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心脏停搏患者的目标温度管理技术
在临床中使用低温技术可以追溯到古代，希波克拉底就曾经建议用冰雪包裹患者受伤部位以减少局部伤口出血。低温临床试验开始于20世纪60年代，早期大多采用深度低温（30℃或更低），但由于其优势尚不明确且副作用多，人们很快就终止了临床试验。在80年代进行的动物试验研究表明，轻度低温（32～35℃）可以带来一些益处，这使得人们重新对低温技术有了兴趣。现在人们公认，心脏停搏患者复苏成功后会继发严重的脑功能损伤。这些损伤不仅发生在心脏停搏阶段，同样发生在再灌注期间。大脑是耗氧量极高的器官之一，低温可以减慢代谢率，从而减少大脑对氧的消耗。大多数研究［1］表明，心脏停搏患者在复苏后应用目标温度管理技术是一项有效的神经保护措施。目标温度管理的作用机制复杂，至今仍未完全明确。高热的机制也有待进一步明确，人们提出如下几点机制，包含内源性儿茶酚胺增加使机体产热增加、血管收缩时散热减少或体内热量重新分布等。中风患者高热是由于下丘脑前部损害造成体温调节机制失调而造成的中枢性高热。心肺复苏术后继发感染是产生高热的另一原因，而感染多继发于心肺复苏术中及术后发生的吸入性肺炎或肠道细菌和毒素易位。另一作用机制是再灌注期间氧自由基的产生，高热阶段氧自由基增加4～5倍。高热通过消耗皮层及皮层下ATP和改变腺苷能量来改变大脑新陈代谢。再灌注后应用目标温度管理可以改善神经系统预后，低体温可以降低脑氧代谢率（CMRO2），脑部温度＞28℃时，体温每降低1℃，脑氧代谢降低6％，对心肺复苏术后患者的脑功能恢复有明显益处［2－3］。因此目标温度管理能够削弱继发性级联事件以及防止或减少继发性损害的影响［4］，是可以改善病死率和神经预后的较好的治疗选择［5］。2015年心肺复苏及心血管急救指南指出，所有在心脏停搏后恢复自主循环的成年昏迷患者都应采取目标温度管理［6］，因此目标温度管理也成为重症监护室针对恢复自主循环患者治疗的一部分［7］。
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亚低温对窒息大鼠心肺复苏后S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:探讨亚低温对窒息大鼠心肺复苏后血清、大脑皮层S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、常温组(B组,常规复苏)、保存性低温组(C组,常规复苏,心跳骤停时给予亚低温治疗)、复苏性低温组[D组,常规复苏,自主循环恢复(ROSC)后30 min给予亚低温治疗],各组于心跳骤停时和ROSC后2、4 h取血,处死大鼠取脑组织,观察各时点血清大脑皮层S100B蛋白、GFAP的动态变化.结果:(1)B、C、D各组血清S100B蛋白从ROSC后2 h起开始升高,并持续上升至4 h,与A组比较,各时点血清S100B蛋白含量及大脑皮层S100B蛋白表达均显著增高(P ＜ 0.05).(2)与B组比较,C组ROSC后2 h血清S100B蛋白含量降低,差异无统计学意义(P ＞ 0.05),ROSC后4 h血清S100B蛋白含量显著降低(P ＜ 0.05),皮层S100B蛋白表达显著减少(P ＜ 0.05).(3)与A组比较,B、C、D各组ROSC后4 h大脑皮层GFAP表达均显著增加(P ＜ 0.05).结论:大鼠血清、大脑皮层组织S100B蛋白和GFAP在ROSC后早期即有表达,可以作为诊断脑损伤及判断预后的敏感标志物;亚低温可减轻窒息大鼠心肺复苏后脑损伤.
