中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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比索洛尔对慢性心力衰竭患者心率及神经内分泌因子昼夜节律的影响
目的 探讨比索洛尔对慢性心力衰竭患者心率及神经内分泌因子昼夜节律的影响.方法 入选轻到中度慢性收缩性心力衰竭患者(NYHAⅡ-Ⅲ)40例为心力衰竭组,随机分为两亚组(n=20),第1组7:00-8:00服用比索洛尔,第2组19:00-20:00服用比索洛尔；另选正常人20位作为对照组.治疗前和治疗4周后行动态心电图检查,分别于2:00、6:00、10:00、14:00、18:00、22:00共6个时间点测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)、醛固酮水平.结果 慢性心力衰竭患者24 h平均心率明显高于正常对照组[(78.7±8.4)比(69.8±9.3)次/min,P＜0.05],夜昼心率比值比正常对照组高(0.93比0.86),分别有31例(77.5％)和4例(20.0％)存在非杓型心率.慢性心力衰竭患者各个时间点血浆NE、肾上腺素、AngⅡ、醛固酮水平均比正常对照组高(P＜0.01),且昼夜节律消失.相关分析发现无论是对照组还是心力衰竭组,心率与血NE、肾上腺素、AngⅡ水平呈正相关(对照组:分别r=0.6、0.5、0.6；心力衰竭组:分别r=0.7、0.5、0.4,均P＜0.05),而与醛固酮水平无相关.干预后,两组心力衰竭患者夜昼心率比值明显降低(第1组:0.89比0.93,第2组:0.88比0.94),第1、2组分别有37.5％(6/16)和66.7％(10/15)的患者由非杓型心率转变为杓型心率.同样也发现两组干预后神经内分泌因子均较治疗前明显降低(P＜0.05),但都对昼夜节律没有影响,且两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性心力衰竭患者存在24 h心率和神经内分泌因子节律异常,不同时间服用比索洛尔均可降低慢性心力衰竭患者心率及神经内分泌因子水平,但均未显著改变昼夜节律.
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高血压脑卒中患者的脑微出血临床特点
目的 分析高血压脑卒中患者的脑微出血的临床特点,探讨脑微出血的相关危险因素.方法 选择丽水市中心医院住院的高血压合并脑卒中患者176例及单纯高血压患者16例,对所有患者均进行梯度回波T2加权成像检查,记录脑微出血病灶数目、部位及患者临床资料.采用Spearman秩相关分析脑微出血严重程度与高血压分级之间的关系,采用多因素Logistic回归分析脑微出血的影响因素.结果 高血压患者192例合并脑微出血58例(30.2％),每例出现1～31个不等病灶,其好发部位依次为皮质/皮质下区(37.0％)、基底节(30.7％)、丘脑(14.8％),脑干(11.5％),小脑(6.1％).脑微出血的严重程度与高血压的严重程度相关(r=0.352,P=0.01).Logistic回归分析显示脑微出血的发生与年龄(OR=1.062,P=0.008)、收缩压(OR=1.400,P=0.015)相关.结论 脑微出血在高血压脑卒中患者中有较高的发生率,以皮质/皮质下区、基底节区多见,脑干、小脑少见.脑微出血的发生与年龄、收缩压密切相关.
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中叶素对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响
目的 研究中叶素对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能障碍的保护作用及其机制.方法 16只16周龄雄性清洁级SHR随机分为高血压对照组(SHR组)和中叶素1-53作用组(IMD组),每组各8只,另选8只WKY大鼠为非高血压对照组(WKY组).IMD组皮下给予中叶素1-53[20 nmol/(kg·d)],WKY组和SHR组给予生理盐水1.5 mL/d,4周后取大鼠主动脉血管环,检测内皮依赖及内皮非依赖性舒张反应,同时测定大鼠体内氧化应激及一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平.结果 中叶素处理明显改善SHR主动脉内皮依赖性舒张反应,并使大鼠主动脉p22phox蛋白表达及超氧阴离子产生较SHR组分别降低38％和40％(均P＜0.01),同时增强血浆抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.此外,中叶素处理可使SHR血浆一氧化氮产生及主动脉磷酸化eNOS蛋白表达分别增加89％和59％ (P＜0.01).结论 中叶素处理可改善SHR内皮功能障碍,该作用可能与中叶素抑制SHR体内氧化应激及增强血管eNOS活性有关.
