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缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响
目的:探讨缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠左室心肌组织中TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响.方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦小剂量组(VL组)和缬沙坦大剂量组(VH组).模型组、VL和VH组予L-甲状腺素0.5 mg/(kg·d)腹腔注射28 d,VL组和VH组在建模同时灌胃缬沙坦10和30 mg/(kg·d).造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDD)、左室后壁(LVPW)厚度、室间隔(IVS)厚度;计算心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色观察左室心肌组织形态结构,测定左心室肌细胞直径和胶原容积分数,免疫组化法观察TGF-β1、Smad3及Smad7的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,左心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大;左心室心肌组织TGF-β1、Smad3表达明显增强,Smad7表达略有增加.VH和VL组心肌重构指标均较模型组改善,心肌组织TGF-β1、Smad3表达下降,而Smad7表达明显上升;VH和VL组间各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论:缬沙坦可通过调节TGF-β1、Smad3及Smad7的表达,抑制心肌重构,保护心功能.
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斑蝥素对卵巢癌细胞中Smad3、TGF-β1、c-JUN表达的影响
目的:探讨斑螯素对卵巢癌细胞中Smad3、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-JUN)表达的影响,探究其抗肿瘤的作用机制.方法:将卵巢癌细胞进行常规复苏培养,选取对数生长期细胞分为两组,观察组加入斑螯素培养,对照组加入体积分数0.1％的DMSO培养.于培养12h、24h两个时间点进行检测.采用实时荧光定量PCR法检测(real-time PCR,RT-PCR)卵巢癌细胞中Smad3、TGF-β1、c-JUN的mRNA水平.采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测卵巢癌细胞中Smad3、TGF-β1、c-JUN的蛋白水平.分析Smad3、TGF-β1、c-JUN的mRNA与其蛋白水平的相关性,以及斑螯素对Smad3、TGF-β1、c-JUN表达的影响.结果:观察组24 h时,卵巢癌细胞中Smad3、TGF-β1、c-JUN的mRNA及蛋白水平均显著低于12 h(P ＜0.05),其细胞增殖抑制率显著高于12 h(P ＜0.01).对照组24h时,卵巢癌细胞中Smad3、TGF-β1、c-JUN的mRNA及蛋白水平均显著高于12h(P＜0.05),其细胞增殖抑制率与12 h比较,差异无统计学意义(P＞0.05);在培养12 h、24 h时,观察组卵巢癌细胞中Smad3、TGF-β1、c-JUN的mRNA及蛋白水平分别低于对照组12h、24 h的水平(P＜0.05),其细胞增殖抑制率显著高于对照组(P＜0.01);各组不同时间点卵巢癌细胞中Smad3、TGF-β1、c-JUN的mRNA分别与其蛋白表达呈正相关(r＞0).结论:斑螯素抗肿瘤、抑制细胞的增殖作用与卵巢癌细胞Smad3、TGF-β1、c-JUN的表达有密切关系.
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瓜蒌薤白汤对肺纤维化早期阶段肺组织中TGF-β、Smad3、Smad7表达的影响
目的:探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机理.方法:72只SD大鼠随机分为4组,即博莱霉素组、瓜蒌薤白汤组、泼尼松组、正常组,每组18只.用博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤,分别于第7天、第14天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度和肺组织中转化生长因子-β(transforming growth fac-tor,TGF-β)、Smad3、Smad7的表达.结果:光学显微镜下,正常组大鼠肺组织正常;博莱霉素组大鼠第7天肺泡间隔增厚,肺泡腔内有炎性细胞浸润,第14天呈1级肺泡炎改变和2级、3级肺组织纤维化;瓜蒌薤白汤组大鼠肺组织炎性改变和纤维化程度较博莱霉素组减轻,炎性细胞浸润减少,部分呈1级纤维化改变.免疫组织化学结果显示:与正常组比较,第7天和第14天博莱霉素组TGF-β、Smad3表达水平升高,Smad7表达下降(P＜0.05);与博菜霉素组比较,4g· kg-1瓜蒌薤白汤可使TGF-β、Smad3表达下降(P＜0.05),而Smad7表达增高(P＜0.05).Real time-PCR结果显示:与正常组比较,第7天和第14天博莱霉素组TGF-β、Smad3表达水平明显升高(P＜0.05),Smad7表达下降(P＜0.05);与博莱霉素组比较,4g·kg-1瓜蒌薤白汤可使TGF-β和Smad3表达下降(P＜0.05),Smad7表达增高(P＜0.05).结论:瓜蒌薤白汤能明显减轻博莱霉素所致的大鼠肺泡炎,有效调控TGFβ-Smad信号通路介导的致纤维化作用,进而起到抗纤维化的作用.
