中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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南蛇藤素对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉壁C反应蛋白及组织因子表达的影响
目的 探讨南蛇藤素对高脂饲养载脂蛋白E基因敲除小鼠在动脉粥样硬化病变形成的早期动脉壁内C反应蛋白和组织因子表达的影响.方法 8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠12只,随机分为南蛇藤素干预组或二甲基亚砜溶剂对照组,每组各6只.均给予高脂饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别给予南蛇藤素2 mg/(kg*d)或相当剂量的二甲基亚砜腹腔注射.麻醉处死小鼠后,取小鼠主动脉,以石蜡包埋,行主动脉根部连续切片;以HE染色观察形态学变化,免疫组织化学法检测主动脉壁内C反应蛋白和组织因子的表达水平,以Image Pro Plus 6.0软件进行图像分析.结果 南蛇藤素干预组主动脉粥样硬化斑块面积明显小于对照组,分别为4 947±1 277 μm2和8 403±2 535 μm2 (P<0.05);南蛇藤素组主动脉粥样斑块面积/血管壁面积比值明显小于对照组(P<0.05);南蛇藤素组动脉壁C反应蛋白表达水平较对照组明显减少,平均光密度值分别为0.015 2±0.005 2与0.025 6±0.002 6 (P<0.05);动脉粥样硬化斑块内组织因子表达水平较对照组明显减少,平均光密度值分别为0.032 6±0.013 2与0.076 3±0.034 7 (P<0.05).结论 南蛇藤素可能通过抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠炎症反应和动脉壁中C反应蛋白的表达而发挥抗动脉粥样的作用;还可能通过减少粥样斑块中组织因子的产生,而进一步起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用.
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糖尿病载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应增强
目的 观察伴糖尿病的载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠自发性动脉粥样硬化斑块形态和分子生物学特性的变化. 方法链脲霉素60 mg/(kg*d)腹腔注射诱导载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠糖尿病组,非糖尿病组给予等量缓冲液注射.饲养14周后处死小鼠,分别于建模前和处死前测定小鼠体重、血清总胆固醇、血糖、血清糖基化终产物水平.应用Western blot检测主动脉环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平.应用HE、油红O、天狼星红染色分析斑块面积、脂质、胶原含量.应用免疫组织化学检测斑块内巨噬细胞、T细胞、血管平滑肌细胞α肌动蛋白密度,环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平.结果 与非糖尿病组比较,糖尿病组血清总胆固醇明显增高(P<0.01),血清糖基化终产物增高(P<0.05);糖尿病组斑块面积增大,斑块内巨噬细胞密度、环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型表达增多(P<0.05),T细胞密度、脂质含量、糖基化终产物受体、基质金属蛋白酶9表达显著升高(P<0.01),胶原含量、血管平滑肌细胞密度显著降低(P<0.01).结论 载脂蛋白E基因缺陷糖尿病小鼠较非糖尿病小鼠动脉粥样硬化更严重,斑块内炎症反应明显增强,这可能是糖尿病动脉粥样硬化斑块不稳定增加的机制之一.
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间歇低氧诱发兔动脉粥样硬化形成中差异基因分析
目的 研究间歇低氧诱发动脉粥样硬化形成的重要作用基因.方法 构建间歇低氧动脉粥样硬化兔模型,提取兔腹主动脉总RNA,逆转录制备杂交探针,与人的心血管疾病基因列阵Ⅱ(HS-038)芯片杂交后分析差异表达基因,采用逆转录聚合酶链反应验证差异基因.结果 共有187条基因表达水平显著改变;涉及凋亡、蛋白质合成、癌基因、抑癌基因、信号传导基因、发育相关基因、炎症等诸多方面,其中环氧合酶2 mRNA的差异表达与腹主动脉内膜病理学变化具有显著相关性(P<0.05).结论 间歇低氧诱发动脉粥样硬化的发生发展涉及多个基因的改变,环氧合酶2可能是重要作用基因之一.