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长期高盐饮食对Wistar大鼠血压和肾脏的影响及替米沙坦干预研究
目的 观察长期高盐饮食对Wistar大鼠血压、肾脏的影响及替米沙坦干预作用.方法 雄性Wistar大鼠49只,随机分为3组:对照组(n=13,含0.5％ NaCl饲料喂养)、高盐组(n=24,含8％NaCl饲料喂养)、干预组(n=12,含8％ NaCl饲料喂养+替米沙坦灌胃),均自由饮水,为期24周.尾动脉测压仪监测尾动脉收缩压；代谢笼收集24 h尿液；生化方法测定24 h微量白蛋白尿(MAU)、总蛋白、肌酐及尿钠、钾含量；24周时,摘取双侧肾脏计算双肾肥大指数(肾质量/体质量),HE、Masson染色观察肾脏形态学改变.结果 与对照组比较,高盐组部分大鼠血压持续增高,部分大鼠血压仅在实验第8～10周时出现一过性增高,将其分为高盐高血压组(HH组,n=12)、高盐正常血压组(HN组,n=12).高盐组大鼠双肾肥大指数,24 h MAU、总蛋白、钠排泄量及钠钾比值均增高(P＜0.01),内生肌酐清除率(Ccr)降低(P＜0.01),肾小管萎缩、坏死,管腔扩张,肾间质纤维化.但与HH组比较,HN组大鼠肾组织损害较轻.干预组大鼠尾动脉收缩压较HH组减低(P＜0.01),24 h MAU、总蛋白降低(P＜0.01),肾小管萎缩、坏死及肾间质纤维化明显减轻,而双肾肥大指数、Ccr、24 h尿钠排泄量及钠钾比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期高盐饮食可引起部分Wistar大鼠血压持续升高,部分Wistar大鼠血压呈一过性增高,且存在独立于血压的肾损害；替米沙坦对其有降压和保护肾脏作用.
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阿托伐他汀联合普罗布考降低冠状动脉性心脏病介入治疗围手术期血尿酸水平
目的 观察介入治疗术前联用不同剂量的阿托伐他汀和普罗布考对围手术期血尿酸水平的影响.方法 人选接受择期冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的冠状动脉性心脏病(冠心病)患者208例,随机分为3组:①标准剂量联合治疗组(n=55):阿托伐他汀每晚顿服20 mg,普罗布考250 mg,2次/d,术前无强化；②强化剂量联合治疗组(n=79):阿托伐他汀每晚顿服40 mg,普罗布考500mg,2次/d,术前2h顿服阿托伐他汀40 mg,普罗布考500 mg;③强化剂量治疗组(n=74):阿托伐他汀每晚顿服40 mg,术前2h顿服阿托伐他汀40 mg.所有患者均于术前、术后24 h抽取静脉血检测尿素氮、肌酐、尿酸,估算的肾小球滤过率(eGFR).结果 与术前比较,3组术后血尿素氮均下降.标准剂量联合组及强化剂量组术后血肌酐升高(P＜0.05),强化剂量联合组术后肌酐无明显变化(P＞0.05).标准剂量联合组及强化剂量联合组术后尿酸下降[标准剂量联合组:术后(299.32±72.16)比术前(322.36±77.57),强化剂量联合组:(281.20±62.80)比(310.45±69.59)μmol/L,P＜0.05],而强化剂量组尿酸无明显变化(P＞0.05).高血压亚组,标准剂量联合组和强化剂量组术后血肌酐升高,eGFR下降[(74.67±14.36)比(79.68±13.14);(73.75±14.80)比(77.87±14.91)mL/(min·1.73 m2),P＜0.05]；强化剂量联合组术后血尿酸下降[(285.05±66.12)比(314.88±70.97)μmol/L,P＜0.0S].结论 介入术前联用阿托伐他汀和普罗布考可以降低围手术期血尿酸水平.
