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人脐带间充质干细胞对难治性免疫性血小板减少症患者B淋巴细胞分化及分泌功能的影响
目的：探讨人脐带间充质干细胞（ human umbilical cord mesenchymal stem cells， hUC-MSCs）对难治性免疫性血小板减少症（ refractory immune thrombocytopenia， rITP）患者B淋巴细胞分化及分泌功能的影响。方法酶消化法提取健康胎儿hUC-MSCs；密度梯度离心法分离2012年6月至2013年10月浙江省中医院26例rITP患者和6名健康供者的外周血单个核细胞；美洲商陆（ Pokeweed， PWM）刺激外周血B细胞分化；酶联免疫吸附测定法（ enzyme-linked immuno sorbent assay， ELISA）检测rITP患者和健康供者外周血单个核细胞和hUC-MSCs共培养时IgG、 IgM的分泌量； EnVision免疫组化法测B细胞诱导的成熟蛋白-1（B lymphocyte-induced maturation protein1， Blimp-1）表达。结果（1）流式细胞技术测健康胎儿脐带提取的hUC-MSCs表面CD44表达为99.8％。（2） PWM浓度为30 mg／L，作用4 d时rITP患者组IgG、 IgM分泌量分别为（7.39±1.42）和（5.44±0.17）μg／L，明显高于健康供者组（ P ＝0.014、0.039）。（3） hUC-MSCs和rITP患者外周血单个核细胞以2∶10共培养时IgG、 IgM分泌量分别为（4.98±1.63）μg／L和（3.78±0.82）μg／L，明显低于无hUC-MSCs时IgG、 IgM分泌量（P＝0.005、0.003），且和健康供者组差异无统计学意义（P＝0.266、0.543）；此比例下rITP患者组Blimp-1蛋白表达率为33.51％，较无hUC-MSCs时明显下降（P＝0.026），与健康供者组比差异无统计学意义（P＝0.076）。结论 hUC-MSCs和rITP患者外周血单个核细胞以2∶10比例共培养，可明显减少rITP患者IgM、 IgG的分泌量，抑制Blimp-1蛋白的表达，提示hUC-MSCs对rITP患者B细胞分化为浆细胞分泌抗体有一定的抑制作用，为临床hUC-MSCs治疗rITP提供一定的实验依据。
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体液免疫对动脉粥样硬化调节作用的进展
动脉粥样硬化(AS)是一种由脂质代谢异常引起的慢性炎性疾病[1].炎症及免疫反应在AS斑块形成、不稳定性以及终破裂中均起着至关重要的作用[2].近年来大量的研究表明,体液免疫在AS发生发展中的重要性[3].体液免疫是通过B细胞产生抗体来达到保护的特异性免疫机制,尤如获得性免疫系统中的一只“橄榄球队”.我们将简述体液免疫各成员与AS发生发展的机制新进展.
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类风湿关节炎患者外周血B淋巴细胞共刺激分子的表达及其意义
目的初步探讨类风湿关节炎(RA)患者免疫功能紊乱的机制.方法采用流式细胞仪检测RA患者外周血B淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达并用ELISA检测RA患者血清和关节滑膜液中Th1细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-6、IL-10的水平.结果 RA患者外周血B淋巴细胞CD86表达比正常对照组明显下降(P<0.01),B淋巴细胞CD40表达比正常对照组明显增多(P<0.05),而B淋巴细胞CD80表达与正常对照组之间差异无显著性(P>0.05),同时RA患者血清及滑膜液中IL-2、干扰素-γ的水平比正常对照组明显升高(P<0.01或P<0.05),而IL-6、IL-10的水平降低(P<0.01或P<0.05).结论 B淋巴细胞共刺激分子CD86、CD40的异常表达可能与RA患者Th1/Th2细胞分泌的细胞因子失衡密切相关,这将为临床治疗RA提供新的思路.