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茶多酚对心室颤动大鼠心肺复苏后存活时间及脑活性氧的影响
目的:探讨茶多酚对心室颤动大鼠心肺复苏后存活时间及脑组织活性氧(ROS)的影响.方法:健康SD大鼠随机分为假手术(SH)组、缺血再灌注(IR)组、茶多酚(TP)组、JNK通路阻断剂SP600125(SP)组、TP+ SP组.除SH组外均经食道交流电刺激建立心室颤动模型,5 min后行心肺复苏,自主循环恢复(ROSC)即刻随机给药,每组按12、24、48、72 h分为4个时间点.观察ROSC后大鼠72 h内存活时间;检测各时间点脑组织ROS、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:TP组、SP组及TP+SP组大鼠生存时间均较IR组延长(P＜0.05).TP组、SP组及TP+SP组ROS、MDA含量在各时间点均较IR组下降明显(P＜0.05)且各组ROS均在24 h、MDA于48 h达高峰.TP组、SP组及TP+ SP组脑SOD活性较IR组升高(P＜0.05)且均在48 h达低.结论:TP可延长室颤大鼠复苏后的生存时间,此作用与降低脑ROS、MDA含量,增加SOD活性有关,并可能涉及JNK通路.
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亚硝酸钠对大鼠心肺复苏后心肌一氧化氮及细胞凋亡的影响
目的:探讨亚硝酸钠对大鼠心肺复苏后心肌匀浆一氧化氮含量及心肌细胞凋亡的影响.方法:成年雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组、复苏组和亚硝酸钠组.建立窒息型大鼠心肺复苏模型,于复苏后24 h取样,应用亚硝酸盐还原酶法检测心肌组织匀浆的一氧化氮含量,应用原位细胞凋亡法(TUNEL)测定心肌细胞凋亡的表达情况.结果:与假手术对照组比较,复苏组和亚硝酸钠组心肌匀浆一氧化氮含量及凋亡细胞表达显著升高;与复苏组比较,亚硝酸钠组心肌组织匀浆一氧化氮含量显著升高；与复苏组比较,亚硝酸钠组心肌的细胞凋亡表达显著降低.结论:一氧化氮可作为心肺复苏后对抗心肌缺血再灌注损伤的指标,亚硝酸钠能增加心肺复苏后心肌一氧化氮含量,减少心肌细胞凋亡的发生,对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用.
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纳洛酮对实验性心肺复苏脑氧自由基表达的影响
目的:探讨纳洛酮对心肺复苏后脑组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)浓度及其形态学的影响.方法: 18只健康杂种犬,随机分成 3组( n=6).空白组,不诱发室颤,仅行预处理;对照组,心跳骤停后予常规心肺复苏术; 纳洛酮组,心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳洛酮.空白组预处理后 6 h、对照组和纳洛酮组复苏后 6 h取脑组织行 MDA、 SOD浓度测定以及形态学检查.结果:对照组脑组织 MDA的含量高于空白组( P< 0.01)和纳洛酮组( P< 0.01);而纳洛酮组中脑组织 SOD的含量高于对照组( P< 0.01),低于空白组( P< 0.01).对照组神经元出现了明显的病理损害,而纳洛酮组神经元的病理损害低于对照组.结论:纳洛酮可减轻心肺复苏后脑组织 MDA的生成,增加 SOD的活力,并可减轻其病理损害,从而减轻神经元的再灌注损伤.
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大鼠心肺复苏后脑水肿的变化及肾上腺素对脑水肿的影响
目的:探讨心肺复苏早期脑水肿的时间变化特点,以及肾上腺素对脑水肿的影响.方法:采用窒息致大鼠心跳骤停的动物模型,并以肾上腺素组做对照,检测单纯肾上腺素注射后及心肺复苏后各时点脑组织的水含量,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果:正常大鼠注射肾上腺素后5 min内均出现脉压差增大,心率加快,同时并发心律失常;肾上腺素组注射后3 h出现脑组织水含量一过性升高,6 h已下降,心肺复苏组于复苏后0.5 h起就出现脑组织水含量的增加,并持续至9 h.结论:心肺复苏早期就出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后发生血管源性脑水肿,肾上腺素可促进细胞毒性脑水肿的形成.
