中华老年多器官疾病杂志
Chinese Journal of Multiple Organ Diseases in the Elderly 중화로년다기관질병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院老年心血管病研究所
- 影响因子: 0.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-5403
- 国内刊号: 11-4786/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年多器官功能障碍综合征患者消化系统障碍的临床特点
目的 探讨老年多器官功能障碍综合征(MODSE)患者消化系统障碍的临床特点.方法 回顾性地调查分析近5年笔者所在医院MODSE病例中具有消化系统功能障碍表现的158例患者资料,并与66例非老年MODS患者进行比较.结果 158例MODSE患者中,平均年龄(84.23±11.46)岁,男女之比2.59:1.消化系统功能障碍的发生率无性别差异(P>0.05),基础疾病累及脏器平均6.7个,感染为常见诱发因素.MODSE器官障碍序贯顺序分析发现消化器官障碍大多排在第5位(46.20%)及第4位(30.38%).老年组胃肠功能障碍(包括胆囊)发生率高于非老年组(80.38%vs 54.55%,P<0.01),而肝功能障碍发生率低于非老年组(41.14%vs 46.97%,P>0.05).老年人消化器官功能障碍起病隐匿,症状及体征不典型,易被原发疾病及其他并发症所掩盖而延误诊治.结论 认识老年人消化系统功能障碍在MODSE中的临床特点,早期给予有效干预,既是抢救MODSE患者的重要一环,也有利于提高他们的存活率,为降低病死率具有重要临床意义.
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老年和非老年B型主动脉夹层临床特点及腔内隔绝术临床疗效比较
目的 比较老年和非老年Stanford B型主动脉夹层患者的临床特点及腔内隔绝术的临床疗效.方法 2002年5月至2008年7月,124例B型主动脉夹层住院患者接受腔内隔绝术治疗.根据年龄分为老年组(≥60岁,n=39)与非老年组(<60岁,n=85).随访1~78个月,平均(25.7±17.3)个月.分析其临床和影像资料.比较两组患者腔内隔绝术的近期和远期疗效.结果 与非老年组相比,老年组冠心病、不典型夹层及吸烟比率高,而肥胖、饮酒发病率低.长期随访显示,老年组与非老年组主动脉夹层并发症发生率差异无统计学意义(15.8% vs 10.0%,P=0.36).长期随访发现,两组合并冠心病者,行覆膜支架联合经皮冠状动脉介入治疗后,并发症发生率差异亦无统计学意义(12.5% vs 10.0%,P=1.00).结论 老年与非老年患者有不同的发病危险因素和临床特点,及时干预危险因素可以降低主动脉夹层的发生.腔内隔绝术治疗B型主动脉夹层安全有效,其术后并发症与患病年龄无关,可以作为主动脉夹层首选治疗方法.
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老年高血压病患者24h动态脉压与左室结构及功能变化的相关性研究
目的 探讨老年高血压病患者24 h动态脉压(24hPP)与左室结构及功能变化的相关性.方法 对145例老年高血压病患者进行动态血压监测和超声心动图检查.将24hPP≥60mmHg的患者88例列为A组,24hPP<60mmHg的患者57例列为B组,分别测量两组患者室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDD).计算左室质量指数(LVMI)、左室射血分数(LVEF)及E/A,进行对比分析.结果 A组患者LVMI及影响LVMI的3大因素(IVST,LVPWT,LVEDD)均明显高于B组(均P<0.01),显示随着脉压增大,出现明显的左心室肥厚;三型肥厚组患者的24hPP均高于无肥厚组;以扩张性肥厚组显著.A组患者EF及E/A均低于B组,显示随着脉压增大,左室收缩舒张功能减退,以舒张功能受损更显著(P<0.01).结论 24hPP增高是老年高血压病患者左室肥厚及心功能减退的重要危险因素.