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肾脏局部肾素血管紧张素系统激活在载脂蛋白E基因敲除小鼠脂质肾损伤中的作用
目的 探讨肾脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠高脂介导的肾损伤中的作用.方法 将16只8周龄雄性ApoE-/-小鼠适应性喂养1周后随机分为高脂饮食组(n=8)和普通饮食对照组(n=8),8周后处死小鼠收集血浆标本及肾脏组织标本,放射免疫法检测血浆前肾素、肾素、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,临床生化试剂盒检测血浆脂质谱,HE和Masson染色评估肾脏炎症细胞浸润及胞外基质堆积,免疫组化及Western blot法检测肾脏组织内RAS成分、上皮细胞间充质转分化(EMT)标记蛋白E钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并评估高血脂症、肾脏局部RAS水平与肾脏损伤的相关性.结果 与对照组比较,高脂饮食组小鼠血脂水平明显升高[三酰甘油(7.5±2.0)比(3.1±0.6)mmol/L;总胆固醇(27.8±4.0)比(13.7±2.7)mol/L；低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (11.6±3.0)比(5.8±1.5) mmol/L,均P＜0.05],伴有肾小管间质胞外基质堆积增多.血浆肾素、Ang Ⅰ及AngⅡ水平两组间差异无统计学意义,但高脂饮食组血浆前肾素水平明显低于对照组[(1108.6±55.2)比(1881.3±180.4) μg/(L·h),P＜0.05].免疫组化及Western blot检测均示肾脏局部RAS成分表达升高.局部AngⅡ水平与血浆总胆固醇、三酰甘油和LDL-C水平呈正相关(分别r=0.709、0.758、0.806,均P＜0.05),血管紧张素原、AngⅡ、肾素、AngⅡ1型受体(AT1 R)和AngⅡ2型受体(AT2 R)水平与E-cadherin表达呈负相关(分别r=-0.723、-0.772、-0.754、-0.821、-0.851,均P＜0.05),并与α-SMA呈正相关(分别r=0.636、0.842、0.600、0.842、0.770,均P＜0.05).结论 高血脂症可诱导EMT、肾小管间质纤维化和促进肾损伤进展,并与肾脏局部RAS激活有关.
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原发性醛固酮增多症患者蛋白尿情况分析
目的 调查原发性醛固酮增多症(PA)与原发性高血压(EH)患者蛋白尿检出率的差异,并分析PA患者蛋白尿可能的危险因素.方法 收集新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心2006-01-2010-01因临床特征高度怀疑为PA,且排除睡眠呼吸暂停综合征、嗜铬细胞瘤等其他类型继发性高血压并行24 h尿蛋白定量检测的患者401例.患者均经坐位肾素活性及醛固酮测定并计算血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)初筛、盐水负荷试验或卡托普利试验这一诊断流程,终确诊PA患者155例为PA组,排除PA患者246例为EH组.分析两组尿蛋白、蛋白尿检出率的差异,并采用多元线性回归模型分析PA患者蛋白尿可能的危险因素.结果 与EH患者相比,PA患者的24 h尿蛋白[(1.99±0.37)比(1.85±0.34)g/24 h,P＜0.01]、蛋白尿的检出率(14.2％比6.5％,P=0.01)明显增高.进一步用Logistic模型校正年龄、性别及高血压病程后,PA患者蛋白尿检出率仍然高于高血压患者(P=0.031),且PA患者蛋白尿的风险增高(OR 2.152).在PA患者中,校正年龄、高血压病程、血压及血浆肾素活性后,血浆醛固酮是蛋白尿的危险因素(β=0.232,P=0.021).结论 PA患者尿蛋白及蛋白尿检出率较高,增高的醛固酮是其主要致病因素.