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针刺对2型糖尿病大鼠动脉粥样硬化的作用及机制
目的 用2型糖尿病模型大鼠,研究针刺对2型糖尿病动脉粥样硬化的作用,并对其机制进行探讨.方法 制备2型糖尿病模型大鼠,随机分为3组,糖尿病模型对照组(模型组)、糖尿病模型针刺组(针刺组),正常对照组(对照组),治疗40 d后,处死检测一般指标,并观察主动脉粥样硬化的发生及血中和动脉壁炎症介质的表达.结果 (1)模型组、针刺组、对照组的空腹血糖、空腹血清胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数依次呈降低趋势(P<0.01),而稳态模式胰岛β细胞功能指数呈增高趋势(P<0.01).(2)针刺组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、一氧化氮、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子1明显低于模型组(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05),而针刺组的高密度脂蛋白胆固醇则明显高于模型组(P<0.01).(3)模型组动脉壁肿瘤坏死因子α,白细胞介素6的表达远远高于针刺组和对照组(P<0.01),而针刺组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).(5)镜下可见模型组泡沫细胞和脂纹的形成,以及平滑肌细胞的变形、迁移和形成纤维帽;而针刺组动脉壁结构改变较轻,仅见内皮细胞收缩,弹力纤维增生.结论 炎症参与了糖尿病动脉粥样硬化的形成;针刺可明显改善糖尿病动脉粥样硬化,其机制可能与降低炎症及一氧化氮、甘油三脂、低密度脂蛋白、游离脂肪酸及胰岛素水平有关.
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高脂饮食所致动脉粥样硬化家兔肝组织学损伤评估
目的 评估高脂饮食诱导新西兰大白兔动脉粥样硬化模型的肝组织学损伤. 方法14只雄性新西兰大白兔随机分为对照组(n=6)和高脂组(n=8).对照组基础饲料喂养,高脂组喂饲高脂饲料诱导动脉粥样硬化模型.实验10周末处死所有动物,测定血清转氨酶、血脂和空腹血糖含量,对升主动脉及肝脏进行肉眼及光镜组织学检查,并测量升主动脉内膜/中膜厚度比值. 结果与对照组相比,高脂组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平均显著升高(P<0.05);病理学检查发现,高脂组升主动脉内膜/中膜厚度比值(1.13±0.32)显著高于对照组(0.12±0.04,P<0.05),同时合并肝脂肪病变,且肝脏炎症反应程度明显.结论 高脂饮食诱导动脉粥样硬化同时,导致肝组织学损伤严重.
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洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用
目的 观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制.方法 用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90 min诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标,观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响.结果 血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90 min后,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变;血管组织中丙二醛浓度显著增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮含量减少,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05);给予洛伐他汀10、20和40 μmol/L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤,使Emax从39.72%±1.91%分别升至54.84%±1.89%、66.25%±1.93%和80.12%±1.32%,半数有效浓度从230.45±13.42 nmol/L分别降至145.34±13.19 nmol/L、126.93±12.91 nmol/L和109.16±14.20 nmol/L,一氧化氮水平从0.26±0.04 mmol/g分别升至0.51±0.05、0.67±0.03和0.88±0.04 mmol/g,同时血管组织中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性升高,与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性(P<0.05 或P<0.01).超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用,而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用.结论 洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关.