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老年人运动与血脂、血糖关系的调查分析
目的 探讨老年人运动与血脂、血糖的关系.方法 选择2007年4月至2009年4月来医院体检的未服用降脂药物的420名干休所老年人为研究对象,按是否规律运动分为经常运动组(n=352)及少运动组(n=68).收集两组运动情况、糖尿病患病率等相关资料,并检测两组血清中总胆同醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆同醇、高密度脂蛋白胆同醇、空腹血糖的水平.结果 正常运动组老年人甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆同醇、低密度脂蛋白胆同醇、空腹血糖均低于少运动组老年人.正常运动组老年人的糖尿病患病率明显低于少运动组老年人.结论 长期规律的运动可使老年人血脂水平向有益于健康方向变化,并降低糖尿病发生风险.
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高龄心肌梗死患者临床特点和住院期转归
目的 评价高龄心肌梗死患者临床特点、住院期间不良事件和病死率.方法 收集初发急性ST段抬高心肌梗死患者974例临床资料,按照患者年龄分为高龄组(≥75岁,n=161)和对照组(<75岁,n=813),对两组临床特点(包括性别、年龄、吸烟、化验指标、并存疾患)、治疗方案、住院并发症和病死率进行比较.结果 与对照组相比,高龄组女性以非典型症状为首发表现者更多,从症状发作到医院就诊所需时间更长,心、肾功能更差,存在较多的并患疾病.对照组患者血脂异常、吸烟的比例更高.高龄组服用β受体阻滞剂的比例明显低于对照组.高龄患者住院期间经历了更多的不良事件,包括心律失常、心源性休克、心力衰竭.高龄组住院病死率为18.4%,显著高于对照组患者(P<0.001).结论 高龄心肌梗死患者一般状态较差,多合并其他系统疾患,接受再灌注治疗的比例较低,住院期间不良事件发生率和住院病死率高.
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老年人脉搏波速度与颈动脉内膜厚度的相关性
目的 分析老年人臂踝脉搏波速度(baPWV)与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的相关性.方法 选择年龄60~89岁、平均(71±6)岁人员为研究对象,共纳入450例,其中男性234例,女性216例.所有受检对象均签署知情同意书,进行baPWV、IMT、身高、体质量、腰围、血压、心率等一般指标的检测.分析baPwV与颈动脉内膜-中层厚度、颈动脉硬化的相关性.结果 高baPWV组年龄、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、脉压、颈动脉硬化的人数均明显高于低baPwv组,差异有统计学意义(P<0.05);baPWV与IMT值呈正相关(r=0.114,P=0.002).结论 老年人群中,颈动脉IMT与baPWV增高密切相关.baPWV是动脉硬化的早期检测指标.
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高密度脂蛋白胆固醇及其相关因子载脂蛋白A-I和血清淀粉样蛋白A与非糖尿病性冠心病的关系
目的 观察高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)相关因子载脂蛋白A-I(apoA-I)和血清淀粉样蛋白A(SAA)对非糖尿病性冠心病的影响.方法 应用酶联免疫吸附法分别检测冠心病组(94例)及对照组(86例)患者血浆中apoA-I和SAA,观察HDL-C,apoA-I及SAA和冠心病发病之间的关系,并与人口学因素、血脂和炎症相关因素对冠心病的影响进行比较.结果 冠心病组患者的高血压病史、吸烟史、早发冠心病家族史的发病率明显高于对照组(P<0.05),同样,甘油三酯、脂蛋白(a)、高敏C反应蛋白、SAA含量高于对照组(P<0.05),而HDL-C和apoA-I明显降低(P<0.05).Logistic回归分析显示HDL-C,apoA-I和SAA对冠心病发病的OR分别为0.125(0.039~0.397),0.012(0.001~0.99)和1.166(1.054~1.291).apoA-I对冠心病发病的预测作用不受其他冠心病危险因素的影响,而HDL-C和SAA与冠心病的关系受到血脂相关因素和炎症因子的影响.结论 apoA-I含量降低是非糖尿病性冠心病的独立危险因素.观察HDL内apoA-I含量的变化是更为准确、有效的评价HDL-C对冠心病影响的方法.