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系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素－21对正常B细胞分泌功能和凋亡的影响
目的：探讨系统性红斑狼疮（ SLE）患者血清IL－21对正常B细胞分泌功能和凋亡的影响。方法收集初发未经治疗的活动期SLE患者和健康对照者血清各20例，磁珠分选健康对照者外周血CD1＋9 B细胞，与SLE患者、健康对照者血清和／或重组IL－21受体融合蛋白共培养，5 d后收集上清及细胞，免疫比浊法测上清IgG、IgM水平，ELISA法测上清抗双链DNA抗体，膜连蛋白Ⅴ／碘化丙啶法检测B细胞凋亡率。结果（1）正常B细胞＋SLE患者血清组IgG、IgM及抗双链DNA抗体水平高于SLE患者血清＋培养基组[（5．84±1．79） g／L 比（4．25±1．48） g／L，P＝0．000；（0．46±0．21） g／L比（0．43±0．21） g／L， P ＝0．003；（127．76±70．24） IU／ml 比（115．15±63．88） IU／ml， P ＝0．014]；而正常B细胞＋健康对照者血清组IgG、IgM及抗双链DNA抗体水平无明显改变（ P值均＞0．05）；（2）加入重组IL－21受体融合蛋白后，正常B细胞＋SLE患者血清＋重组IL－21受体融合蛋白组IgG、IgM及抗双链DNA抗体水平减少[（5．26±1．62） g／L 比（5．84±1．79） g／L， P＝0．006；（0．42±0．20） g／L比（0．46±0．21） g／L，P＝0．002；（118．00±69．62） IU／ml 比（127．76±70．24） IU／ml，P＝0．012]；（3）正常B细胞＋SLE患者血清组B细胞凋亡率高于正常B细胞＋健康对照者血清组[（47．88±12．65）％比（38．86±10．32）％，P＝0．004]；加入重组IL－21受体融合蛋白后，正常B细胞＋SLE患者血清＋重组 IL－21受体融合蛋白组 B 细胞凋亡率下降[（42．08±12．52）％比（47．88±12．65）％，P＝0．001]。结论 IL－21可诱导正常B细胞分化为免疫球蛋白分泌细胞分泌抗体，同时诱导正常B细胞凋亡，阻断IL－21可能成为治疗SLE的新方法。
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血清及血浆标本IgH基因重排对B细胞淋巴瘤患者的诊断价值
目的探讨以血清、血浆为标本,免疫球蛋白重链(IgH)基因重排对B细胞淋巴瘤(B-NHL)早期诊断的意义.方法收集病理活检确诊的B-NHL患者的血清、血浆,提取肿瘤细胞释放的可溶性DNA.针对IgH基因第三互补决定簇(CDR-Ⅲ)序列,设计引物扩增Fr3和JH区,PCR检测IgH基因重排的比率.结果以B-NHL细胞系Raji细胞作为阳性对照,30例确诊的B-NHL患者中25例阳性,阳性率83.3%.健康成人及慢性淋巴结炎患者呈阴性结果.IgH基因重排的检出率与患者临床表现、临床分期及肿瘤负荷不具有明显的相关性.结论以血清、血浆为标本,检测IgH CDR-Ⅲ基因重排在临床具有较高的阳性率.标本取材方便,不受淋巴结肿大部位的限制,对B-NHL患者的早期诊断具有一定的价值.
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高糖环境下美罗华对B淋巴细胞株Ramos增殖的抑制作用
目的 探讨在高糖状态下美罗华对B淋巴细胞周期、增殖和凋亡的影响.方法 体外培养人B淋巴细胞株Ramos,将细胞分别以单纯5.5、10.0、15.0、25.0 mmol/L葡萄糖培养或另外分别加入10 mg/L美罗华培养,即分为葡萄糖组和美罗华组.以上两组培养3～7d,检测细胞增殖、凋亡及其周期情况.细胞增殖和活性以台盼蓝染色法测定.细胞凋亡和周期采用流式细胞技术检测.两组问数据比较采用配对t检验.结果 5.5、10.0、15.0、25.0 mmol/L葡萄糖组B淋巴细胞数量分别为(1.96±0.41)×106、(3.49±0.51)×106、(3.44±0.67)×106、(3.04±0.52)×106,凋亡率分别为5.0％±0.9％、4.0％±0.8％、6.2％±1.8％、7.6％±1.3％,S期比例分别为32％±6％、41％±8％、40％±7％、36％±6％；美罗华组细胞数量分别为(1.23±0.23)×106、(1.52±0.29)×106、(1.38±0.23)×106、(1.06±0.23)×106,细胞凋亡率则分别23.1％±3.2％、21.2％±4.2％、24.4％±4.8％、26.9％±6.0％,S期细胞比例则分别22％±4％、28％±5％、26％±4％、20％±5％.与葡萄糖组比较,美罗华组B细胞增殖在不同糖浓度亚组均显著减少(t=9.19、5.52、9.75、14.22,均P＜0.01),细胞凋亡率显著增加(t=16.62、12.51、11.53、9.12,均P＜0.01),S期细胞比率显著减少(t =5.87、5.19、9.91、7.73,均P＜0.01).两组细胞增殖数量和S期比率均在10.0 mmol/L葡萄糖时高；两组细胞凋亡率均在25.0 mmol/L葡萄糖时多.结论 美罗华通过抑制细胞周期以及促进细胞凋亡实现对B淋巴细胞增殖的抑制作用,其抑制作用在高糖状态下更为明显.
