中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠状动脉支架固定化抗体携带基因和靶向基因投递
目的 通过化学和免疫学双重偶联,构建支架结合基因的血管内基因转运体系,评价其可行性及效果.方法 采用双官能偶联剂N-琥珀酰亚胺基3-(2-吡啶二硫基)丙酸酯将特异性抗腺病毒六位体(Fab)2'片段以化学键结合在胶原涂层的支架上,编码绿色荧光蛋白的腺病毒作为报告基因载体,通过免疫作用连接在结合了(Fab)2'的支架上,分别在体外和体内实验中验证其效果.结果 体外实验结果发现,实验组支架胶原涂层的表面有大量编码绿色荧光蛋白的腺病毒转染的细胞浸润生长,与支架接触的培养皿表面生长的细胞转染率高达92.8%±2.5%,而未与支架直接接触的周边细胞几乎没有被转染.转染率与编码绿色荧光蛋白的腺病毒的反应用量在107～1010病毒粒子范围内呈直线关系,有明显的量效对应性.猪冠状动脉支架植入实验中,回收的支架上和与支架接触的血管组织内有广泛的绿色荧光蛋白表达,血管组织中总的转染率占细胞总数的5.9%±1.1%,转染细胞主要集中在新生内膜(＞17%)和中膜(＞7%),外膜几乎没有转染.远隔器官(肺、肝、肾)和下游冠状动脉样本未见绿色荧光蛋白DNA表达.结论 通过化学偶联的方法在支架上固定抗腺病毒特异性抗体结合腺病毒的基因转运体系可局部靶向、高效地进行血管内介入性基因转运.
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阿奇霉素对动脉粥样硬化家兔炎症反应的影响
目的 观察动脉粥样硬化与炎症的关系及阿奇霉素对动脉粥样硬化的影响.方法 用高胆固醇喂养加血管内膜剥脱的方法复制家兔动脉粥样硬化模型,并予阿奇霉素干预治疗4周.于实验0、4、8、12周检测血中炎性标志物高敏C反应蛋白、肺炎衣原体抗体的水平;测定病变组织中血管细胞粘附分子1 mRNA水平;观察病变组织动脉粥样硬化情况.结果 高脂组家兔动脉粥样硬化明显,内膜增生幅度大,管腔面积小.随着动脉粥样硬化的进展,高脂组和阿奇霉素组血中高敏C反应蛋白、肺炎衣原体抗体的水平和组织中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达均明显升高,阿奇霉素组血中高敏C反应蛋白(123.9±2.1 g/L)、肺炎衣原体抗体(1.40±0.09 g/L)的水平和组织中血管细胞粘附分子1 mRNA(0.978±0.135)较高脂组血中高敏C反应蛋白(212.8±5.3 g/L)、肺炎衣原体抗体(2.03±0.08 g/L)的水平和组织中血管细胞粘附分子1 mRNA(1.102±0.108)明显降低(P＜0.05).两组之间血脂水平差异无显著性(P＞0.05).结论 动脉粥样硬化与炎症密切相关,阿奇霉素有抗动脉粥样硬化的作用.
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阿司匹林和氯吡格雷抑制兔粥样硬化主动脉基质金属蛋白酶1的表达
目的 研究抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷及两药合用对兔粥样硬化主动脉基质金属蛋白酶1表达和斑块稳定性的影响.方法 49只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林组、氯吡格雷组及合用组.后四组建立高胆固醇饲料和免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型.免疫组织化学法测定斑块部位的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性百分率并确定基质金属蛋白酶1在动脉壁的分布,Western印迹法测定主动脉基质金属蛋白酶1的表达水平.结果 阿司匹林和氯吡格雷均明显减少巨噬细胞阳性百分率、增加平滑肌细胞阳性百分率(P＜0.01),斑块中巨噬细胞部位与基质金属蛋白酶1阳性区域存在定位上的对应关系.模型组、阿司匹林组、氯吡格雷组、合用组主动脉基质金属蛋白酶1的表达分别是正常对照组的562%、217%、211%和178%,与模型组相比,阿司匹林组、氯吡格雷组及合用组基质金属蛋白酶1蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论 氯吡格雷和阿司匹林能抑制动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞表达基质金属蛋白酶1,并通过改变斑块组成对稳定斑块起作用.