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无症状严重主动脉瓣狭窄的风险评估与管理
对有症状的严重主动脉瓣狭窄(As),主动脉瓣置换术(AVR)是公认的有效治疗方式,但对无症状严重As管理的争议还比较大.不加选择地对无症状严重AS均予以AVR会使患者面临手术固有的风险,而对存在潜在高危因素不及时进行AVR,则预后比较差.超声心动图是AS病情评估和随访的主要手段,但目前超声心动图检查的大部分参数、临床指标、运动试验和其他检查手段对于预测AS出现症状和预后都有一定的局限性.本文复习了相关的临床研究和管理指南,并重点就无症状严重AS的风险评估和治疗选择进行了综述和讨论.
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缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白和骨形态发生蛋白-7表达的影响
目的 探讨缬沙坦对2型糖尿病大鼠(T2DM)肾脏骨桥蛋白(OPN)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为3组:对照组、DM模型组和缬沙坦治疗组[25 mg/(kg·d)].高脂、高糖喂养联合小剂量链脲佐菌素建立T2DM模型.缬沙坦治疗12周末,测定血压、血糖、尿白蛋白(UAL)排泄量;应用光镜观察肾脏病理变化;采用免疫组化、实时定量PCR技术测定肾组织BMP-7、OPN、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA的表达.结果 与对照组比较,DM组大鼠UAL及肾组织ED-1阳性细胞数明显升高(P<0.01);肾组织BMP-7mRNA及蛋白的表达下调(P<0.01),而OPN、纤连蛋白及TGF-β1的表达显著上调(P<0.01).缬沙坦干预后明显减少UAL的排泄(P<0.01),并显著抑制肾组织巨噬细胞浸润及TGF-β1、OPN和纤连蛋白过度表达(P<0.05),同时上调BMP-7的表达(P<0.01).结论 缬沙坦减少肾组织巨噬细胞浸润及细胞外基质,对糖尿病性肾病有保护作用,其机制可能与下调TGF-β1和OPN及恢复BMP-7的表达有关.
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压力超负荷心力衰竭大鼠心室肌电生理失稳态及缝隙连接蛋白Cx43的变化
目的 观察压力超负荷所致心力衰竭(HF)大鼠心室肌电生理失稳态和缝隙连接蛋白Cx43表达的变化.方法 采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠HF模型,取左室舒张末压≥15 mmHg的存活大鼠入HF组,另设假结扎对照组.术后32周两组大鼠以颈总动脉插管法和心脏B超测定心功能,并检测电生理指标,以免疫印迹方法检测心肌细胞Cx43蛋白表达的变化,通过透射电镜观察心室肌缝隙连接分布的变化.结果 HF大鼠出现明显电生理失稳态和心功能不全,左室舒张末压明显增高而心室有效不应期明显延长,左室射血分数明显下降,同时大鼠心室肌中缝隙连接蛋白Cx43表达明显下调(0.929±0.095 vs 1.250±0.083,P<0.05)并出现空间重构.结论 压力超负荷所致HF大鼠心室肌存在明显缝隙连接重构,这可能是导致HF时心肌电生理重构的重要机制.
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真性红细胞增多症继发局灶节段性肾小球硬化症1例
患者,男,78岁,因间断头痛、头晕伴双下肢水肿4年,加重3个月入院.患者4年前开始间断出现头痛、头晕、复视,伴双下肢水肿,无恶心、呕吐、言语不利及肢体活动障碍,收入某院,测血压210/80 mmHg;查尿蛋白++,潜血+,24 h尿蛋白定量2.0 g;血常规示:WBC22.5×109/L,RBC 7.87x 1012/L,HGB 182g/L,PLT 495x109/L;血生化:Cr 126 μmol/L,BUN 10.5 mmol/L,UA 693 μmol/L;头颅核磁示多发性脑梗塞;行骨髓穿刺检查提示骨髓增生性疾病,查染色体:46,XY,BCR-ABL(P190,P210)融合基因阴性,诊为真性红细胞增多症.
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85岁高龄老人起搏器植入致心肌穿孔1例
患者男性,85岁,1991年心电图发现缺血性改变,1996年开始出现阵发性房颤,2004年8月房颤发作时心室率减至50~60次/min.入院前2 h,患者活动后感心前区闷痛,心电图示心房扑动(图1A),为诊治入院.既往有右上肺癌放疗、肺纤维化使用激素、放射性肺炎等病史.静滴胺碘酮时患者突发意识丧失,颈动脉搏动消失,呼吸心跳停止,心电监护显示直线,立即胸外按压、停用胺碘酮并给予阿托品0.5 mg静推,心率、血压、意识迅速恢复.