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Akt1在高血压心肌纤维化中的作用及其机制
目的 观察Akt1在高血压心肌纤维化中的作用,并探讨其对心脏成纤维细胞转分化的影响.方法 34只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和高血压组,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),于第7天时采用鼠尾套法检测小鼠尾动脉血压、超声检测心脏结构及功能；处死并取其心脏进行组织切片,行Masson染色观察胶原沉积；流式细胞学方法检测心脏中巨噬细胞浸润；免疫组织化学染色检测炎症细胞因子[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和促纤维化因子[转化生长因子β(TGF-β)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]表达；实时定量PCR检测Akt1及α-SMA mRNA水平；Western blot检测α-SMA蛋白表达以及Akt1蛋白表达和激活.体外分离原代骨髓巨噬细胞进行Akt1 siRNA及Control siRNA干扰后与乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)共培养,观察促纤维化因子mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组比较,高血压组在AngⅡ灌注7d时血压升高[(147.1±1.0)比(104.6±2.1)mm Hg,P＜0.01],射血分数和短轴缩短率均升高(P＜0.05)；胶原沉积明显增加[(2.06±0.18)％比(0.35±0.04)％,P＜0.01]；心脏组织中巨噬细胞浸润增加[(1.75±0.15)％比(0.44±o.07)％,P＜0.01],促炎因子(iNOS、IL-1β、TNF-α)及促纤维化因子(TGF-β、α-SMA)表达升高(均P＜0.01).高血压组Akt1及α-SMA mRNA表达上调(P＜0.01),Akt1磷酸化水平上调(P＜0.01),同时α-SMA蛋白表达明显上调(P＜0.05).体外实验,与单独CFs组相比,CFs与转染Control siRNA巨噬细胞共培养组促纤维化因子(α-SMA、TGF-β、Ⅰ型胶原)mRNA表达升高(P＜0.05或P＜0.01),α-SMA蛋白表达明显上调(P＜0.01),而CFs与转染Akt1 siRNA巨噬细胞共培养组上述促纤维化因子mRNA表达降低(P＜0.05或P＜0.01),α-SMA蛋白表达下降(P＜0.05).结论 在高血压心脏纤维化疾病早期,心脏组织Akt1活性增加,可能通过促进炎症反应,介导巨噬细胞作用下的成纤维细胞转分化,进而促进高血压导致的心肌纤维化.
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头端延髓腹外侧区内二氧化硫对麻醉大鼠血压和心率的影响
目的 探讨头端延髓腹外侧区(RVLM)内二氧化硫对麻醉大鼠血压和心率的影响,探讨RVLM内二氧化硫的离子通道及信号转导通路.方法 成年雄性SD大鼠68只,其中25只大鼠在RVLM单侧微量注射不同剂量二氧化硫(2、20、200 pmol)或人工脑脊液(aCSF),观察在RVLM内注射二氧化硫对大鼠血压和心率的影响.11只大鼠预先在RVLM注射aCSF或谷氨酸促离子型受体非选择性拮抗剂犬尿喹啉酸(KYN,15 nmol)观察其对二氧化硫在RVLM引起心血管效应的影响.32只大鼠预先在RVLM注射aCSF、ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(40μmol)、L型钙离子通道阻断剂尼卡地平(200 pmol)、非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG硝基L精氨酸甲酯(l-NAME,15 nmol)、选择性可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂1H-[1,2,4]E二唑[4,3α]喹喔啉1酮(ODQ,250 pmol).结果 与aCSF对照组相比,RVLM单侧注射二氧化硫可剂量依赖性地升高血压[2 pmol:(9±2)；20 pmol:(15±2)；200 pmol:(30±3)mm Hg,P＜0.05]和加快心率[2 pmol:(6±4)；20 pmol:(8±9)；200 pmol:(9±7)次/min,P＜0.05].预先在RVLM单侧注射KYN可部分阻断二氧化硫(20 pmol)在RVLM引起的血压升高[KYN+二氧化硫组(9±2)比aCSF+二氧化硫组(16±1)mm Hg,P＜0.05]和心率加快[KYN+二氧化硫组(10±3)比aCSF+二氧化硫组(15±2)次/min,P＜0.05].预先在RVLM注射格列苯脲、尼卡地平、l-NAME或ODQ可有效阻断二氧化硫(20 pmol)在RVLM产生的血压升高[格列苯脲+二氧化硫组:(6±3)；尼卡地平+二氧化硫组:(7±4)；l-NAME+二氧化硫组:(3±2);ODQ+二氧化硫组(3±2)；比aCSF+二氧化硫组:(15±5)mm Hg,P＜0.05]和心率加快[格列苯脲+二氧化硫组:(5±2)；尼卡地平+二氧化硫组(7±4)；l-NAME+二氧化硫组:(5±3)；ODQ+二氧化硫组:(4±4)比aCSF+二氧化硫组(16±2)次/min,P＜0.05].结论 二氧化硫在RVLM能够剂量依赖性地升高血压和加快心率.二氧化硫可能通过激动部分RVLM内谷氨酸受体参与中枢血压的调控,该机制可能与KATP和L型钙通道开放有关.二氧化硫在RVLM产生的升高血压、加快心率的效应主要与NO/cGMP信号转导通路有关.
