组(12.72±0.16)%比较,有显著差异(P＜0.001);凋亡细胞指数以再灌注6h高;Caspase-3的表达分别为(0.15±0.04),(0.30±0.04),(0.35±0.05),(0.30±0.03),(0.14±0.02),与对照组(0.10±0.03)比较,有显著差异(P＜0.05),表达高峰于再灌注2 h出现.结论胎鼠宫内急性缺血再灌注损伤后,出现肾脏细胞不同程度的凋亡,伴有Caspase-3表达增强,Caspase-3表达比TUNEL能更早地反映细胞凋亡.
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自噬在失重致心血管功能失调中的作用研究进展
自噬是一种高度保守的细胞溶酶体降解细胞内成份的过程.自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤和高血压等心血管疾病中的作用已逐渐被阐明.研究表明,模拟失重可引起大鼠心室肌和股动脉自噬增强.本文对近年来自噬与动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤、高血压及失重/模拟失重后心血管功能失调的关系进行综述.自噬在失重/模拟失重致心血管功能失调的作用仍需深入研究.
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关键词：
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纳洛酮对缺血/再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响
目的 本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血/再灌注损伤中白细胞介素-8(IL-8)及血栓素B2/6-酮-前列腺素Fla变化的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为再灌注组(10只),结扎冠状动脉左前降支1h/开放4.5h;纳洛酮组(10只),于结扎同时静脉注射纳洛酮0.4mg·kg-1;假手术组(10只).测缺血/再灌注组和治疗组再灌注4.5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4.5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮-前列腺素Flα含量.结果 再灌注后,再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高,显著高于纳洛酮组和假手术组(P＜0.01);再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2/6-酮-前列腺素Flα比值显著高于纳洛酮组和假手术组(P＜0.01).结论 纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血/灌注后炎症介质IL-8及血栓素B2的升高.
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紫草酸镁B抑制缺血/再灌注心肌细胞c-Jun N-末端激酶3 mRNA的表达
目的探讨c-Jun N-末端激酶3(c-Jun N-terminal kinase 3, JNK3)在缺血/再灌注心肌细胞损伤中的作用,及紫草酸镁B对缺血/再灌注心脏具有保护作用的机制.方法复制大鼠Langendorff心肌缺血/再灌注损伤模型, 用原位杂交技术检测心肌细胞JNK3 mRNA的表达,并观察紫草酸镁B对JNK3表达的影响.结果图像分析显示,心肌缺血30 min/再灌注30 min时,JNK3表达明显高于非灌注组和对照组.0.1,1和10 μmol*L-1紫草酸镁B可以抑制缺血/再灌注时JNK3 mRNA的表达.结论紫草酸镁B可通过抑制JNK3的表达以降低JNK的功能,从而减少心肌细胞凋亡的发生,对缺血/再灌注心脏产生保护作用.
关键词： c-Jun N-末端激酶3 心肌细胞 缺血/再灌注 紫草酸镁B -
丁酸钠对大鼠肠缺血/再灌注后急性肺损伤的保护作用研究
目的 研究丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性肺损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham组),肠缺血/再灌注1h组和4h组(I/R1组和I/R4组),丁酸钠干预1h组和4h组(BTR1组和BTR4组),每组10只.丁酸钠组和肠缺血/再灌注组夹闭大鼠肠系膜上动脉30 min,恢复灌流1,4h,制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不夹闭动脉.丁酸钠组术后立即皮下注射丁酸钠400 mg·kg-1,假手术组和肠缺血/再灌注组皮下注射等量生理盐水.再灌注1,4h后,经腹主动脉取血检测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,取肺组织检测过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)活性和血管内皮生长因子(VEGF)含量,检测肺微血管通透性和肺组织含水率,观察肺组织病理变化.结果 肠缺血/再灌注组血浆TNF-α及肺组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF显著高于假手术组(P＜0.05),肺组织损伤明显.与缺血/再灌注组相比,丁酸钠治疗后血浆TNF-α及肺组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显降低(P＜0.05),肺组织损伤减轻.结论 丁酸钠能减轻大鼠肠缺血/再灌注后肺微血管通透性和肺组织水肿,有一定的肺保护作用,其保护机制可能与清除氧自由基、减轻炎症反应、减少中性粒细胞聚集和活化、降低肺组织VEGF水平有关.