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老鼠簕对四氯化碳性致肝纤维化大鼠的治疗机制研究
目的 研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGFβ1)与Smad3 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组.除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型.秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,1次/d.8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达增强(0.23±0.18vs0.49±0.28,0.29±0.16vs1.79±2.13, 0.52±0.36vs0.99±0.53,P<0.01);老鼠簕乙醇浸膏高、低剂量组(2.0,1.0 g·kg-1)较模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达减弱(1.0 g·kg-1:0.29±0.21vs0.49±0.28,0.62±0.44vs1.79±2.13, 0.59±0.34vs0.99±0.53,P<0.05;2.0 g·kg-1:0.16±0.13vs0.49±0.28,0.66±0.51vs1.79±2.13, 0.53±0.41vs0.99±0.53,P<0.05).结论 老鼠簕能够抑制大鼠肝纤维化肝组织TNF-α,TGFβ1 与Smad3mRNA的表达.
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补虚祛瘀法对创面修复瘢痕重塑期Smad3介导的信号转导通路的影响
目的 研究补虚祛瘀法促进慢性难愈性创面愈合的机理.方法采用改良付氏大鼠模型为研究对象,分为生理盐水组、复黄生肌愈创油膏组、补虚方组、祛瘀方组、康复新组,运用免疫组化法分别研究各组第18天创面瘢痕组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3的变化.结果第18天时,复黄生肌愈创油膏组TGF-β1表达高于生理盐水组,而Smad3分子的表达低于生理盐水组.结论瘢痕形成重塑期,补虚祛瘀法对TGF-β1 → Smad3信号转导通路的调控起着重要作用.
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刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠结缔组织生长因子等的影响
目的 观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠结缔组织生长因子(CTGF)、转录因子Smad3及磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)水平的影响.方法 BALB/c小鼠背部皮下注射盐酸博莱霉素诱导SSc模型,给予225,450,900mg· kg-1刺山柑总生物碱治疗后,ELISA法检测小鼠皮肤组织CTGF、Smad3和pERK水平.结果 450,900 mg·kg-1刺山柑总生物碱可显著降低SSc小鼠皮肤组织CTGF水平(P＜0.05或P＜0.01),900 mg·kg-1可降低Smad3水平(P＜0.01),对pERK没有明显影响(P＞0.05).结论 刺山柑总生物碱可调节SSc CTGF和Smad3的异常升高,改善SSc组织纤维化.
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Smad3在通脉大生片作用后的大鼠卵巢颗粒细胞中的表达
目的 研究Smad3在通脉大生片作用后的大鼠卵巢颗粒细胞中的表达.方法 将培养的原代大鼠卵巢颗粒细胞爬片后,随机分为自然生长对照组、通脉大生片高剂量组、通脉大生片中剂量组、通脉大生片低剂量组、FSH组,分别在细胞生长对数期给药,取给药后的细胞爬片,用免疫组化法检测细胞爬片中Smad3的表达量.结果 自然生长对照组各时间点的Smad3的表达量无明显变化,通高组、通中组、通低组给药12h时Smad3核阳性率明显高于给药6h和24h(P＜0.05)；通中组给药12h时Smad3核阳性率明显高于通高组和通低组12h时Smad3核阳性率,有统计学意义(P＜0.05)；FSH组给药后1h、2h时Smad3核阳性率明显高于正常组,有统计学意义(P＜0.05),FSH组给药后2h时Smad3核阳性率明显高于给药后lh时Smad3核阳性率,有统计学意义(P＜0.05).结论 通脉大生片可能是通过增加Smad3的表达量来促进卵泡发育,以达到治疗排卵障碍性不孕的目的.
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修复相关基因Smad3的研究进展
修复相关基因Smad3及其产物对创面愈合非常重要.Smad3基因的失控可能是创面愈合延迟、不愈合或过度愈合(增生瘢痕形成)的真正原因.Smad3蛋白通过介导β转化生长因子(TGF-β)的细胞内信号传递和调节角化细胞及单核细胞的功能,发挥其生物学活性.