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脉搏波传导速度检测在心血管疾病中的意义及其研究进展
人的动脉血管随着年龄增加逐渐变硬,高血压和动脉粥样硬化等多种病理状态加速动脉硬化过程,从而增加心血管疾病风险.动脉僵硬度升高是心血管疾病发病和死亡的独立危险因子,是不良心血管事件的强预测因子[1],无创性检测动脉僵硬度对于心血管疾病防治具有重要意义[2].人体心脏左心室收缩产生的脉搏波沿着血管壁向外周血管传导,脉搏波在动脉壁的传导速度就是脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV),是无创性检测动脉僵硬度的常用指标.目前PWV的"金指标"是检测左颈动脉和左股动脉间的颈股动脉脉搏波传导速度(carotid femoral pulse wave velocity,cfPWV),其次是检测肱踝动脉的臂踝动脉脉搏波传导速度(brachial ankle pulse wave velocity,baPWV),其他,如颈桡动脉PWV,则很少用.
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血管钙化相关抑制因子的研究进展
血管钙化(vascular calcification)是发生在心血管系统的异常矿化,是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)、衰老等多种疾病的病理生理基础.研究表明,冠状动脉钙化可见于50％的非透析CKD患者和70％～90％的规律性透析患者[1-2].78％的2型糖尿病患者存在血管钙化,年龄、外周神经疾病和肾小球滤过率等是血管钙化发生和进展的预测因素[3].根据发生在血管壁部位的不同,血管钙化可分为:①内膜钙化,多见于大血管和冠状动脉,与内膜增生和粥样硬化斑块形成有关,可导致阻塞性冠状动脉疾病、心绞痛和心肌梗死等.②中膜钙化,也称Monckeberg钙化,在糖尿病和CKD患者中相当常见,引起管壁僵硬和顺应性降低,进而导致冠状动脉灌注减少、心脏后负荷增加和左心室肥大,终进展为充血性心力衰竭.研究表明,血管钙化是心脑血管疾病高发生率和高死亡率的重要危险因素[4-5].
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加倍剂量厄贝沙坦治疗老年高血压合并慢性肾脏病患者的临床观察
目的 探讨加倍剂量厄贝沙坦治疗老年高血压合并慢性肾脏病(CKD)患者的疗效和安全性.方法 入选老年高血压合并CKD 3期患者112例,随机分为常规剂量组(对照组)和加倍剂量组(观察组),对照组给予厄贝沙坦150mg/d,观察组给予厄贝沙坦300mg/d治疗,随访16周,观察治疗前后血压控制情况、24 h尿蛋白和肾功能变化情况.结果 随访16周,加倍剂量厄贝沙坦治疗使血压控制达标率由单倍剂量的18.2％增加至63.0％,并显著降低了24 h尿蛋白[(2.16±0.86)比(1.65±0.58)g/24 h,P＜0.01],且两组治疗前后尿素氮、血肌酐、肾小球滤过率差异无统计学意义.结论 对老年高血压合并CKD患者,加倍剂量厄贝沙坦具有更好的降压达标率和降尿蛋白作用.
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正常血压人群左心室重构的影响因素
目的 探讨正常血压人群左心室重构及其影响因素.方法 分析高血压流行病学调查中排除高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)、肺源性心脏病(肺心病)、各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、心肌病及心肌炎的284名正常血压人群的调查资料,按Ganau方法对受检者进行左心室重构分型,分为左心室正常构型组(214例)和左心室向心性重构组(70例).结果 左心室正常构型组年龄[(38.3±12.0)比(42.6±14.2)岁]比左心室向心性重构组小,吸烟(18.2％比30.0％)、饮酒(18.2％比32.9％)、每周饮酒量比左心室向心性重构组少,饮酒年限比左心室向心性重构组短,收缩压[(114.9±11.4)比(118.2±10.4)mm Hg]、脉压[(40.0±9.0)比(42.6±8.0)mm Hg]比左心室向心性重构组低(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,饮酒年限(OR=1.050,95％ CI 1.013～1.089,P=0.008)、脉压(OR=1.037,95％ CI1.005～1.070,P=0.024)是左心室向心性重构的危险因素.结论 正常血压人群中存在左心室向心性重构,其主要影响因素有饮酒年限及脉压.