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KB-R7943对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用
目的 研究KB-R7943对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 将30只体重Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组10只.模型组大鼠麻醉后取出心脏,悬挂于Langendorff灌流装置上进行主动脉逆行灌流,制备大鼠离体心脏缺血30 min、再灌注120 min模型;对照组进行150 min正常灌流;实验组在模型组基础上灌注1 μmol·L-1 KB-R7943.测定各组心肌梗死面积,检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,用免疫组化法进行PKCδ的测定,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定NCX及SERCA2a mRNA的表达.结果 模型组和实验组心肌梗死面积分别为(31.60±0.08)％,(14.00±0.10)％,差异有统计学意义(P＜0.01).模型组和实验组SOD含量分别为(4.43±2.07),(5.09±3.72)U·mL-1,MDA含量分别为(0.70±0.14),(0.47±0.15) nmol·mL-1,差异均有统计学意义(均P＜0.01).对照组、模型组和实验组PKCδ分别为0.24±0.02,0.30±0.01,0.38±0.02,实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).对照组、模型组和实验组NCX mRNA表达分别为0.24±0.06,0.46±0.07,0.28±0.06,SERCA2a mRNA分别为0.49±0.05,0.15±0.05,0.30±0.05,实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 KB-R7943对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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银杏内酯B后处理改善缺血/再灌注损伤的老年大鼠心功能
目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)后处理对缺血/再灌注(isehemia/reperfusion,I/R)损伤的老年大鼠心功能的影响.方法:将老年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯缺血/再灌注组和GB后处理组.制备离体心脏I/R损伤模型,记录心脏血流动力学各指标,测定心肌梗死面积、冠脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量.分离心脏得单个心肌细胞,行细胞I/R损伤模型,分别用不同浓度GB在再灌注时进行后处理,并检测单个心肌细胞的收缩幅度,收集细胞,检查其Bcl-2和Bax蛋白表达.在GB佳浓度组中分别加和不加PI3 K/Akt信号通路抑制剂LY294002,检测细胞的收缩幅度和p-Akt蛋白表达含量.结果:GB后处理能明显降低左心室舒张末压(LVEDP),增强+dp/dtmax,并抑制-dp/dtmax的抬升,降低LDH含量.GB 1μmol·L-能明显增强心肌细胞的收缩幅度(P＜0.01),并能降低Bax与Bcl-2的比值,降低凋亡.而GB增强细胞收缩幅度的作用能够被LY294002抑制,并且GB能增加p-Akt蛋白的表达.结论:GB后处理可通过PI3K/Akt信号通路改善缺血/再灌注损伤的老年大鼠的心功能.
关键词： 银杏内酯B 缺血/再灌注 老年大鼠 心肌细胞 PI3K/Akt信号通路 -
丹酚酸B对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的观察丹酚酸B静脉注射给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法结扎冠状动脉左前降支,制成急性缺血/再灌注模型.缺血同时静脉缓慢注射给予丹酚酸B,测定在急性缺血/再灌注状态下血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性和心肌梗死范围.结果丹酚酸B 10,15 mg*kg-1,静脉注射给药能明显降低血清CPK活性和缩小梗死区范围,丹酚酸B 3 mg*kg-1静脉给药对CPK活性、心肌梗死范围没有显著影响.结论丹酚酸B静脉注射给药对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用.