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脂蛋白(a)免疫复合物对U937细胞基质金属蛋白酶1及其抑制物的作用
目的 探讨脂蛋白(a)免疫复合物对U937细胞基质金属蛋白酶1及其抑制物组织金属蛋白酶抑制剂1 mRNA表达的影响.方法 分别采用不同浓度的天然脂蛋白(a)、氧化型脂蛋白(a)及其免疫复合物作用U937细胞,通过半定量RT-PCR分析U937细胞中基质金属蛋白酶1和组织金属蛋白酶抑制剂1基因表达的变化.结果 正常U937细胞低表达基质金属蛋白酶1(0.076±0.012),而高表达组织金属蛋白酶抑制剂1(0.973±0.031).等量的天然脂蛋白(a)、氧化型脂蛋白(a),及其免疫复合物作用后,基质金属蛋白酶1 mRNA表达量分别为0.361±0.016,0.330±0.019,0.106±0.006和0.089±0.008;组织金属蛋白酶抑制剂1表达量分别为0.229±0.017,0.360±0.018,0.157±0.025和0.967±0.031.天然脂蛋白(a)对细胞基质金属蛋白酶1和组织金属蛋白酶抑制剂1 mRNA表达没有影响.氧化型脂蛋白(a)引起基质金属蛋白酶1轻度表达,但显著地下调组织金属蛋白酶抑制剂1的表达;而天然、氧化型脂蛋白(a)免疫复合物均非常显著地增加基质金属蛋白酶1和降低组织金属蛋白酶抑制剂1的mRNA表达 (P<0.001),且较氧化型脂蛋白(a)对基质金属蛋白酶1的作用更为显著(P<0.001),并呈剂量效应关系.结论 脂蛋白(a)免疫复合物增强U937细胞基质金属蛋白酶1 mRNA表达,下调其抑制物组织金属蛋白酶抑制剂1的表达.
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组织因子途径抑制物基因对支架内再狭窄的抑制作用
目的 探讨腺病毒介导的人组织因子途径抑制物基因转移抑制兔髂股动脉支架内再狭窄的有效性、安全性及相关机制.方法 对36只新西兰白兔进行双侧髂股动脉球囊损伤,然后植入镍钛合金自膨胀支架,再分别局部灌注保留腺病毒介导的人组织因子途径抑制物基因、细菌β半乳糖苷酶基因和生理盐水.术后第3、7、28天分别取各组实验血管段,用X-Gal染色观察外源基因的转染效率,逆转录聚合酶链反应检测组织因子途径抑制物基因mRNA的表达,免疫组织化学染色检测血管壁细胞增殖细胞核抗原的表达情况,细胞凋亡原位检测法确定血管壁细胞的凋亡情况,组织形态学观察研究管腔的狭窄程度,血液生物化学及组织形态学评价基因治疗的安全性.结果 外源组织因子途径抑制物基因成功转染至血管壁细胞并表达成mRNA;组织因子途径抑制物可抑制平滑肌细胞的增殖(P<0.05)、促进其凋亡(P<0.05),抑制支架内再狭窄形成(P<0.05),各组动物重要脏器无病理学改变.结论 组织因子途径抑制物基因有效抑制了兔髂动脉支架内再狭窄的形成且无明显毒副作用,其机制与抑制平滑肌细胞增殖及促进其凋亡有关.
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脂蛋白(a)对转基因家族性高脂血症家兔冠状动脉粥样硬化发生的影响
目的 应用载脂蛋白(a)转基因家族性高脂血症家兔模型评价脂蛋白(a )在冠状动脉粥样硬化发展过程中的长期作用结果,以进一步探讨脂蛋白(a)在动脉粥样硬化中的作用机制.方法 繁殖人类载脂蛋白(a)转基因家族性高脂血症家兔及同窝生非转基因家族性高脂血症家兔,24月龄,标准普通饲料喂养.测量家兔血浆脂蛋白(a)、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及C反应蛋白水平,组织学染色测量病变内膜面积及狭窄率,并采用免疫组织化学染色分析病变的组成.结果 24月龄的转基因家族性高脂血症家兔血浆脂蛋白(a)水平为9.1±3.5 nmol/L;转基因与非转基因家族性高脂血症家兔的总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平差异无显著性,但转基因家族性高脂血症家兔右冠状动脉病变面积比非转基因家族性高脂血症家兔高3.5倍(P<0.05).转基因家兔右冠状动脉的病变大小并没有发生相应的管腔狭窄(狭窄率在非转基因组为26.9%±6.6%,转基因组为27.7%±5.0%),转基因家兔右冠状动脉直径由于血管的代偿性重塑而发生了显著的增加(血管面积在非转基因组为1.8±0.6 mm2,转基因组为5.3±1.1 mm2;P<0.05).人类载脂蛋白(a)转基因家兔的病变与载脂蛋白B有关,主要分布在细胞外基质的周围.病变富含细胞外基质,病变中细胞成分所占的比例较少,不足10%.发现有33%转基因家兔及9%非转基因家兔发生了明显的心肌梗死.结论 增加血浆脂蛋白(a)水平可加重有高脂血症背景家兔的冠状动脉粥样硬化.