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自身抗原胰岛素瘤相关蛋白2构象表位多肽研究1型糖尿病B和T淋巴细胞交流途径
目的研究T细胞与胰岛素瘤相关蛋白2（IA-2）构象限制性表位之间的相互作用，比较IA-2表位空间构象和氨基酸一级序列在B-T细胞相互作用中所起作用的差别。方法设计合成四种IA-2843-855表位多肽，分别为β折叠结构的野生亲本多肽、改变氨基酸排列顺序得到的α螺旋结构（构象变异性）、改变氨基酸排列顺序得到的无规则卷曲结构（无序结构型）以及通过引入3个疏水氨基酸得到的更具有β折叠结构的多肽（序列变异型），选取IA-2抗体阳性的1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）患者各12例及健康志愿者12名为研究对象，采取外周血单个核细胞并给予四种不同结构IA-2843-855刺激，分别计算各组的刺激指数（SI）及各组细胞被刺激后分泌细胞因子白细胞介素（IL）4及IL-2的水平，组间比较采用t检验。结果与T2DM组比较，IA-2843-855多肽、α螺旋结构、无规则卷曲结构、更具β折叠结构的刺激指数在T1DM组升高，差异均有统计学意义（分别为1.33±0.05比1.13±0.06，1.27±0.06比1.19±0.05，1.31±0.07比1.21±0.05，1.20±0.07比1.11±0.05，t=-11.60~-2.71，均P<0.05），T1DM组与健康对照组相比较亦升高，差异亦有统计学意义（t=-12.60~-2.12，均P<0.05）；四种多肽刺激T1DM组T淋巴细胞分泌IL-4水平较T2DM组及健康对照组均降低，差异均有统计学意义（t=2.43~11.75，均P<0.05）；同时这四种多肽刺激T1DM组T淋巴细胞分泌IL-2水平与T2DM组及健康对照组比较均升高，差异均有统计学意义（t=-7.20~-2.14，均P<0.05）；序列变异型多肽对T1DM组淋巴细胞的增殖影响与其他三组比较均有所下降(t=2.41~3.72，均P<0.05），刺激T细胞分泌细胞因子IL-2与其他三组比较均有所下降(t=2.09~4.91，均P<0.05），刺激T细胞分泌细胞因子IL-4的水平与其他三种多肽相比较均有所升高(t=-11.9~-6.09，均P<0.05），差异有统计学意义。结论四种不同空间构象的多肽，均可与T1DM患者B细胞受体特异性结合从而提呈至T细胞发挥作用，但更具β折叠结构的序列变异型多肽与野生亲本多肽作用存在差异，提示氨基酸一级序列可能在B-T细胞相互作用中起主要作用。
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B淋巴细胞刺激因子及其免疫调节作用进展
从多个角度探讨了hsBLyS对免疫细胞特别是B淋巴细胞的发育分化乃至整体免疫系统的调控作用及其作用机制.
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造血干细胞移植后免疫重构
对造血干细胞移植后的免疫细胞数量及功能的恢复情况研究进展作一综述,着重介绍移植后天然免疫和获得性免疫系统各组成细胞的恢复情况即宿主体内T、B淋巴细胞、自然杀伤细胞及树突细胞数量和功能的变化.