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新年新思考:血压,我们还需要做什么?
2013年到来了,围绕血压这个古老的话题我们还需要做什么?血压是基本的生命体征,高血压是常见的慢性心血管病,高血压可以导致严重的并发症和死亡率增加,多年来围绕高血压问题进行了许多研究,取得很多进展,但仍有很多问题需要思考,在此,笔者提出自己的部分观点,供大家参考.1 规范测量血压测量血压看似非常简单,教科书也讲得很清楚,但临床测量血压并不十分规范,存在的问题主要有:部分医生对测量血压的规范性不了解、不重视,包括血压计的选择、测定的时间、袖带的位置、上臂的位置等;不能很好指导患者自测血压;对动态血压的测定和客观分析认识不足.需要提出的是很多人的血压变动很大,应当多次测量,得到比较客观准确的血压值,才能更好地指导用药.特别是部分老年患者晨起血压很高,但起床排空膀胱后很快降低,此时如果给予大剂量降压药物可能会导致低血压发生,甚至发生摔倒,导致摔伤和骨折,甚者还会发生更严重的并发症.
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澳大利亚、日本动态血压监测应用指南介绍(待续)
国际上大多数高血压管理指南,将某段时间内发生心血管事件(心血管危险因素)的可能性,作为决定降压和降压幅度的重要依据.这些指南的核心是确定患者的血压水平.越来越多的证据显示动态血压、家庭血压优于诊室血压,更能反映患者的真实血压,但目前测量患者的血压主要依据诊室血压.如何将动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)用于预测高血压的临床预后,资料十分有限.对于目前的高血压管理,动态血压提供了必要的辅助功能,特别是对于诊断白大衣性高血压、隐蔽性高血压以及确定夜间血压降低的幅度具有重要作用.
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病例130:64岁男性心电图:异常Q波、ST-T改变
患者,64岁,男性,以"活动后气喘3月"就诊心内科门诊.3月前爬4层楼稍感气喘,休息1～2 min后气喘缓解,无胸痛、心悸,端坐呼吸,无头晕及晕厥,无下肢水肿.吸烟20余年,每日1包.2型糖尿病病史3年,未服药,未监测血糖.无心脏病家族及猝死史.查体:血压104/72 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,心界无扩大,心率68次/min,心律齐,胸骨左缘第3肋间可闻及2/6收缩期杂音,卧位抬高双下肢,收缩期杂音消失,腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿,双足背动脉搏动正常.实验室检查:血钾3.25 mmol/L(↓),总胆固醇6.7 mmol/L(↑),低密度脂蛋白胆固醇5.55 mmol/L(↑),餐后2h血糖19.38 mmol/L(↑),糖化血红蛋白5.9％.
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难治性高血压患者去肾交感神经术后的生活质量
去肾交感神经术(renal denervation,RDN)能明显持续降低难治性(顽固性)高血压患者的血压,但手术所带来的影响及并发症尚未明确.Freyberg等研究结果显示,双侧内脏神经切除术3月后,患者血压明显降低≥30/15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).Hoobler和Smithwick等研究结果显示,RDN1～5年后,29％～45％患者的血压下降.Hoobler等研究者认为,患者血压降低时,其主观症状,包括头痛、头晕、烦躁不安和紧张的症状得到改变(与血压降幅不成比例),但是95％的患者对手术表示满意.Crile等医师指出,除了对血压的影响,腹腔神经节切除后,78％的患者神经紧张、疲劳、烦躁的情况得以缓解.上述研究结果表明,RDN能降低血压,并与生活质量的改善相关.本研究通过患者自我报告探讨难治性高血压患者RDN前和3月后生活质量的改变情况.
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他汀类药物治疗减少肿瘤,您怎么看?