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阿魏酸哌嗪对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾脏的保护作用
目的 探讨不同剂量阿魏酸哌嗪(PF)对环孢素A(CsA)慢性肾毒性大鼠肾脏TGF-β1/Smads通路的影响.方法 采用低盐饮食加CsA 20 mg·kg-1·d-1灌胃的方法建立环孢素A慢性肾毒性肾脏模型.雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组(N)、模型组(M)、PF低剂量治疗组(P1)、PF高剂量治疗组(P2).第4周末肾组织行HE染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学和RTPCR技术检测不同剂量PF对大鼠肾脏TGF-β1,Smad3、Smad7的影响.结果 PF能下调CsA慢性肾毒性大鼠肾组织中TGF-β1、Smad3及其mRNA水平的表达,上调Smad7及其mRNA水平的表达.结论 PF可能通过下调TGF-β1,Smad3,上调Smad7来发挥其防治CsA慢性肾毒性的作用.
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大鼠肝纤维化形成过程中肝组织miR-21、miR-29b、TGF-β1、Smad3及Smad7水平的动态变化
[目的]探讨大鼠肝纤维化形成过程中肝组织miR-21、miR-29b、TGF-β1、Smad3及Smad7表达水平的动态变化,研究miR-21、miR-29b与TGF-31/Smad3、Smad7信号通路之间的关系.[方法]80只SD大鼠,随机分为2组,每组40只.其中模型组予以皮下注射60％ CC14,0.3 ml/100 g体重,每周2次,复制肝纤维化动物模型.于造模0、3、6、9、12周分别随机抽取8只大鼠处死,取肝组织行相关指标检测.采用qRT-PCR检测肝组织中miR-21、miR-29b及TGF-β1 mRNA的相对表达量;Western blot检测肝组织中Smad3、Smad7的蛋白水平;日本MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析.[结果]与正常组比较,随肝纤维化的形成,模型组在3、6、9、12周肝细胞内的miR-21、TGF-β1 mRNA和Smad3的表达量逐渐增加;miR-29b和Smad7的表达量逐渐减少.且miR-21与Smad7呈负相关(r=-0.69,P=0.046),miR-29b与Smad3呈负相关(r=-0.53,P=0.037).[结论]随着肝纤维化的形成,肝组织中miR-21、TGF-β1 mRNA和Smad3的表达上调,miR-29b和Smad7的表达下调.miR-21与miR-29b可能分别参与调节Smad3、Smad7的表达,经TGF-β1/Smad3、Smad7信号通路共同参与肝纤维化的发生.
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Smad3在大鼠椎间盘退变过程中的表达
目的 观察Smad3在大鼠椎间盘退变过程中的表达,并分析两者之间的关系.方法 选择6个月龄无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只,随机分为实验组和对照组,每组再分为1、3、5个月3个观察阶段,实验组采用动静力失衡大鼠椎间盘退变模型,对照组做假手术处理.采用苏木素-伊红(HE)染色观察椎间盘退变,采用免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测Smad3在蛋白及mRNA水平上的表达.结果 实验组大鼠的椎间盘细胞数目明显少于对照组且排列不整齐,细胞外纤维组织增生、紊乱,随时间的延长而加重;实验组和对照组大鼠椎间盘1、3、5个月Smad3蛋白表达为:22.90±2.72、33.52±4.99、46.48±10.42;18.13±3.09、19.06±5.06、20.96±3.38;实验组和对照组大鼠椎间盘1、3、5个月Smad3 mRNA表达为:0.441±0.111、0.532±0.153、0.794±0.090;0.346±0.101、0.409±0.122、0.413±0.114;同月份实验组大鼠椎间盘Smad3蛋白、mRNA表达均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两者表达总体均呈递增趋势.结论Smad3随着大鼠椎间盘退变的加重其在蛋白质及mRNA水平表达呈动态上升趋势,是椎间盘退变过程中的一个重要因素.
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Smad3小分子干扰RNA在乳腺癌细胞中抑制转化生长因子-β诱导的基质金属蛋白激酶-9的表达
目的 观察应用Smad3特异性小分子干扰RNA(siRNA)在乳腺癌MDA-MB-231细胞中对MMP-9表达的影响.方法 化学合成Smad3 siRNA,并将其转染到MDA-MB-231细胞后行转化生长因子(TGF)-β(1μg/L)刺激.24 h后利用萤光素酶报告基因法测定Smad结合转写因子(4xSBE)的活性;48 h后应用Western blot法测定Smad3、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白水平表达;24 h后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察MMP-9 mRNA水平表达.结果 与对照组比较,Smad3 siRNA有意义地抑制Smad3蛋白的表达(0.5±0.1比1.0±0.2).Smad3 siRNA有意义地抑制TGF-β诱导的4xSBE活性(5.2±0.3比1.0±0.1;P＜0.05).Smad3蛋白的表达(0.5±0.1比1.0±0.2)与对照组比较TGF-β刺激组明显激活了MMP-9 mRNA和蛋白水平的表达(2.4±0.3比1.0±0.1和1.8±0.4比1.0±0.2),而Smad3 siRNA有意义地抑制了TGF-β激活的MMP-9mRNA和蛋白水平的高表达(1.3±0.2比2.4±0.3和1.1±0.2比1.8±0.4).结论 构建的Smad3siRNA能够抑制MDA-MB-231细胞中TGF-β诱导的MMP-9的表达.