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急性脑梗死患者外周血B淋巴细胞CD19、CD20表达的临床研究
目的:了解急性脑梗死患者B淋巴细胞CD19和CD20的变化及临床意义.方法:采用流式细胞术,用单克隆抗体定量测定30例急性脑梗死患者和30例健康同龄人外周血淋巴细胞中CD19、CD20的阳性表达率,进行成组设计病例对照研究.结果:急性脑梗死组血CD19和CD20在淋巴细胞中的阳性表达率均明显高于对照组(P＜0.001).结论:急性脑梗死患者B淋巴细胞CD19、CD20的表达上调,可能参与急性脑梗死后的炎症和免疫反应.
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原发性骨质疏松症的骨骼免疫机制研究进展
原发性骨质疏松症是以骨质减少,骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的骨骼疾病.其发病机制与多种因素相关,除了传统的内分泌机制之外,一种新的骨骼免疫机制已逐渐被深入研究:通过免疫细胞T淋巴细胞和B淋巴细胞、树突状细胞等,分泌多种细胞因子,并与多种细胞因子相互作用,通过信号通路的正负反馈调控,精细调节成骨细胞和破骨细胞的分化与增殖平衡,从而影响原发性骨质疏松症的发生.与破骨形成相关的T细胞,Thl7细胞通过双重机制调控骨质吸收,Th1和Th2细胞亚群分别分泌IFN-γ和IL-4,通过抑制破骨细胞前体细胞发育成成熟的破骨细胞,从而抑制骨质吸收.Treg细胞通过表达CTLA4,促进破骨细胞前体细胞的凋亡,抑制骨质吸收.B淋巴细胞通过调控RANKL和OPG的比例参与骨质代谢.树突状细胞既可以与CD4+T细胞结合,启动经典的RANKL/RANK破骨细胞形成的信号通路,参与骨质疏松的形成;也可以作为破骨细胞前体细胞的方式,在M-CSF等炎性因子的刺激下,直接分化为破骨细胞.现就这种免疫细胞与细胞因子精细调节骨质生成与骨质吸收平衡作用机制的新研究进展进行阐述.
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柯萨奇病毒A16型衣壳蛋白VP1～VP3的B淋巴细胞线性抗原表位预测与确定
目的 确定柯萨奇病毒A16型(CVA16) YY157株衣壳蛋白VP1～ VP3的优势B淋巴细胞线性抗原表位.方法 用生物信息学软件Lasergene分析CVA16 YY157株衣壳蛋白VP1 ～ VP3氨基酸序列的亲水性、抗原性和表面可及性,预测出包含潜在B淋巴细胞线性抗原表位的区段,并用BepiPred 1.0 Server进行评估.人工合成相应的多肽片段,用多肽-酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其与明确感染CVA16的患儿血清的阳性反应与否和程度,并以健康人血清作比较.结果 根据抗原性强、亲水性强和表面性好的要求,共预测出21个可能的B淋巴细胞线性抗原表位.相应的人工合成多肽与感染CVA16的患儿血清均呈现阳性反应,但程度不同.结论 成功预测并用实验证实了CVA16 YY157株衣壳蛋白VP1 ～ VP3的优势线性B淋巴细胞线性抗原表位.
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HIV感染对滤泡辅助性T细胞(Tfh)的影响
滤泡辅助性T细胞(Tfh)在生发中心为B细胞发育提供辅助.HIV感染会破坏宿主淋巴滤泡结构,进而影响Tfh的数量和功能,终导致B细胞功能失调.这一系列病理改变的同时,HIV能潜伏在Tfh内逃避体液免疫和细胞免疫的清除;同时,Tfh为HIV复制提供场所.终,HIV会导致被感染的CD4+T淋巴细胞进行性破坏、高 γ球蛋白血症以及记忆性B细胞减少.
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器官移植中B淋巴细胞免疫抑制策略进展
在器官移植排斥反应的免疫生物学中,T、B淋巴细胞作为主要的效应细胞发挥着重要作用.既往研究的注意力主要集中于T淋巴细胞上,近年来,对B淋巴细胞在移植免疫中的作用日益重视.在2009美国移植大会上,Pescovitz、Montgomery、Halloran、Terasaki以及Trivedi等对B淋巴细胞在移植免疫中的相关特点以及围绕B淋巴细胞的免疫抑制策略在临床中的应用等进行了专题发言.