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高钙血症加重大鼠血管钙化
目的 探讨高钙血症对血管钙化的影响.方法 用维生素D3 加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,von Kossa染色、钙含量测定、45Ca2+聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白和β-actin mRNA水平.结果 钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高28%(P<0.05);血管von Kossa 染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积.主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.7倍、1.3倍和1.4倍(P<0.01).钙化血管组织骨桥蛋白 mRNA表达上调46%(P<0.01).与对照组比较,高钙摄入增加血钙而降低血磷水平(2.49±0.14比2.20±0.12;1.25±0.05比1.40±0.07, P<0.01),单纯高钙摄入组主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性与对照组比较差异无显著性(P>0.05).而诱导钙化后给予高钙饮食可增加血管钙化程度,与单纯钙化组比较,主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别升高了12 %(P>0.05)、38%(P<0.01)和15%(P<0.01);骨桥蛋白表达上调34%(P<0.01).结论 高钙摄入可以加重大鼠血管钙化.
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冠状动脉支架植入对冠心病患者血清基质金属蛋白酶2表达的影响
目的 研究冠心病患者血清基质金属蛋白酶2浓度与冠状动脉病变程度的关系及冠状动脉支架植入对血清基质金属蛋白酶2浓度的影响.方法 将50例冠心病患者分为冠状动脉支架植入组和非冠状动脉支架植入组,统计冠状动脉造影结果,于术前1 d,术后1 d、10 d及30 d取静脉血,应用双抗体夹心酶联免疫法检测血清基质金属蛋白酶2浓度的变化.结果 非冠状动脉支架植入组手术前后各时间点血清基质金属蛋白酶2浓度差异无显著性(P>0.05);冠状动脉支架植入组手术后基质金属蛋白酶2浓度持续升高(P<0.05).与术前1 d比较,双支病变组基质金属蛋白酶2浓度较单支病变组高,三支病变组比双支病变组高(P<0.05);B型病变组基质金属蛋白酶2浓度比A型病变组高,C型病变组比B型病变组高(P<0.05).结论 冠心病患者冠状动脉病变程度越重血清基质金属蛋白酶2浓度越高,冠状动脉支架植入后30 d内基质金属蛋白酶2浓度持续升高.
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男性性激素水平与糖尿病合并冠心病的关系
目的 探讨2型糖尿病男性患者性激素水平与冠心病发病之间的关系.方法 2型糖尿病男性患者102例,分为冠心病合并组(n=58)和无冠心病合并组(n=44),测定两组血清睾酮、性激素结合球蛋白、血压、血脂及血糖,计算体质指数.结果 冠心病合并组血清睾酮和性激素结合球蛋白水平与无冠心病合并组相比明显降低,两组血压、血脂和体质指数差异有显著性(P<0.05),但血糖差异无显著性.结论 合并冠心病的2型糖尿病患者男性激素水平比无冠心病合并患者明显降低,认为男性糖尿病患者男性激素水平降低是发生冠心病的重要危险因素.