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抗磷脂综合征1例报告
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是由抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,APL)(包括狼疮抗凝物和抗心磷脂抗体)引起的自身免疫性疾病,临床上以血栓形成、习惯性流产及血小板减少为主要表现.
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高龄女性抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎1例
女性,82岁,因血糖控制不理想已1周,血尿1 d,门诊以"糖尿病、泌尿系感染"于2009年4月16日收入干部病房.查体:T37.3℃,轻度贫血貌.双肺呼吸音清,右上腹轻度压痛,双肾区无叩击痛,全身关节无红肿,双下肢无浮肿.化验血WBC 11.7x109/L,Hb 98 g/L,尿潜血(+++),蛋白(+),中段尿培养(-),血浆白蛋白24.9 g/L,血糖10.1 mmol/L,ESR 59 mm/h,CRP 52.9 mg/L,类风湿因子45 IU/ml,血肌酐及乙肝五项正常.
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以心肌受累为早期主要表现的恶性组织细胞病1例
恶性组织细胞病(malignanthistiocytosis,MH)临床上以持续高热、肝脾淋巴结肿大、全血细胞减少为主要表现,晚期可出现黄疸、恶病质等症状,病情复杂,凶险,死亡率高[1] .但很少会以心肌受累为早期主要表现,从而耽误病情.现将我科收治的1例以心肌受累为早期主要表现的MH报告如下.
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基层医疗机构对老年多器官功能障碍综合征的院前处理
老年多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunc-tion syndrome in the elderly,MODSE)是指65岁及以上老年人在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上,由一些常见诱因激发而在短时间内序贯或同时出现2个或2个以上器官功能不全或衰竭[1] .据统计,99%MODSE患者发病前有1种以上的基础疾病,多数MODSE患者患有2~3种疾病,多患有9种疾病[2] .因而某些患病器官的功能多处于临界功能不全的状态,一些并不严重的致病因素,即可导致一个器官首先衰竭而诱发多器官功能衰竭,患者的病死率随着衰竭器官数目增加而升高.MODSE一旦发生,抢救治疗往往比较困难.因此,在预防MODSE的发生及出现器官衰竭时的积极处理显得更为重要.
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老年糖尿病患者血清甲状腺激素水平变化的意义
糖尿病患者在疾病加重或合并急慢性严重并发症时可伴有低T3血症,即"低T3综合征"[1] .我们临床观察了40例未控制的老年糖尿病患者的血清甲状腺激素水平的变化,以探讨其临床意义.
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冠心病患者268例糖耐量监测及血脂分析
目前冠心病与糖耐量异常的关系越来越受到重视.空腹血糖高的患者更容易发现而被诊断为糖尿病,但是冠心病合并糖尿病的患者大多为餐后血糖先增高,所以只监测空腹血糖会漏诊很多,比例达到70%~80%.因此我们采用口服葡萄精耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)对所有住院冠心病患者进行筛查.另一方面,冠心病患者的调脂治疗是重要的治疗手段之一,它的稳定斑块及抗氧化作用可以显著减少冠心病的发病率及死亡率,所以监测糖耐量减低的冠心病患者的血脂水平对这部分患者的治疗尤为重要.目前国内外的相关观察数据还不多,本研究基于冠心病糖耐量减低患者的血脂分析来进一步了解这部分患者的血脂情况.
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老年重症急性胰腺炎的多脏器损害
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急危重症,临床表现复杂,病情进展迅速,可引起胰腺外多种组织和器官损害.本研究对解放军第451医院10年来住院的SAP患者的临床资料进行回顾性分析,旨在探讨老年重症急性胰腺炎患者胰腺外组织和器官损害的临床特征及与预后的关系.