林甲宜(安徽省九成医院心内科,安徽安庆246000)经历100余年的探索,人类已充分认识到胆固醇与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生和发展有着非常密切的关系.20世纪研究结果显示,他汀类药物(他汀)治疗能降低胆固醇水平,若胆固醇水平非常低,将会增加癌症风险;低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)与癌症风险存在显著负相关.过去对于他汀可增加肿瘤发生风险的担忧,来自观察性研究,非随机分组,可能存在混杂因素,可信度有限.有研究者提出他汀与癌症死亡率下降相关的假说,认为减少可利用的胆固醇可能会限制癌症生长及转移所必需的细胞增殖.Nielsen等研究结果显示,在癌症患者中,他汀的应用与癌症相关死亡率降低相关,这提示需要在癌症患者中进行他汀的试验.但由于肿瘤大小、扩散程度、治疗细节等内容缺失,遭到质疑.美国密欧根大学综合肿瘤中心研究人员的研究结果显示,他汀治疗5年,可使直肠癌风险降低≥50％.
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高血压患者应用血管紧张素转换酶抑制剂致急性肾功能不全1例
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)广泛应用于高血压、慢性心功能不全、动脉粥样硬化等疾病的治疗[1].但是,此类药物可引起肾功能不全、高血钾、干咳等不良反应,不容忽略.近年来,由ACEI类药物导致的肾功能损害呈上升趋势[2],临床医生需谨慎对待.笔者收治1例外院应用依那普利降压治疗后出现急性肾功能不全及高钾血症的高血压患者,经肾动脉磁共振及肾动脉造影检查,明确诊断为双侧肾动脉狭窄,行支架植入治疗后肾功能恢复,血压控制正常,现报道如下.
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自噬在代谢综合征心血管损害中的作用机制
代谢综合征(MS)是一种以多种心血管危险因素聚集为特征的临床综合征,其主要表现包括高血压、肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗(IR)等.MS的主要后果为心血管损害,由其导致的心脏结构和功能的改变、心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)等的危害性明显超过单纯性高血压和糖、脂代谢异常等各个组分的单独累加.近年来的研究发现,自噬参与了MS心血管损伤的发生和发展.MS病理机制中的肥胖、IR、高血压、脂代谢紊乱、氧化应激、慢性炎症等所致的心血管损伤过程均与自噬密切相关.该文就国际前沿对自噬在MS心血管损害中的重要作用及机制研究进展进行简要综述.
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β受体阻滞剂的临床争议及思考
β受体阻滞剂曾被誉为"200年以来继发现洋地黄后的伟大发现".目前,β受体阻滞剂广泛用于高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)、心力衰竭和心律失常的治疗.然而,自从英国国家卫生与临床优化研究所(the national institute for health and clinical excellence,NICE)指南从2006年颁布后,临床医生对β受体阻滞剂的关注却变成对其疗效及预后的质疑.笔者针对目前质疑的一些问题从药学的角度谈几点认识.
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降压治疗保护血管功能中国专家共识
随着影像与计算技术的进步,直接、无创、重复测量动脉血管的结构与功能已成为可能.动脉血管的结构检测除了测量斑块的数量与大小之外,还包括测量动脉血管的内径大小、整个或部分血管壁的厚度,比如主动脉内径、表浅动脉内膜中层厚度以及小动脉腔壁比值等.这些大、小动脉的结构检测指标可用于评估心血管风险,也可预测心脑血管并发症,但在评估治疗效果时,往往不敏感或需长期观察.动脉血管的功能既可直接检测,比如,测量大动脉弹性功能的脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)、波反射的反射波增强指数(augmentation index,AI)以及内皮功能的血流介导的血管扩张(flow mediated dilation,FMD),也可通过测定生物样本中的一些标记物间接反映血管功能,比如,尿液中白蛋白的排泄量、血液中与一氧化氮合成有关的若干化合物.
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“中国好医生”之十大核心素质
心脑血管疾病是我国居民的头号死亡原因,高血压是心脑血管疾病主要的危险因素之一,控制血压是减少心脑血管疾病发病率和死亡率的关键.在第15个"全国高血压日"来临之际,中国高血压联盟、中华高血压杂志与赛诺菲"ARB领先学院"共同发起"中国好医生"十大核心素质评选活动,全国心血管内科、神经内科、老年科、肾内科、普内科、内分泌科等多个学科的近4万名一线医生共同探讨何为"中国好医生",并从好医生需具备的能力和精神层面总结了"中国好医生"十大核心素质.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