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巴戟天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 观察巴戟天(radix morindae officinalis,RMO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制.方法 雄性大鼠40只,完全随机等分为假手术(sham operation,sham)组,心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,I/R)模型组,RMO分为高剂量组3.0g/(kg·d)、低剂量组1.2g/(kg·d),每组10只灌胃.Sham组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,Sham组穿线不结扎,其余三组均穿线结扎冠状动脉左前降支(LAD)起始部30min,再灌注60min.观察心肌梗死面积、心肌组织中CK、NO、iNOS含量与Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的变化.结果 与模型组相比,RMO各剂量组均可明显缩小心肌梗死面积(P＜0.05),且心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、NO、iNOS活性升高,而CK含量降低(P＜0.05).结论 RMO有预防MIRI作用,其机制主要与防止钙超载及氧自由基有关.
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缺血/再灌注大鼠脑和血浆中α-突触核蛋白含量的变化
目的 探讨缺血/再灌注大鼠脑和血浆中α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)含量的变化.方法 将30只雄性Wistar大鼠用随机数字表法分成假手术对照组(10只)和缺血/再灌注组(20只).用线栓法制作大脑中动脉梗阻(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1.5 h后,再恢复灌注24 h;用Western blotting法和ELISA法检测大脑缺血半暗带、梗死核心区和血浆中α-Syn的含量变化.结果 缺血半暗带α-Syn表达量显著增加,而梗死核心区和血浆中α-Syn无显著性变化.结论 缺血/再灌注可增加缺血半暗带中α-Syn的含量.
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11,12-环氧二十碳三烯酸对心肺复苏术的影响
为观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,简称11,12-EET)对心肺复苏术的影响,采用经典窒息法复制大鼠复苏模型,心脏停搏(心功能曲线为直线)即刻实施心肺复苏术,观察复苏成功率、自主循环恢复率、自主循环恢复时间以及左心功能的变化.发现:用11,12-EET预处置或心肺复苏术前应用11,12-EET抢救可以明显提高心肺复苏术的成功率,缩短自主循环恢复时间并且改善复苏术后的心功能.结果提示:11,12-EET可以改善心肺复苏患者的预后.
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依达拉奉对短暂性脑缺血的干预效果观察
目的 探讨依达拉奉对短暂性脑缺血(TIA)进展患者神经缺损功能的改善效果及其机制.方法 选取2015年4月～2016年4月在我院神经内科住院且符合入选标准的120例TIA患者作为研究对象,根据ABCD2危险分层分为高、中、低危组,各40例.将各亚组分为A组(依达拉奉治疗高危)、B组(依达拉奉治疗中危)、C组(依达拉奉治疗低危)、D组(基础治疗高危)、E组(基础治疗中危)、F组(基础治疗低危),各20例.比较各组发作时、治疗后第3、14、28天的NIHSS评分及日常生活活动能力评分,并记录不良反应发生情况.结果 C组和F组治疗后第3、14、28天的NIHSS评分显著低于A、B、D、E组,A组的NIHSS评分低于D组,B组的NIHSS评分低于E组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组治疗后第3、14、28天的NIHSS评分均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).C组和F组治疗后第3、14、28天的Barthel指数评分显著高于A、B、D、E组,A组的Barthel指数评分高于D组,E组的Barthel指数评分高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组治疗后第3、14、28天的日常生活活动能力评分均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).各组均无明显不良反应.结论 依达拉奉可改善TIA高危、中危组的神经功能缺损,且安全性较高.