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脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响
目的 探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响.方法 用脱氢表雄酮(5 μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达.结果 当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P＜0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P＜0.05).结论 脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一.
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番茄红素对实验性高甘油三酯血症大鼠血脂、血凝及纤溶的影响
目的 研究番茄红素对实验性高甘油三酯血症大鼠血脂、血凝及纤溶的影响.方法 建立大鼠高甘油三酯血症模型,同时给予番茄红素,测定大鼠空腹12～14 h血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂1活性,分析番茄红素对血脂、血凝及纤溶的影响.结果 饲高糖高脂饲料后,大鼠血浆甘油三酯含量平均升高1.95倍, 高密度脂蛋白胆固醇下降26%;与高糖高脂饲料组比较,饲高糖高脂饲料及番茄红素后大鼠血浆甘油三酯含量平均下降24%,高密度脂蛋白胆固醇含量平均增加32%,达正常水平.饲高糖高脂饲料后,大鼠血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均较对照组明显缩短(P＜0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显增加(P＜0.01),组织型纤溶酶原激活物活性无显著变化.饲高糖高脂饲料及番茄红素后,大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显增加(P＜0.01),组织型纤溶酶原激活物活性增加(P＜0.01),凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间无明显变化.与高糖高脂饲料组比较,饲高糖高脂饲料及番茄红素后,大鼠血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均明显延长(P＜0.01), 纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显降低(P＜0.05), 组织型纤溶酶原激活物活性增加(P＜0.01).结论 番茄红素能降低血脂水平,使凝血系统活性降低,纤溶系统活性增加.
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川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制
目的 观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞.用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况.用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响.结果 氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P＜0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P＜0.01).氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P＜0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P＜0.01).氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01).同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P＜0.01).氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性.与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P＜0.01).结论 川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用.
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大鼠脑出血后血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9的表达及七叶皂苷钠的影响
目的 探讨血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9在脑出血后的作用及七叶皂苷钠的影响.方法 85只大鼠随机分为脑出血模型组(20)、治疗组A(20)、治疗组B(20)、假手术组(20)和正常对照组(5),采用胶原酶复制大鼠基底节区脑内血肿模型,通过免疫组织化学动态测定不同时间点(6 h、24 h、48 h和96 h)鼠脑内血肿周围脑组织中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9的表达;并同时检测七叶皂苷钠干预后两者在相应时间点的动态变化.结果 血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9在脑出血模型组出血后6 h表达明显增加,分别为12.67±1.50和9.27±1.28, 24～96 h显著增加且均处于高峰(P＜0.01);在出血后6～96 h两者的表达呈正相关,相关系数为0.479(P＜0.01).在七叶皂苷钠治疗组血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶9的表达量明显受到抑制 (特别是治疗B组抑制效果更明显),量效关系呈负相关其决定系数分别为0.107和0.083.结论 1.脑出血后血管内皮生长因子的表达水平提高可能有协同诱导基质金属蛋白酶9的表达作用.2.七叶皂苷钠可能通过抑制基质金属蛋白酶9和血管内皮生长因子的相关途径发挥抗脑水肿作用.