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血管紧张素转化酶基因I/D多态性与卡托普利疗效和咳嗽不良反应的关系及其可能机制
目的 探讨血管紧张素转化酶基因I/D多态性与卡托普利降压效果、咳嗽不良反应发生率的关系及其可能机制.方法 筛选原发性高血压患者186例,检测血管紧张素转化酶基因I/D多态性,按血管紧张素转化酶I/D基因型分为II型、ID型和DD型三组,给予卡托普利降压(25 mg,2次/天),治疗8周,每周随访观察患者血压及咳嗽不良反应发生情况,失访20例.紫外法检测治疗前后血管紧张素转化酶水平、放射免疫法检测P物质水平.比较三组降压疗效、咳嗽不良反应发生率、血管紧张素转化酶及P物质水平的差异,并分析其可能的关系. 结果三组间治疗前后血压水平及下降幅度、治疗有效率及显效率差异均无显著性.共有68例患者出现咳嗽不良反应,II基因型组咳嗽不良反应的发生率为57.1%,显著高于ID基因型组和DD基因型组(P<0.05).三组间治疗前后血管紧张素转化酶水平差异显著 (P<0.001),在DD基因型组>ID基因型组>II基因型组(P<0.001).治疗前后P物质水平在II基因型、ID基因型和DD基因型组依次降低,但组间比较差异无显著性.P物质水平与血管紧张素转化酶水平存在显著负相关(r=-0.652, P<0.001).结论 卡托普利的降压疗效与血管紧张素转化酶基因I/D多态性无明显相关.携带血管紧张素转化酶II基因型的患者服用卡托普利后咳嗽不良反应的发生率较其它两型高.血管紧张素转化酶水平较低是高血压病患者出现血管紧张素转化酶抑制剂相关性咳嗽的重要原因,P物质是参与血管紧张素转化酶抑制剂相关性咳嗽不良反应发生的重要物质.
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幽门螺杆菌感染对冠心病患者血脂和血浆高敏C反应蛋白的影响
目的 探讨冠心病患者幽门螺杆菌感染对血脂和血浆高敏C反应蛋白的影响,并探讨其可能的发病机制.方法 对确诊的159例冠心病患者且近期无感染性疾病及慢性炎症性疾病,采用呼气试验来检测是否感染幽门螺杆菌,根据呼气试验将冠心病患者分为感染阴性组、轻度感染组和重度感染组,同时测定血浆高敏C反应蛋白、血尿酸、血纤维蛋白原和血脂水平.结果 与感染阴性组患者比,幽门螺杆菌感染阳性组患者总胆固醇、低密度脂蛋白及高敏C反应蛋白水平明显升高,甘油三酯水平降低(P<0.05);重度感染组高敏C反应蛋白水平明显高于轻度感染组(P<0.05).结论 幽门螺杆菌感染可能通过影响脂质代谢,从而加重血管壁的炎症反应;在冠心病患者中,幽门螺杆菌感染阳性患者可能有更高的心血管事件发生.
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磁共振血管成像、彩色多普勒超声及经颅多普勒在短暂性脑缺血发作中的诊断价值
目的 探讨磁共振血管成像、彩色多普勒超声和经颅多普勒对短暂性脑缺血发作的诊断价值.方法 90例短暂性脑缺血发作患者分别行磁共振血管成像、彩色多普勒超声及经颅多普勒检查,并进行分析.结果 磁共振血管成像示76例短暂性脑缺血发作患者颅内-外动脉狭窄或闭塞;单纯颅外动脉、单纯颅内动脉、颅内-颅外动脉多发狭窄或闭塞分别为27.8%(25/90)、24.4%(22/90)和32.2%(29/90);颈内动脉系统短暂性脑缺血发作组单纯颅内动脉狭窄或闭塞明显高于椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作组(P<0.01),而椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作组颅内-颅外动脉多发狭窄或闭塞高于颈内动脉系统短暂性脑缺血发作组 (P<0.05), 两组单纯颅外动脉狭窄或闭塞相近.所有短暂性脑缺血发作患者中,颅外动脉狭窄或闭塞(54.1%)高于颅内动脉狭窄或闭塞(45.9%),颈内动脉系统短暂性脑缺血发作组颅内动脉狭窄或闭塞(53.3%)高于颅外动脉狭窄或闭塞(46.7%),椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作组颅外动脉狭窄或闭塞(64.1%)明显高于颅内动脉狭窄或闭塞(35.9%;P<0.05).彩色多普勒超声示45例短暂性脑缺血发作患者有颈动脉或椎动脉狭窄或闭塞,73例有颈动脉或椎动脉斑块.72例经颅多普勒异常.结论 磁共振血管成像、彩色多普勒超声及经颅多普勒联合应用可对短暂性脑缺血发作的病因作出客观评价,指导治疗.