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多药耐药肝癌细胞通过激活Smad3活性富集CD133+亚群细胞
肿瘤干细胞是肿瘤化疗失败的根源.在乳腺癌、肺癌及结直肠癌中,研究表明化疗可以富集肿瘤干细胞[1].然而化疗富集肿瘤干细胞的机制并不明确.CD133分子作为分离肿瘤干细胞的常用标记,已在大量实体瘤中被证明.CD133+肝癌细胞已被证实具有肝癌干细胞的生物学特性[2-5].化疗能否富集肝癌干细胞,目前研究报道较少.本研究旨在观察化疗能否有效地富集肝癌干细胞(CD133+肝癌细胞)并分析其调节肝癌干细胞的分子机制.
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大鼠肝纤维化过程中肝脏组织转化生长因子-β1、Smad3蛋白和胶原纤维的动态变化
肝纤维化是由于肝脏细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,ECM过度沉积而发生的.研究结果显示各种细胞信号通路的激活在肝纤维化的发生过程中起重要作用,其中又以转化生长因子(TGF)-β介导的信号转导通路影响为甚.我们通过TAA( thioacetamide,TAA)诱导大鼠肝纤维化模型,观察大鼠肝纤维化过程中TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量的变化,探讨TGF-β/Smads信号通路在肝纤维化过程中的作用机制和对胶原纤维代谢的影响.
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扶正抑癌方含药血清对结肠癌Lovo细胞TGF-β/Smad信号转导通路的影响及意义
目的 通过观察扶正抑癌方含药血清对结肠癌Lovo细胞TGF-β/smad信号转导通路中TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白表达的影响,明确扶正抑癌方抑制结肠癌细胞间质化转变的作用机制.方法 Lovo细胞体外培养,制备大鼠不同浓度含药血清后,MTT法测定不同浓度含药血清对细胞增殖的影响,以5 Fu作为阳性对照；通过Western blot检测TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白的表达.结果 大剂量含药血清组24 h对Lovo细胞抑制率较中剂量、小剂量组作用更加明显,差异具有统计学意义(P＜0.01).Western blot检测结果表明扶正抑癌方含药血清可以下调Lovo细胞TGF-β1、Smad3和p-Smad3的蛋白表达,与正常组和空白组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正抑癌方含药血清可能通过下调TGF-β/smad信号转导通路中TGF-β1、Smad3和p-Smad3的蛋白表达,抑制Lovo细胞间质化转变.
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不同硒水平对氟中毒大鼠牙胚发育的影响
目的:研究不同硒水平对氟中毒大鼠牙胚发育的影响.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组.对照组饮蒸馏水饲普通饲料,实验组饮含氟(F-)45 mg/L的蒸馏水,氟组饲普通饲料,氟硒1组饲含硒1.37 mg/kg的饲料,氟硒2组饲含硒1.6 mg/kg的饲料,氟硒3组饲含硒2.3 mg/kg的饲料,氟硒四组饲含硒4 mg/kg的饲料,饲养8周后断头处死大鼠,运用免疫组织化学检测技术检测smad3、shh在分泌期成釉细胞中的表达水平.结果:免疫组化结果为对照组大鼠成釉细胞中smad3、shh为阳性表达,氟组大鼠成釉细胞中smad3、shh表达比对照组明显减弱；氟硒组smad3、shh表达强于氟组,其中氟硒3组好.结论:硒拮抗氟中毒作用的机制可能与调控牙胚发育作用的信号转导因子Smad3和Shh的表达有一定的关联,且2.3 mg/kg硒效果好.