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花刺参粘多糖对大鼠血管平滑肌细胞粘附分子表达的影响
目的 观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化的可能机制.方法组织贴块法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应和细胞粘附实验方法,观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1、细胞间粘附分子1蛋白及mRNA水平表达及单核细胞与平滑肌细胞粘附的影响.结果 肿瘤坏死因子α刺激后平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达增强,花刺参粘多糖(1.5～6.0 g/L)可从蛋白和mRNA水平浓度依赖性地抑制其表达,流式细胞分析示血管细胞粘附分子1的荧光强度由176.4±3.5减少到80.7±1.9(P＜0.01),细胞间粘附分子1的荧光强度由92.2±2.9减少到58.3±2.1(P＜0.01);逆转录聚合酶链反应结果发现血管细胞粘附分子1的相对光密度值由0.61±0.03减少到0.41±0.04(P＜0.01),细胞间粘附分子1的相对光密度值由0.41±0.01减少到0.30±0.03(P＜0.05);粘附实验发现花刺参粘多糖可减少单核细胞与平滑肌细胞粘附,光密度值由0.467±0.062减少到0.256±0.029(P＜0.05).结论 花刺参粘多糖可抑制肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达,减少单核细胞与平滑肌细胞的粘附和聚集,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化发生发展起一定作用.
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骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死后心功能衰竭的远期疗效
目的 采用2'脱氧5-氮杂胞苷诱导的骨髓间充质干细胞移植于心肌梗死后心功能衰竭大鼠心肌中,评价其存活、分化及对心功能的保护作用,并研究其慢性演变.方法 体外培养的Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,用0.3 μmol/L的2'脱氧5-氮杂胞苷体外两次诱导第二代骨髓间充质干细胞,并用溴氮胞苷标记后植入心肌梗死10天心功能衰竭大鼠的心肌疤痕中,同时以注射无血清培养基的实验动物为对照.移植前及移植后1、2、3个月通过心脏射血分数等指标评价其对心功能的保护作用,同时通过双重免疫组织化学及电镜观察对移植细胞的存活和分化进行3个月的慢性动态观察.结果 移植后1个月,骨髓间充质干细胞移植组大鼠射血分数(83.3%±8.1%,n=13)高于无血清培养基移植组(47.2%±11.8%,n=12)(P＜0.01);并且细胞移植组移植后较移植前心功能(64.3%±10.4%)也有改善(P＜0.01).细胞移植组移植后第2个月(射血分数为83.1%±14.4%,n=7)、第3个月(射血分数为86.3%±3.7%,n=6)心功能改善情况继续保持,与无血清培养基移植组第2个月(射血分数为51.6%±11.2%,n=6)、第3个月(射血分数为49.1%±7.7%,n=6)差异均有显著性(P＜0.01).移植的骨髓间充质干细胞在心肌及疤痕中存活,双重免疫组织化学证实其溴氮胞苷及肌钙蛋白T均阳性.电镜观察提示移植后1个月其在疤痕中具心肌样细胞部分特点,但分化细胞核大浆少,未形成明显肌小节及Z带;移植后3个月,可见明显Z带样结构.结论 经2'脱氧5-氮杂胞苷诱导的骨髓间充质干细胞可改善心肌梗死后心功能衰竭大鼠的心功能,并能长期保持(观察3个月);其能在心肌梗死后心功能衰竭大鼠心肌及疤痕中存活,并能逐渐向心肌细胞分化.
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基因表达谱芯片筛选破裂性腹主动脉瘤组织中的差异表达基因
目的 采用表达谱基因芯片技术筛选破裂性腹主动脉瘤组织中的差异表达基因.方法 选取破裂性腹主动脉瘤组织标本6例,以年龄、性别构成、动脉瘤直径等相仿的6例未破裂腹主动脉瘤作对照.抽提总RNA,纯化mRNA后逆转录制备杂交探针,采用含有4 096种人类基因全长cDNA的表达谱芯片进行差异表达谱分析,通过Northern blot或Western blot反向验证部分差异表达基因.结果 在破裂性腹主动脉瘤组织中发现差异表达基因共有124条,上调的基因89条,下调的基因35条;共存性基因有42条,其中上调基因29条,下调基因13条.差异表达的基因有与基质代谢、炎性因子及粘附分子、细胞凋亡、原癌基因或抑癌基因、细胞信号和传递蛋白、细胞骨架和运动蛋白相关基因表达密切相关的多种基因参与.通过Northern blot等方法反向验证基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶组织抑制剂2基因,证实在腹主动脉瘤组织中存在基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶组织抑制剂2的mRNA及蛋白产物的差异表达.结论 应用表达谱基因芯片筛选破裂性腹主动脉瘤中的差异表达基因,可能为其发病机制及防治的研究提供新思路.