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瘢痕疙瘩家系外周血永生细胞库的建立
目的 建立瘢痕疙瘩家系永生细胞库,为瘢痕疙瘩发病机制的研究提供永久的研究材料.方法 采用EB病毒(Epstein-Barr virus)转化技术,把瘢痕疙瘩家系外周血B淋巴细胞转化成永生化淋巴母细胞系(LCL).结果 成功地为一个瘢痕疙瘩家系27个个体建立了永生细胞株,所有的细胞株冻存后复苏的成功率为100%.结论 瘢痕疙瘩家系永生细胞库保存了原来个体完整的基因组,为以后的深入研究提供用之不竭的DNA资源.
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巨噬细胞移动抑制因子与受体CD_(74)在胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与受体CD_(74)在胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系.方法 选取2008年3-11月在青岛大学医学院附属医院产科住院分娩的子痫前期孕产妇69例,其中轻度子痫前期孕产妇33例(轻度子痫前期组),重度子痫前期孕产妇36例(重度子痫前期组).另选取同期正常妊娠晚期孕产妇43例为对照组.采用免疫比浊法榆测3组孕产妇血中C反应蛋白水平;采用免疫组化链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法榆测3组孕产妇胎枯组织中的MIF和CD_(74)的表达;采用逆转录(RT)PCR技术检测3组孕产妇胎盘组织中MIFmRNA和CD_(74)mRNA的表达.并对轻度及重度子痫前期组孕产妇血中C反应蛋白水平与胎盘组织中MIF mRNA及CD_(74) mRNA表达的相关性进行分析.结果 (1)3组孕产妇胎盘组织中均有MIF和CD_(74)的表达,并呈棕黄色染色,轻度及莆度子痫前期组孕产妇胎盘组织中MIF及CD_(74)的表达明显增强.(2)轻度子痫前期组孕产妇胎盘组织中MIF mRNA及CD_(74)mRNA表达水平分别为0.70±0.13及0.96±0.16;重度子痫前期组分别为0.88±0.12及1.08±0.15,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).对照组孕产妇胎盘组织中MIF mRNA及CD_(74)mRNA表达水平分别为0.67±0.11及0.83±0.14,明显低于轻度及重度子痫前期组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(3)轻度及重度子痫前期组孕产妇血中C反应蛋白水平分别为(15.3±7.0)及(21.6±9.1)mg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);对照组为(4.8±1.8)mg/L,明显低于轻度及重度子痫前期组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(4)轻度及重度子痫前期组孕产妇血中C反应蛋白水平与胎盘组织中MIF mRNA表达呈正相关关系(r=0.67,P<0.01);与胎盘组织中CD_(74)mRNA表达呈正相关火系(r=0.83,P<0.01).胎盘组织中MIF mRNA表达与CD_(74)mRNA表达呈正相关关系(r=0.93,P<0.01).结论 子痫前期患者胎盘组织中的MIF及其受体CD_(74)的过度表达,可上调血中炎性标志物C反应蛋白的水平,引起血管内皮损伤,从而参与子痫前期的发病.
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初乳中免疫活性细胞及TNF-α的测量研究
目的 探讨早产母初乳免疫物质的含量,为早产儿早期母乳喂养提供理论依据.方法 用流式细胞仪直接和间接免疫荧光标记法测定早产母初乳中表达CD3、CD4、CD8、CD19分化群的细胞比例,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定初乳中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并与正常足月初乳组对比分析.结果 早产母初乳中T3、T4、T8淋巴细胞比例及T4/T8比值稍低于足月组,B淋巴细胞比例稍高于足月组,但上述结果两组间差异均无显著性(P＞0.05).早产母初乳中TNF-α的含量高于足月组,其中位数分别为376.96 g/ml,111.38 pg/ml,二者间差异有显著性(P＜0.05).结论 早产母初乳中含有丰富的免疫活性物质,对早产儿更应提倡母乳喂养、早哺母乳.