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米氮平与帕罗西丁治疗老年抑郁症的对照研究
老年抑郁症患者往往伴有严重的失眠症状,常有苯二氮卓类药物滥用史,为寻找有效而副反应较小的抗抑郁药物,我们对比研究了米氮平和帕罗西丁治疗老年抑郁症的临床疗效和安全性.
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重视对老年人睡眠疾患的认识
睡眠障碍性疾患如睡眠呼吸紊乱、失眠、睡眠运动障碍及异态睡眠在老年人中十分常见,避免延误诊疗的关键在于提高对其了解和认识.
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结石性胆囊炎致反复呃逆及消化道出血1例
A male patient, 91 years old, was admitted to Department of Gastroenterology at South Building,Chinese PLA General Hospital on January 7, 2010,because of intermittent vomiting for 1 month with ahistory of hematemesis.
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睡眠呼吸暂停综合征患者炎症和血管活性因子水平与合并高血压的关系
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者炎症、血管活性因子水平变化与合并高血压的关系.方法 用多导睡眠仪检查确诊重度OSAS患者70例,其中30例为单纯OSAS患者,40例合并高血压病.同时以30例年龄相近无OSAS和高血压的健康男性做为对照组.用ELISA、放射免疫法和全自动生化仪检测所有纳入对象血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白、去甲肾上腺素(NA)、一氧化氮(NO)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平.结果 OSAS合并高血压组多有高血压病家族史,合并糖尿病较单纯OSAS组多.血清HDL-C水平较单纯OSAS组低(P<0.05)、而LDL-C水平较单纯OSAS组高(P<0.05).OSAS合并高血压患者血清CRP、NA、AngⅡ和ET均较单纯OSAS患者明显升高(P<0.05),但OSAS合并高血压患者NO水平低于单纯OSAS患者(P<0.01).结论 炎症和血管活性因子可能在OSAS患者合并高血压的发生发展中起一定的作用.
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慢性间歇低氧对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的影响
目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌细胞超微结构及线粒体功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,随机分成健康对照组(A)、CIH组(B)、CIH加Ad干预组(C),每组13只.A组大鼠保持呼吸空气,B组与C组均接受CIH环境(CIH 8 h/d,共5周),但C组同时经静脉注射Ad,10μg/次,2次,周,5周.于实验终止(第35天)时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度、颏舌肌超微结构(电镜下)、颏舌肌线粒体3态呼吸率(ST3)、4态呼吸率(ST4)、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体复合物Ⅳ活性.结果 (1)B组血清Ad浓度为(1 108±112)μg/L,与A组相比显著降低[(2240±121)μg/L,P<0.01] ;C组Ad浓度[(1889±119)μ g/L] 高于B组,但仍显著低于A组(均P<0.01).(2)B组大鼠颏舌肌纤维结构损伤,肌原纤维结构紊乱,肌丝溶解、消失,线粒体水肿、嵴断裂,部分线粒体空泡改变或溶解消失,C组病理改变较轻.(3)大鼠颏舌肌细胞线粒体的ST3和RCR均于B组低,A组高.三组间ST3、RCR两两比较差异显著(均P<0.01);A,B,C 3组ST4分别为(15.2±2.5),(12.9±2.0),(13.5±2.3)μmol/(min·g),其中A,B两组比较有统计学差异(P<0.05),C组虽较B组有升高趋势,但无统计学差异.A,C两组比较亦无统计学意义.(4)线粒体复合物Ⅰ,Ⅳ浓度以B组[分别为(35.7±1.7)mmol(min·g),(2.4±0.1)μmol/(min·g)] 低,C组[分别为(37.2±1.9)mmol/(min·g),(2.5±0.1)μmol/(min·g)] 及A组[分别为(39.0±1.3)mmol/(min·g),(2.8±0.1)μmol/(min·g)] 依次增高.A,B两组比较差异非常显著(P<0.01),C组与B组和A组比较亦差异显著(均P<0.05).结论 CIH可致大鼠血清Ad水平降低,且能显著损伤颏舌肌超微结构和线粒体功能,而补充外源性Ad能部分改善CIH对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的损伤,提示低Ad血症可能参与CIH导致的颏舌肌超微结构损伤和能量代谢障碍.