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心肺复苏犬心肌及血浆内皮素含量变化的实验研究
目的:研究复苏犬心肌组织及血浆内皮素(endothelin, ET)含量的变化规律及意义.方法:电击致犬室颤、心跳呼吸骤停, 15 min后进行标准复苏,观察心脏停跳 15 min、复苏后 0.5 h、 2 h、 4 h时心肌组织及血 ET含量.结果:复苏后 0.5 h心肌组织及血浆 ET含量较对照组明显升高(P< 0.01),复苏后 2 h血浆 ET含量达高,心肌组织 ET含量持续升高至复苏后 4 h(P< 0.01).结论:复苏后心肌组织及血中 ET含量变化可能是机体在急剧缺血再灌注后出现的一种强烈的自身应激调节机制,与复苏后的心肌损伤及血流动力学不稳定有关.
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复苏后心功能不全犬的心肌组织病理学变化
目的:观察犬心跳骤停复苏后存在复苏后心功能不全的犬心肌组织的病理变化.方法:体外电击诱发犬室颤, 3 min后复苏, 12只犬随机分为心肺复苏组 (CPR组 )和空白对照组,每组 6只,采用 Swan Ganz漂浮导管监测复苏前后 6 h的平均动脉压 (MAP)、心输出量 (CO)和肺毛细血管楔压 (PAWP), 6 h后取心肌组织, TUNEL法检测心肌组织凋亡的形态学改变以及心肌病理学检查.结果: MAP和 CO在恢复自主循环后随时间延长而下降, 6 h降至低,复苏后各观察点均低于空白对照组. CPR组心肌细胞凋亡指数明显高于空白对照组( P< 0.01), CPR组心肌的病理损害大于空白对照组.结论 :电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心肌细胞的坏死和凋亡增加,可能是复苏后心功能不全的原因之一.
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复苏后心功能不全与炎症因子关系的实验研究
目的:观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化及其关系.方法:体外电击诱发犬室颤,3 min后复苏,12只犬随机分为2组,常规治疗组(CPR组)和正常对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6 h的心输出量(CO)和肺动脉楔压(PAWP),同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平(放免法).结果:两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无统计学意义,CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组,随后开始下降,在复苏后4、6 h低于正常对照组.CPR组的PAWP从心跳骤停前的(5.0±1.26)mmHg一直上升,到复苏后达高峰(28.83±4.79)mmHg,各观察点均高于正常对照组,CO在复苏成功后随时间延长而下降,6 h降至低,复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前.TNF-α、IL-6浓度在复苏后即时和2 h开始出现明显的升高,并随时间的延长而增高,与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有统计学意义.在整个实验过程均未能检测到IL-10的浓度.细胞因子TNF-α和IL-6与CO之间呈负相关.结论:电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全和TNF-α和IL-6水平的升高,TNF-α和IL-6可能导致复苏后心功能不全.
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心跳骤停犬复苏后血流动力学及心肌MDA、SOD的研究
目的:观察心跳骤停犬心肺复苏(CPR)后血流动力学和心肌MDA、SOD的变化.方法:体外电击诱发犬室颤,3 min后复苏,12只犬随机分为2组,CPR组、正常对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和后6 h的CO和PAWP.6 h后取心肌组织,匀浆测SOD和MDA的活性.结果:CPR组的平均动脉压在复苏后4、6 h低于正常对照组(P＜0.05～0.01).CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前2组无统计学差异,复苏成功后0～6h CPR组的各指标均低于正常组(P＜0.01).复苏后6 h CPR组心肌组织SOD活性低于正常对照组(P＜0.05),而MDA高于正常对照组(P＜0.01).结论:诱发室颤犬复苏成功后存在氧自由基的产生增多和内源性抗氧化机制的削弱,缺血再灌注损伤及心肌损害,从而导致心功能不全.