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手足口病患儿外周血淋巴细胞亚群变化的临床研究
目的 探讨手足口病(HFMD)患儿外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、NK细胞的变化特点.方法 将41例HFMD患儿分为一般病例组23例,重症病例组18例,选择20例健康儿童作为对照组,采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、NK细胞.结果 CD3~+与CD4~+细胞表达:HFMD重症组、一般病例组、对照组依次显著降低(P＜0.01);CD8~+细胞表达:HFMD重症组、一般病例组、对照组依次显著降低(P＜0.05);NK细胞表达:HFMD重症组与一般病例组相似(P＞0.05),皆高于对照组(P＜0.05);B淋巴细胞表达:HFMD重症组、一般病例组、对照组依次升高(P＜0.01).结论 HFMD患儿免疫系统功能紊乱,其中细胞免疫有不同程度的抑制,体液免疫反应亢进.
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视黄酸对小儿淋巴结B细胞发育的作用及其途径
目的探讨视黄酸(RA)对儿童淋巴结B细胞成熟分化的影响,及其与视黄酸受体基因表达水平变化的关系.方法本组24例,按年龄分为<1岁组、1～3岁组和～5岁组,每组8例.取患儿正常淋巴结分离细胞进行体外培养,分为RA组,RA+视黄酸受体α(RARα)拮抗剂(Ro41-5253)组(RA+Ro),脂多糖组(LPS),(LPS+RA)组和对照组.分别加入atRA、Ro41-5253 、LPS.培养24 、48 h收集细胞.采用流式细胞术分析细胞表面标志,观察B细胞的成熟分化;RT荧光定量PCR测定视黄酸受体基因mRNA.结果 <1岁组,RA组成熟B细胞的百分比明显高于对照组(24 h:23%±5% vs 17%±3%;48 h:28%±6% vs 22%±4%)(P均<0.05);LPS+ RA组活化B细胞数明显高于LPS组(24 h:82%±10% vs 76%±8%;48 h:83%±8% vs 78%±10%)(P均<0.05).同时,RARα基因表达水平也显著上调,而该受体拮抗剂可抑制RA的调节作用.1～3岁组淋巴结B细胞的成熟和活化呈现完全相同的调节变化,而～5岁组RA的这些调节作用不明显.结论 RA能促进体外培养的淋巴结B细胞的分化发育和活化,该作用在3岁以下小儿明显.RARα基因的表达调节可能是介导RA作用的主要途径.
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人脐血T、B淋巴细胞和NK细胞的免疫学表达特性
目的探讨人脐血T、B淋巴细胞和NK细胞,以及T/NK细胞杀伤性抑制性受体(KIR)表达的免疫学特性及其意义.方法应用流式细胞仪检测26例正常新生儿脐血的T、B淋巴细胞和NK细胞抗原标记,包括CD45RA、CD45RO、CD69、CD25、CD40L、CD40、CD10、CD20和CD16等抗原的表达,以及脐血T/NK细胞上KIR分子(CD158a和CD158b抗原)的表达,并与正常儿童外周血比较.结果脐血T淋巴细胞中CD45RA+T细胞表达高于外周血(P＜0.01),CD45RO+则明显低于外周血(P＜0.01);脐血T细胞CD69表达极低;CD25在CD+8细胞亚群中几乎不表达;CD40L在脐血T细胞中表达低于外周血(P＜0.05).脐血B淋巴细胞中不成熟亚群CD+10/CD+19比例增高,成熟B细胞表型CD19、CD20、CD40等抗原均明显高于正常外周血(P＜0.01).脐血中T淋巴细胞和NK细胞均存在KIR分子表达;脐血和外周血中T淋巴细胞CD158分子表达低于NK细胞(P＜0.01),脐血T淋巴细胞亚群中CD158分子表达低于正常外周血;CD158几乎不表达于CD+4T细胞,主要表达于CD+8T细胞,且以CD+158a为主;脐血中NK细胞CD158分子表达高于T淋巴细胞(P＜0.05),但明显低于外周血NK细胞KIR的表达(P＜0.01).结论脐血T淋巴细胞包括原始和早期T细胞以及T细胞受体表达障碍,导致脐血T淋巴细胞免疫功能不成熟,可能是脐血移植(UCBT)后移植物抗宿主病(GVHD)发生率低和程度轻的重要原因之一.脐血B淋巴细胞免疫应答障碍可能缘于T淋巴细胞表型或功能的障碍.脐血T/NK细胞KIR的表达特性提示,KIR可能与UCBT中GVHD和移植物抗白血病(GVL)效应有关.