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心力衰竭合并陈-施呼吸研究进展
陈-施呼吸(CSR)是中枢性睡眠呼吸紊乱的一种形式,以潮气量周期性渐进性减弱-消失-增强为特征.CSR多见于心力衰竭患者,但也可见于急性肺水肿恢复期、进展性肾衰、中枢性神经系统损伤患者.重度心力衰竭可能是CSR重要的危险因素,而CSR反过来也会增加心力衰竭患者的发病率和死亡率.
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老年失眠的长疗程药物治疗
本文检索MEDLINE和中国生物医学文献数据库,对2006年1月以来发表的以老年人为研究对象、试验药物治疗时间>4周的临床试验进行分析,报道老年人失眠药物长疗程治疗的发展概括.
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神经系统变性疾病与快速眼动期睡眠行为异常
睡眠行为异常(RBD)的特征是快速眼动(REM)睡眠期骨骼肌弛缓现象消失,并出现突出的运动行为,导致睡眠中断和自身或床伴的伤害.RBD与神经系统变性病有密切关联.RBD的症状常在神经系统变性病的其他症状数年之前出现,被认为可能是神经系统变性病发展过程中的某个阶段.对原发性RBD的纵向研究能充分了解其自然病程,将能增加对神经系统变性病的机制、诊断及治疗的认识.
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通心络胶囊对老年睡眠期陈-施呼吸患者呼吸的影响
目的 观察通心络胶囊对老年睡眠期陈-施呼吸(CSR)患者的影响.方法 根据多导睡眠图监测(PSG)结果,除外心力衰竭病因者,入选老年睡眠期CSR患者30例,按呼吸暂停低通气指数分为轻度(n=11)、中度(n=9)及重度(n=10)CSR组,均予口服通心络胶囊2粒/次,3次/d,共30 d.分析治疗前后PSG指标及症状的变化及与日间嗜睡程度的相关关系.日间嗜睡程度以Epworth嗜睡评分(ESS)评定.结果 通心络胶囊治疗前后比较显示,3组中仅重度组呼吸暂停低通气指数显著降低[(37.4±4.3)vs(30.8±4.5),P<0.05] ; 3组的日间ESS均有改善(P<0.05),轻度组由(8.8±2.0)降低到(6.0±1.9),中度组由(10.7±2.1)降至(8.0±2.3),重度组由(13.4±2.4)降至(10.2±3.0).相关性分析显示轻度组Ess与微觉醒指数呈正相关(r=0.775,P<0.05),而中重度组日间嗜睡评分与低血氧饱和度呈负相关(分别为r=-0.751,P<0.05;r=-0.739,P<0.05).结论 通心络胶囊可改善老年睡眠期CSR者的日间嗜睡症状,可能部分降低重度老年睡眠期CSR的呼吸暂停低通气指数.
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慢性阻塞性肺疾病患者夜间缺氧与肺功能损减的关系
目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能受损与夜间低氧缺氧的关系.方法 对排除了睡眠呼吸暂停低通气综合征的160例稳定期COPD患者进行夜间脉搏氧饱和度监测和肺功能检测.进行年龄及体质量指数匹配后,按COPD肺功能分级将患者分为3组:轻度缺氧、中度缺氧、重度缺氧组.比较各组间夜间缺氧的严重程度.结果各组间在夜间平均血氧饱和度血氧饱和度低于90%时间占总睡眠时间百分比、夜间平均脉搏、每小时脉搏上升6次的次数等方面差异有显著性(P<0.01).而且肺活量占预计值百分比、1秒钟用力呼气容积占预计值百分比、残气容积、残气容积与肺总量比值差异亦有显著性(P<0.05).结论 COPD患者夜间缺氧的严重程度与肺功能受损的程度明显相关,这可能会影响患者的心血管系统.
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老年人自发性气胸的诊治体会
自发性气胸是呼吸系统常见急症之一[1] ,老年患者有着不同于青少年自发性气胸的特点,本研究总结了民航总医院胸外科2003年10月至2008年12月间收治的37例年龄60岁以上自发性气胸患者的临床资料,报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 |