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1例反复呼吸心跳骤停抢救体会
患儿男,2个月,因咳喘3天,伴发热1天于1995年12月10日入院.查体:体温40 ℃,呼吸60次/分,脉搏150次/分,重病容,明显呼吸困难,口唇发绀,两肺明显细啰音,心音有力,律齐,腹软,肝脏右肋下2.0cm.入院当天病情加重,高热持续不退,喘重,出现抽搐,诊断为支气管肺炎合并中毒性脑病.后又因胃肠道反流先后4次出现呼吸心跳骤停,均经心肺复苏术抢救成功.但病情不稳定,抽搐加剧,昏迷,抽泣样呼吸,心音低钝,腹胀,考虑有多器官功能衰竭.加用肝素1 mg/kg.12小时1次,共3次,同时注意观察出血倾向,测定出、凝血时间,血小板数,纤维蛋白原定量,病情渐稳定,2周痊愈出院.
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颅痛定对心肺复苏术后患者的影响及其机制探讨
目的 探讨分析颅痛定对心肺复苏术后患者的影响及其机制.方法 选择32例心肺复苏术后患者并随机分为观察组与对照组各16例,所有患者均予以常规治疗,观察组在此基础增加颅痛定治疗,比较两组的临床疗效.结果 观察组治疗总有效率显著高于对照组;观察组治疗后SOD显著高于对照组,MDA、TXB2显著低于对照组;治疗后第1天观察组NO显著高于对照组,第2天和第3天观察组显著低于对照组;治疗后第1天观察组CO显著低于对照组;以上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 颅痛定可以有效改善心肺复苏术后患者意识,降低记忆力及智力减退损害,改善缺血-再灌注损伤.
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经尿道前列腺电气化切除术后肺栓塞救治成功1例
目的 探讨经尿道前列腺电气化切除术( transurethral resection of prostate,TURP)后肺栓塞的临床特点及救治措施.方法 报告1例行TURP术后出现肺栓塞患者的临床资料并进行回顾分析.结果 患者行TURP术后28小时发生肺栓塞,经溶栓治疗后患者恢复自主呼吸,入院第47天患者痊愈出院.结论 结合临床表现及各项床旁检查结果,及时果断地进行溶栓治疗可提高TURP术后肺栓塞救治的成功率.
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心肺复苏术在院前急救中的应用分析
目的:探讨心肺复苏术在院前急救中的应用效果.方法:回顾性分析2013年6月-2016年9月期间院前急救的76例患者,对其行规范心肺复苏术(CPR),包括院前电话指导家属进行胸外按压、早期电除颤、及时开放气道气管插管、球囊辅助通气、持续长时间胸外按压,规范运用复苏药物.结果:院前急救76例患者中,抢救成功35例,成功率为46.05%;5分钟内进行CPR的29例患者的抢救成功率为72.41%;5分钟~10分钟内进行CPR的33例患者的抢救成功率为42.42%;10分钟以上进行CPR的14例患者抢救成功率为0.00%,三者差异具有统计学意义(P<0.05);实施早期电除颤及气管插管患者的抢救率明显高于未实施者(P<0.05).结论:指导现场家属及目击者进行初步救援和及早介入CPR时间、规范实施专业化CPR操作在院前急救中有着十分重要的意义.
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心肺复苏抓住关键的4分钟
绿茵场上,足球运动员维维安·福突然离去的一幕还近在眼前,悲剧又接二连三地发生了,菲律宾外长布拉斯·奥普莱在从东京前往曼谷的途中,突发急性心肌梗死而迅速离开人间;年公24岁的匈牙利足球运动员费赫尔,又倒在了球场上…………一件件活生生的事例证明,任何原因均可使人们的心脏停止跳动,导致死亡的发生.当心跳停止时,及时施行心肺复苏术,则成为挽救病人生命的关键.