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31例人体股动脉粥样斑块中碱性成纤维细胞生长因子的表达及分布特点
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子在动脉粥样硬化斑块中的表达及分布特点.方法 应用免疫组织化学技术测定31例人体股动脉粥样斑块中碱性成纤维细胞生长因子的表达,并观察其分布特点.结果 闭塞性动脉硬化症患者股动脉粥样斑块中碱性成纤维细胞生长因子呈强阳性表达,且主要分布在平滑肌细胞密集的部位.而正常人动脉壁中碱性成纤维细胞生长因子仅在中膜有微量表达,与闭塞性动脉硬化症患者比,差异有显著性(0.014 5±0.001 7比0.033 7±0.012 5,P＜0.05).结论 碱性成纤维细胞生长因子在动脉粥样斑块中的表达增高与动脉粥样硬化及闭塞性动脉硬化症的发生密切相关.
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Toll样受体4-核因子κB信号通路在血管成形术后再狭窄过程中的作用
目的 观察大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管中Toll样受体4及核因子κB的表达情况,并应用阿托伐他汀药物进行干预.探讨Toll样受体4/核因子κB通路在再狭窄过程中的作用.方法 雄性SD大鼠56只,随机分为阿托伐他汀治疗7天组、内膜损伤7天组、阿托伐他汀治疗14天组、内膜损伤14天组,以同系动物的右颈总动脉作对照.采用大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,以免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应、Western blot法检测Toll样受体4及核因子κB在各组大鼠颈总动脉中的表达情况.结果 大鼠颈总动脉球囊损伤后7天新生内膜增加,在新生内膜平滑肌中核因子κB(9.8%)及Toll样受体4(15.6%)染色阳性,Toll样受体4 mRNA(0.39)及蛋白水平(26.18)均增高.14天后内膜增生更加明显,管腔显著狭窄,核因子κB(23.2%)及Toll样受体4(37.2%)染色强阳性,Toll样受体4 mRNA(0.49)及蛋白水平(57.12)显著增高.与内膜损伤组相比,阿托伐他汀治疗组内膜增生程度明显减轻,核因子κB及Toll样受体4水平明显下降.结论 在大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄模型中,核因子κB活性增加,Toll样受体4 mRNA及蛋白水平均增高,应用阿托伐他汀后可以抑制Toll样受体4和核因子κB的表达,同时抑制内膜增生,表明Toll样受体4/核因子κB通路有可能参与了再狭窄形成过程.
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晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列腺素合成的影响及可能机制
目的 探讨晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列环素、前列腺素E2合成的影响及可能机制.方法 不同浓度的晚期糖基化终末产物作用内皮细胞,酶联免疫吸附法测定前列环素的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α和前列腺素E2的表达.逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学测定环氧合酶2 mRNA和蛋白表达的改变.晚期糖基化终末产物受体、核因子κB 单/双基因反义RNA对晚期糖基化终末产物刺激内皮细胞分泌6-酮-前列腺素F1α、前列腺素E2的影响.结果 晚期糖基化终末产物引起内皮细胞分泌6-酮-前列腺素F1α、前列腺素E2增加(P＜0.01),具有剂量依赖关系.晚期糖基化终末产物引起内皮细胞环氧合酶2的mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01).晚期糖基化终末产物受体、核因子κB 单/双基因反义RNA可减轻晚期糖基化终末产物刺激的内皮细胞分泌6-酮-前列腺素F1α、前列腺素E2(P＜0.05或0.01),双基因的抑制效果更明显(P＜0.05).结论 晚期糖基化终末产物可能通过晚期糖基化终末产物受体、核因子κB 途径使内皮细胞的环氧合酶2表达增加,从而引起前列环素、前列腺素E2合成增加,这个机制可能参与了晚期糖基化终末产物所致的血管炎症损伤.