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七氟烷预处理对大鼠肢体缺血/再灌注所致肺损伤的影响
目的 评价七氟烷(Sevo)预处理对大鼠肢体缺血/再灌注(IR)所致肺损伤的影响.方法 健康成年清洁级Sprague-Dawley (SD)大鼠45只,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(Sham组)大鼠只分离股静脉和股动脉,但不夹闭;肢体缺血/再灌注(IR)组大鼠夹闭股动脉缺血3h,再灌注3h;Sevo预处理+IR组(SIR组)吸入2.5％七氟烷30min,15min后制备肢体IR模型.实验结束后留取左肺,测定肺组织湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW),光镜下观察肺组织病理学改变并测定肺组织损伤定量评估(IQA),电镜下观察肺组织超微结构改变,反转录-PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot法)分别检测肺组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)的表达水平.结果 与Sham组比较,IR组大鼠肺组织W/D、TLW和IQA均升高(P＜0.05).SIR组大鼠肺组织W/D、TLW和IQA均较IR组降低(P＜0.05).IR组大鼠肺组织形态学结构和超微结构发生明显损伤,而SIR组大鼠肺组织形态学结构和超微结构损伤均明显减轻.与Sham组比较,IR组大鼠肺组织GRP78和CHOP mRNA及蛋白表达水平均升高(P＜0.05).而SIR组大鼠肺组织GRP78和CHOP mRNA及蛋白表达水平均较IR组降低(P＜0.05).结论 七氟烷预处理对肢体IR所致肺损伤发生的大鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其抑制肺组织中过度的未折叠蛋白反应(UPR)有关.
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脑缺血/再灌注后MAPK通路与神经细胞凋亡的关系
脑缺血/再灌注后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的多条信号转导通路被激活.其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 是介导细胞外界信号刺激从细胞表面到细胞核内的重要传递者.实验发现,脑缺血/再灌注后缺血侧皮质及缺血敏感区(如海马)中神经元和星形胶质细胞对MAPK信号转导通路的激活表现出不同的时程变化,其作用及分布高峰也不相同.该文从MAPK信号转导通路的角度深入探讨缺血皮质区和(或)海马各亚区在不同作用及时程上的差异性.
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细胞自噬与ULK1蛋白关系的研究进展
细胞自噬是生物体重要的代谢过程,在各个生理、病理过程中扮演重要角色.它由自噬相关蛋白控制,受多条信号通路调控.细胞自噬在神经退行性病变、肿瘤发生、缺血/再灌注损伤、糖尿病、循环系统疾病等方面有重要作用,其可以清除细胞内受损的物质或细胞器,为细胞提供原料和良好的细胞环境.而在细胞自噬的形成过程中,unc-51样激酶1(ULK1)蛋白发挥重要作用,它是细胞自噬的起始开关.因此,通过对ULK1蛋白上下游信号的深入研究,以ULK1蛋白为治疗靶点,干预和调控细胞自噬,将为疾病的治疗提供新的方向.
关键词： 细胞自噬 Unc-51样激酶1蛋白 缺血/再灌注 -
胰高血糖素样肽1对心血管系统影响的研究进展
胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种肠促胰岛素多肽,在调节葡糖稳态中发挥重要作用,能够通过多种途径降低血糖,且不易引起低血糖反应,被认为是治疗2型糖尿病的理想药物.已发现GLP-1受体广泛分布于胰腺以外的多种器官和组织,如心血管、胃肠道、肝脏、中枢神经系统等.因此,GLP-1除降低血糖外,尚有诸多胰外作用.在心血管系统中GLP-1可舒张血管、改善内皮功能、促进病理状态下心室功能恢复,并对抗缺血/再灌注及血脂等心血管危险因素亦具有重要作用.
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MicroRNAs在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用及研究进展
MicroRNAs(miRNAs)是基因表达变化的重要调控者.生理状态下,miRNAs调控心肌细胞分化、心脏形态的形成及心肌细胞凋亡.病理状态下,心肌肥厚、心肌纤维化、心力衰竭及心律失常的发生发展均与miRNAs调控有关.一系列miRNAs参与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的多个病理过程,在冠心病的发生发展中扮演重要角色,其深入机制研究将对冠心病的诊断及治疗产生重要意义.
关键词： 微小RNA 冠状动脉粥样硬化性心脏病 缺血/再灌注 -
细胞缺氧复氧模型建立方法的研究进展
细胞缺氧复氧模型被广泛的用于机体缺血/再灌注损伤及缺血预适应的研究,本文综述了细胞缺氧复氧模型建立方法的新研究进展,包括单纯物理性模型、单纯化学性模型,以及对模型的评价.