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Utstein模式对普通病房和重症监护病房心肺复苏效果的评价
目的 应用Utstein模式评价院内不同病房心脏骤停患者实施心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)的效果.方法 收集2013-01～ 2014-07在该院普通病房、重症监护病房(intensive care unit,ICU)发生心脏骤停并实施CPR的患者130例,根据Utstein模式指南给予注册登记分为普通病房组(92例)和ICU组(38例)进行对比分析.结果 ICU组自主循环恢复百分比(26.31％)与普通病房组(14.13％)比较,差异无统计学意义(x2=2.742,P=0.098).ICU组存活出院、存活半年、一年百分比(依序为18.42％、13.15％、10.52％)高于普通病房组(依序为6.52％、1.86％、1.86％),差异均有统计学意义(x2=4.231,P=0.040;x2=8.901,P =0.030;x2=6.479,P=0.010).结论 ICU发生心脏骤停并CPR存活出院率、出院后半年及1年生存率比普通病房高,提示在ICU对心脏骤停患者实施CPR效果较好.
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58例心搏骤停心肺复苏效果分析
目的 观察心肺复苏术救治心搏骤停的效果.方法 选取58例心脏骤停者且给予相应心肺复苏术,同时对心肺复苏术成功率和除颤时间等进行观察与数据的整理、统计分析.结果 经心肺复苏术后58例心搏动骤停者自主循环恢复25例、占43.10%,存活19例、占32.76%,其中复苏术开始时间＜5 min者比≥5 min者的自主循环恢复率和存活率高,且复苏成功者除颤时间明显短于失败者(P＜0.05).结论 心肺复苏术是救治心搏骤停有效且可行的方法,早进行复苏术,规范复苏操作方法是抢救成功的关键.
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中医专业医学生心肺复苏术培训的后期临床教学研究探讨
目的 探讨改进后期临床教学培训方法 ,以提高中医专业医学生有效掌握心肺复苏术(CPR)基本急救技能.方法针对急诊医学及中医专业医学生的特点,在中医专业医学生后期临床教学中实施教学改革,包括教学理念、临床思维、教师素质、加强教学管理、规范心肺复苏术培训模式及方法、培训效果的考核与评价.结果 实施教学改革能有效调动学生学习的主观能动性,使学生能较快掌握心肺复苏术的急救技术.结论 有针对性的后期临床教学改革有助于提高中医专业医学生积极学习兴趣,提高学生发现问题、解决问题的能力,有助于学生娴熟地掌握心肺复苏术技能.
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规范运用心肺复苏术对心脏骤停患者的院前急救体会
目的:总结院前急救中规范运用心肺复苏术(CPR)对心脏骤停(CA)患者抢救成功的体会.方法:回顾性分析我科2010～2014年行院前急救的54例CA患者,在院前对其行规范运用CPR,包括电话指导患者家属或周围目击者早期胸外按压、早期电除颤、及时气管内插管术进行机械通气、持续长时间胸外按压、适当延长CPR时间,规范运用复苏药物等.结果:院前急救中抢救成功13例,3个院前急救CPR开始时间(＜5 min、5～10 min、＞10 min)及实施与未实施早期电除颤、插管与未插管人工气道抢救成功率的比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:指导现场目击者初步救援、及早介入CPR时间、规范运用实施专业化CPR操作及复苏药物在院前急救中有着重要意义.
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护理人员在院前急救心肺复苏中的作用
目的 探讨护理人员在院前急救心肺复苏中的作用.方法 回顾性分析院前急救行心肺复苏的220例患者的病历资料.根据主要参与抢救的护理人员的业务水平随机分为两组.A组主要参与院前抢救的护理人员均为院内考核操作水平优秀,患者共120例.B组主要参与院前抢救的护理人员均为院内考核操作水平仅合格者,患者共100例.所有患者均出理呼吸心跳停止.医护人员到达现场后即采取开放气道、人工呼吸、胸外心脏按压、电除颤、建立静脉通道、气管插管、应用复苏药物等措施.结果 A组患者经院前心脏复苏存活20例,救治成功率16.67％.B组患者经院前心脏复苏存活7例,救治成功率7.00％.救治成功率A组高于B组(P＜0.05).结论 护理人员在院前急救心肺复苏各个环节中均具有非常重要的作用,直接关系到抢救成功率.