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冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和活性
目的 研究冠心病患者外周血中内皮祖细胞的数量、形态和活性.方法 选择冠心病患者57例和正常对照者30例,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,用加入血管内皮生长因子165和碱性成纤维细胞生长因子的1640培养基培养细胞,并分析细胞形态和形成集落的数量,7 d后贴壁细胞进行细胞分析和计数.用激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的荆豆凝集素和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白,双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞;用流式细胞仪检测细胞表面抗原CD34和KDR;采用MTT比色法检测细胞的生长状态.结果 冠心病患者外周血内皮祖细胞数量较对照组明显减少(23.1±1.8个/200倍比56.7±2.4个/200倍,P<0.05),形成细胞集落数(14.7±2.5个/40倍比24.2±1.7个/40倍,P<0.05)、细胞增殖能力和生长曲线也明显降低.结论 冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和活性明显降低.
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70岁以上冠心病患者冠状动脉搭桥术62例分析
目的 回顾70岁以上高龄冠心病患者行冠状动脉旁路移植术的结果和围手术期处理策略.方法 对70岁以上62例均为多支病变的冠心病患者行冠状动脉旁路移植术.体外循环下手术42例,非体外循环下手术20例.平均移植血管2.8±1.3支.结果 围手术期死亡3例,死亡率5%,其中2例为急诊手术.结论 70岁以上冠心病患者行冠状动脉旁路移植术可改善患者症状,缓解心绞痛,提高生活质量,与一般患者相比死亡率无明显增加.但对于高龄患者应注意术前合并症,如糖尿病、高血压的处理以及术后心功能和呼吸功能的管理.
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巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化
细胞凋亡是动脉粥样硬化病变的主要特征之一,其中巨噬细胞凋亡贯穿动脉粥样硬化的整个过程,而在成熟病变中,大多数凋亡细胞是紧邻脂核的巨噬细胞.激活的巨噬细胞虽具有一些保护作用,但总的作用还是促进动脉粥样硬化损伤的启动和发展,巨噬细胞死亡可导致细胞外脂质核的发生和扩大,对斑块破裂及血栓形成有重要影响.因此,动脉粥样硬化病灶中巨噬细胞的丧失可预测斑块的稳定性.本文主要从巨噬细胞凋亡在动脉粥样硬化病变过程中的机制及重要作用,以及与其他造成斑块不稳定性相关因素之间的关系加以阐述,更进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制,从而为探索新的有效的临床防治策略提供可靠的理论基础.
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脑钠尿肽抗心肌纤维化的研究进展
当心脏持续暴露在各种压力和损伤时,心脏发生重构.心肌纤维化是心脏重构的主要特征.心脏局部的炎症反应和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活可促进心肌纤维化.在心肌纤维化的过程中,炎症因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6等被激活,且这些炎症因子可加重心肌纤维化.脑钠尿肽是主要由心室分泌的一种由32个氨基酸构成的多肽.心室分泌的脑钠尿肽通过作用于其受体使得环磷酸鸟苷水平升高从而发挥其生物效应.脑钠尿肽具有调节肾血流量、扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗纤维化及抗炎等多种作用.心力衰竭时,脑钠尿肽可以减轻心脏的前后负荷,减轻心脏重塑,而且脑钠尿肽可抑制心脏局部血管紧张素Ⅱ、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6等引起的心脏纤维化.
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微小RNA研究进展
微小RNA(MicroRNA,miRNA)是新近证明的一类高度保守的、内源性非蛋白编码的长度约为22nt左右的小分子单链RNA.它普遍存在于植物、无脊椎动物和脊椎动物的基因组中,并且在转录后水平调节基因的表达.miRNA调节许多生物学过程,包括细胞的分化、信号传导、个体的发育和疾病等.因此miRNA的研究可能对基因功能研究、人类疾病的防治和生物进化的探索具有重要的意义,本文主要从miRNA的发现、生物合成、作用机制及功能等方面作一综述.