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Smad3在转化生长因子β1调控人牙本质基质蛋白1基因表达中的作用
目的:观察Smad3在转化生长因子β1(TGF-β1)调控人牙本质基质蛋白1(DMP1)转录表达中的作用并对DMP1基因启动子上的结合位点进行初步定位.方法:将Smad3瞬时转染至具有矿化活性的人牙髓干细胞(HDPSC)中,观察Smad3蛋白表达和转位情况,并检测在有无TGF-β1的刺激下细胞中pGL3-P-193～+86和pGL3-P-505～+86启动子活性的变化.pGL3-P-505～+86与Smad3共转染至细胞中,10 ng/ml TGF-β1刺激2 h后,提取细胞核蛋白,EMSA法检测DMP1基因启动子-505～-193 bp区存在的Smad3结合位点.结果:HDPSC中瞬时转染Smad3后,其主要表达于细胞胞浆中,随着TGF-β1刺激不同时间后,Smad3在细胞中的表达出现从胞浆到胞核的转位.Smad3可明显加强TGF-β1下调pGL3-P-193～+86和pGL3-P-505～+86启动子活性的作用,在DMP1基因启动子-505～-193 bp区至少有一个Smad3结合区域为-209～-201 bp区的GTCTAGTCA序列.结论:Smad3是TGF-β1信号通路的下游作用分子,可介导TGF-β1下调DMP1基因转录过程,DMP1基因启动子-209～-201 bp区序列为Smad3结合区域.
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Smad3对小鼠牙本质涎磷蛋白启动子片段的调控
目的:在小鼠成牙本质细胞系MDPC-23中分析DSPP启动子活性,了解TGF-1的信号分子Smad3对小鼠牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)基因启动子片段的调控作用.方法:瞬时转染和报告基因检测.结果:TGF-131可以下调pGL3LUC-Pdspp-410-176 bp和pGL3LUC-Pdspp-410～+54 bp的活性,Smad3可以加强这种下调作用;它们对pGL3LUC-Pdspp-195-+54 bp的调控作用不明显.结论:TGF-β1可以通过Smad3信号通路对DSPP启动子进行调控;在DSPP启动子-410～-176 bp之间,存在着其它的启动元件,促使其启动活性.在DSPP启动子-195～+54 bD区域内,存在DSPP抑制子元件,发挥负调节作用,导致启动活性下降或丧失.
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Smad3选择性调节TGF-β1促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)信号转导通路下游信号分子Smad2、Smad3在TGF-β1促进大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化中的作用.方法 采用RT-PCR、Western blot检测TGF-β1促MSCs成骨分化过程中Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达的变化;脂质体介导稳定转染Smad3△C,间接免疫荧光试验鉴定;采用RT-PCR检测转染细胞中碱性磷酸酶(ALP)和核心结合因子(cbfa1)mRNA的表达,用对硝基苯磷酸盐(PNP)法检测细胞ALP活性,用茜素红染色法检测细胞矿化能力,观察Smad3△C对MSCs成骨分化的影响.结果 在TGF-β1刺激后24 h,MSCs中Smad3的mRNA和蛋白表达量明显减少(P＜0.01),而整个刺激过程中,Smad2的mRNA和蛋白表达量无明显变化(P＞0.05);稳定转染细胞中c-Myc抗原阳性表达;受TGF-β1刺激后,MSCs和V-MSCs(空载体转染组)中ALP、cbfa1 mRNA的表达水平、矿化能力明显高于Smad3△C-MSCs;随TGF-β1刺激时间延长,Smad3△C-MSCs中ALP活性增加缓慢,仅于48 h有明显增加(P＜0.05),但与同时段MSCs和V-MSCs中ALP活性相比,差异有极显著性意义(P＜0.01).结论 TGF-β1促进MSCs成骨分化这一生物学效应的输出受Smad3特异性和选择性的调节.
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肝纤维化大鼠星状细胞Smad3、Smad7基因表达差异的研究
通过检测肝纤维化大鼠原代肝星状细胞(HSC)的Smad3和Smad7编码基因的表达,探讨HSC活化及转化机制.皮下注射四氯化碳(CCl4)制备大鼠肝纤维化模型,于注射CCl4后1、4、8周分批分离HSC并计算HSC平均得率;RT-PCR检测其Smad3、Smad7 mRNA的表达变化.结果显示:①CCl4注射后第1、4、8周大鼠HSC平均得率分别为:(3.34±0.36)×107/只、(4.21±0.64)×l07/只、(5.88±0.79)×107/只,均高于正常大鼠HSC平均得率(2.23±0.19)×107/只,组间比较有显著性差异,P＜0.05.②与正常对照组相比,注射CCl4后1、4、8周大鼠HSC中Smad3 mRNA表达增加,P＜0.05.注射CCl4后1周Smad7 mRNA较正常明显升高,P＜0.05,到第4周和第8周表达水平则持续下降,P＜0.01.提示Smad3和Smad7在肝纤维化发生、发展中对HSC的活化及转化起不同的介导作用.