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大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征的调脂及抗炎作用
目的 探讨40 mg/d阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗术后患者的调脂及抗炎作用.方法 将92例急性冠状动脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗术后患者随机均分为两组,对照组给予阿托伐他汀10 mg/d,试验组给予阿托伐他汀40 mg/d,用药后4、12、24周检测两组患者血脂、血清中超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9浓度,对比两组调脂及抗炎作用差异.结果 ①用药后12周,试验组患者血清总胆固醇较对照组显著降低(P＜0.05);用药后24周,试验组患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均较对照组显著降低(P＜0.01).②用药后12周,试验组患者血清基质金属蛋白酶9较对照组显著降低(P＜0.01);用药后24周,试验组患者血清超敏C反应蛋白较对照组显著降低(P＜0.05).③降脂强度与病人的血清超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度下降趋势呈线性正相关.④随访期内两组心脏事件发生率无统计学差异(P＞0.05).结论 ①服用阿托伐他汀40 mg/d安全可靠.②服用阿托伐他汀40 mg/d可显著提高急性冠状动脉综合征患者行经皮冠状动脉介入治疗术后血脂达标率.③服用阿托伐他汀40 mg/d对炎症因子血清基质金属蛋白酶9和血清超敏C反应蛋白具有更强抑制作用.
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温通煎能预防冠心病患者介入治疗后再狭窄
目的 就如何利用中西医两种医学防治心血管病的优势,进一步提高临床疗效.从辨证与辨病、整体观念与综合调控治疗、传统中医理论和现代药理研究相结合等方面,寻找提高中医药防治临床心血管病疗效的具体方法和有效途径. 方法 500例冠心病介入性治疗后随机分为温通煎组250例,选用由制附子、山楂、决明子、丹参、水蛭、黄芪、麦门冬等组成的温通煎口服与常规温通煎组250例作对照,6个月后观察总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体质指数、运动平板实验后心电图的变化,临床表现及是否有再狭窄或再堵塞. 结果 温通煎组与常规用药组血压、总胆固醇和甘油三酯无差异(P＞0.05).高密度和低密度脂蛋白胆固醇、体质指数和空腹血糖有差异(P＜0.05).温通煎组有13例未完成6个月的治疗;常规用药组有14例中途改用中药治疗,另有6例死亡.温通煎组运动平板试验5 min后感心前区不适(心前区闷痛)者11例,但心电图无病理性改变;常规用药组运动平板试验5 min后感心前区不适者46例,心电图S-T段水平压低者29例,斜下压低者12例,5例心电图未改变.经冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄与上次比较加重20%以上者16例.温通煎组无再狭窄或再堵塞病例,明显优于常规用药组(P＜0.05). 结论 温通煎可以预防冠心病介入性治疗后再狭窄及再堵塞.并能调节冠心病人的脂质代谢紊乱,改善冠心病人介入治疗后的生活质量.
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脂蛋白(a)、纤维蛋白原和高敏C反应蛋白联合检测在冠心病诊断中的应用价值
目的 探讨脂蛋白(a)、纤维蛋白原和高敏C反应蛋白联合检测对冠心病的诊断价值.方法 对166例疑诊冠心病的患者进行冠状动脉造影检查,根据造影结果分为冠心病组和非冠心病组,收集2 mL抗凝全血标本,分离血浆,采用免疫比浊法,将同一标本同时在日立7170全自动生物化学分析仪测定脂蛋白(a)、纤维蛋白原和高敏C反应蛋白三个指标.结果 冠心病组脂蛋白(a)、纤维蛋白原和高敏C反应蛋白测定值均显著高于非冠心病组(P＜0.01);单个指标脂蛋白(a)、纤维蛋白原和高敏C反应蛋白诊断冠心病的灵敏度依次为脂蛋白(a)(73.9%)＞高敏C反应蛋白(63%)＞纤维蛋白原(56.5%),特异性为高敏C反应蛋白(86.5%)＞纤维蛋白原(75.7%)＞脂蛋白(a)(70.3%).三项指标联合检测对冠心病患者诊断的特异度(91.9%)高于分别应用脂蛋白(a)(70.3%)、纤维蛋白原(75.7%)和高敏C反应蛋白(86.5%)单一指标.结论 联合应用脂蛋白(a)、纤维蛋白原和高敏C反应蛋白进行检测,能更准确诊断冠心病的发生,这为建立一种集成检测来提高对心脑血管疾病诊断的新方法提供了理论依据.