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三磷酸腺苷结合盒转运体A7的结构、功能和调控的研究进展
三磷酸腺苷结合盒转运体A7是三磷酸腺苷结合盒转运体家族中新发现的一个和三磷酸腺苷结合盒转运体A1高同源性的蛋白,体内生理作用尚不清楚.许多研究表明,同三磷酸腺苷结合盒转运体A1对载脂蛋白介导生成高密度脂蛋白作用相似,三磷酸腺苷结合盒转运体A7主要通过影响磷脂或胆固醇的流出参与胆固醇的逆转运过程.但在组织分布和调控等方面又异于三磷酸腺苷结合盒转运体A1,可能具有其他特殊作用.深入研究三磷酸腺苷结合盒转运体A7的功能及其表达的调控机制,对于脂代谢、动脉粥样硬化、冠心病的治疗具有十分重要的意义.
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上皮细胞钠通道γ亚单位基因和神经前体细胞表达发育调控样基因多态性性与维吾尔族高血压病的相关分析
目的 探讨上皮细胞钠通道γ亚单位基因启动子区rs5718多态性及神经前体细胞表达发育调控样基因第一外显子rs4149601多态性同维吾尔族高血压病的关系.方法 应用病例对照方法研究新疆吐鲁番地区农村高血压病个体344例及对照组322例.检测所有个体体质指数、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯.用Taqman技术进行rs5718及rs4149601多态基因分型.结果 rs5718多态及rs4149601多态均符合Hardy-Weinberg平衡.rs5718多态GA基因型、AA基因型和A等位基因的频率在高血压组及对照组中分别为34.6%、5.6%、22.9%及36.6%、4.0%、22.4%;rs4149601多态GA基因型、AA基因型和A等位基因的频率在高血压组及对照组分别为28.9%、1.9%、16.4及30.0%、3.3%、18.3%.rs5718与rs4149601多态基因型及等位基因分布在高血压组与对照组中差异均无显著性;对性别、年龄进行校正后也发现两个位点使高血压病患病风险显著改变.进一步协方差分析发现rs5718与rs4149601多态不同基因型间收缩压、舒张压、体重指数、腰臀比、血糖、甘油三酯、胆固醇水平差异无显著性.结论 上皮细胞钠通道γ亚单位基因及神经前体细胞表达发育调控样基因两个重要的多态性(rs5718及rs4149601)同维吾尔族人群高血压病发病无关.
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南昌地区健康军人颈动脉内膜中膜厚度和粥样斑块形成的危险因素分析
目的 了解南昌地区健康军人颈动脉平均内膜中膜厚度及粥样硬化斑块的形成情况并探讨健康军人动脉粥样硬化的危险因素.方法 采用随机整群抽样的方法,选择南昌地区30岁以上健康军人,体格检查正常,收缩压<140 mmHg,舒张压<90 mmHg;入选后行颈动脉高频率B型超声检查,检查粥样硬化斑块的形成情况,测定颈动脉平均内膜中膜厚度.结果 入选800人,颈动脉平均内膜中膜厚度随年龄明显增加(P<0.01);随着年龄增加,性别对颈动脉平均内膜中膜厚度的影响存在差异,男性颈动脉平均内膜中膜厚度仅在40～49岁和50～59岁组明显高于女性(P值分别小于0.01和0.05).224人检出颈动脉斑块,检出率为28.00%,随年龄明显增加(P<0.01);随着年龄增加,性别对斑块发生率的影响也存在差异,男性斑块发生率仅在40～49岁组明显高于女性(P<0.01).年龄增加、男性和高低密度脂蛋白水平与颈动脉斑块和颈动脉平均内膜中膜厚度增厚均独立相关,而收缩压升高仅与颈动脉平均内膜中膜厚度增厚独立相关;40～49岁组男性低密度脂蛋白和收缩压水平均明显高于同龄女性(P<0.01).结论 增龄、男性以及低密度脂蛋白水平虽然在正常范围内但是值偏高是颈动脉平均内膜中膜厚度增厚和动脉粥样硬化共同的独立危险因素,而收缩压在正常范围内值偏高仅是颈动脉平均内膜中膜厚度增厚的独立危险因素;男性和女性颈动脉颈动脉平均内膜中膜厚度和斑块形成随年龄增加的变化趋势存在明显差异,动脉粥样硬化的性别差异主要存在于40～49岁组.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