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老年患者代谢综合征不同组合成份与颈动脉内膜的关系
目的 探讨老年患者代谢综合征不同组合成份与颈动脉内膜中层厚度的关系.方法 选择老年代谢综合征患者79例、年龄60岁以上,按组成成份不同分为老年伴糖尿病组41例,老年非糖尿病组38例,同时选年龄＜60岁年轻伴糖尿病组37例.用彩色多普勒超声心动图仪检测颈动脉内膜中层厚度.结果 老年伴糖尿病组与老年非糖尿病组颈动脉内膜中层厚度均较年轻伴糖尿病组明显增厚,二者之间有统计学意义(P＜0.01),而老年伴糖尿病组又较老年非糖尿病组增厚明显,二组统计有显著意义(P＜0.05).相关分析显示颈动脉内膜-中膜厚度与年龄(r=0.300,P＜0.01)、高血压病程(r=0.255,P＜0.01)呈显著正相关,斑块发生率以老年伴糖尿病组高(73.2%),其次为老年非糖尿病组(50%),年轻伴糖尿病组少(21.6%)三组差异有显著性(P＜0.05和0.01).结论 合并糖尿病的代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度较非糖尿病代谢综合征患者明显增厚,老年代谢综合征患者的颈动脉内膜-中膜厚度又较非老年患者增厚明显.
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代谢综合征患者颈总动脉扩张性、紧张度和僵硬度的检测
目的 探讨代谢综合征患者颈总动脉扩张性、紧张度和僵硬度的变化.方法 采用彩色多功能超声诊断仪对33例正常人、76例非代谢综合征患者和83例代谢综合征患者颈总动脉的收缩和舒张内径进行检测,并计算动脉的扩张性、紧张度和僵硬度.结果 与对照组和非代谢综合征组比较,代谢综合征组患者颈总动脉扩张性、紧张度明显下降(P＜0.01),僵硬度明显升高(P＜0.01);平均内膜中层厚度增厚(P＜0.01);等级相关分析发现,左、右颈总动脉的扩张性和紧张度与代谢综合征成分数目呈负相关(P＜0.01),左、右颈总动脉的僵硬度与代谢综合征成分数目呈正相关(P＜0.01).结论 代谢综合征患者颈动脉的弹性降低,动脉硬化加剧;颈动脉超声可以作为评价代谢综合征患者心血管病危险性的无创性方法.
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血红素氧合酶1的抗氧化生理特性在动脉粥样硬化中的作用
血红素氧合酶1通过降解血红素产生一氧化碳、胆绿素和铁离子.胆绿素经胆绿素还原酶作用生成胆红素,铁离子可诱导铁蛋白合成.上述产物具有抗氧化和细胞保护作用,使血红素氧合酶-1在维持机体内环境氧化和抗氧化平衡方面具有独特意义.大量证据显示,血红素氧合酶-1具有抗动脉粥样硬化作用.对血红素氧合酶-1表达的调控极有可能成为将来用基因疗法来防治动脉粥样硬化疾病的一个新靶点.
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转化生长因子β在动脉粥样硬化中的作用研究进展
转化生长因子β是多功能的细胞因子,它广泛地调节机体的生长、发育、炎症、创伤修复和免疫等许多生理和病理过程.它作为一种免疫调节和重要的纤维化细胞因子在动脉粥样硬化进程中,尤其在维持斑块稳定性方面发挥重要调节作用.
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高血糖加速动脉粥样硬化的分子生物学机制
糖尿病病人长期处于高血糖状态使血管组织在分子水平发生了大量转变: 1.糖基化终末产物产生增多:对蛋白质和脂类进行非酶性的糖基化, 扰乱其正常功能;与相关细胞上的受体相互作用,导致氧化应激和促炎反应.2.氧化应激增强.3.蛋白激酶C激活.这些机制间存在相互作用,共同促进了动脉粥样硬化的发展.
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2型糖尿病及其慢性并发症患者血清糖基化终末产物和一氧化氮水平及其相关性
目的 探讨糖基化终末产物和一氧化氮在2型糖尿病及其慢性并发症中的作用和相关性.方法 用流动注射分析技术和分光光度法分别测定患者血清中糖基化终末产物和一氧化氮的含量,并与正常对照组进行比较.结果 各患者组血清中糖基化终末产物水平均显著高于正常对照组,一氧化氮水平均明显低于正常对照组(P均＜0.01).结论 血清糖基化终末产物水平的升高是糖尿病、糖尿病慢性并发症及心、脑血管疾病的重要原因之一,一氧化氮水平的减少可能是血管功能障碍和动脉粥样硬化的原因之一,血清糖基化终末产物水平的升高可能不是一氧化氮水平降低的独立影响因素.
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心导管插入术期间患者血脂和载脂蛋白的变化
目的 探讨心导管插入行冠状动脉造影术、冠状动脉球囊扩张术和冠状动脉支架置入术对血脂及载脂蛋白测定值的影响.方法 分别测定心导管插入前后119名患者(男性77名、女性42名)的血脂和载脂蛋白浓度. 结果 血脂和载脂蛋白浓度在心导管插入前后发生较大改变,插管后总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B分别下降了10.1%、30.7%、13.5%和19.1%,且冠状动脉球囊扩张和支架置入患者比单纯造影患者下降更显著.而高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1插管前后的变化无统计学意义. 结论 心导管插入前后血脂和载脂蛋白检测结果相差较大,这种差异与肝素有关.
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血脂康对急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2和9的影响
目的 探讨血脂康对急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2和9的影响.方法 30例急性冠状动脉综合征患者住院后服用血脂康,在服药前、服药后7天和30天分别收集静脉血1 mL, 以检测基质金属蛋白酶2和9及相应酶原.正常对照组为25例健康自愿者.结果 与正常对照组相比,急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2及酶原明显增高(P＜0.01).与服药前相比,服用血脂康后7天基质金属蛋白酶2和9及相应酶原无明显变化,服药30天后基质金属蛋白酶2下降(P＜0.05),基质金属蛋白酶2酶原、基质金属蛋白酶9及酶原无明显变化(P＞0.05).结论 急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2及酶原明显增高,血脂康可以降低基质金属蛋白酶2.
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心血管生理病理和临床学界的一次盛会第十四届国际动脉粥样硬化学术大会在意大利罗马胜利闭幕
第十四届国际动脉粥样硬化学术大会于2006年6月18-22日在意大利罗马召开,来自50多个国家的6千多名学者欢聚一堂,进行了充分的学术交流.国际动脉粥样硬化学会中国分会理事会副理事长廖端芳教授,中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会副主任委员范乐明、胡维诚和叶平教授等国内学者全程参加了这一次学术盛会.
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中国临床试验注册和发表机制及实施说明
2006年4月16日～17日在成都召开第四届亚太地区循证医学研讨会期间,中国48家医(药)学期刊和中国临床试验注册中心(Chinese Clinical Trial Register,ChiCTR)、卫生部中国循证医学中心、循证医学教育部网上合作研究中心和Chinese Cochrane Centre的代表经过充分讨论达成共识,决定共同发起创建中国临床试验注册和发表机制,并成立"中国临床试验注册和发表协作网(Chinese Clinical Trial Registration and Publishing Collaboration,ChiCTRPC)".这种临床医学研究管理新模式的创建和应用,将对提高中国临床试验信息透明度和质量、提高医学研究公信度发挥极其重要的作用.本文介绍其结构特点和运作方式.
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| 2019 | 01 02 |
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