中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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巩膜缝线固定后房型人工晶状体位置与视力预后的关系
目的 观察无晶状体眼后房型巩膜缝线固定人工晶状体(IOL)的位置并探讨其与虹膜、房角结构的解剖关系及其与视力预后的关系.方法 为回顾性系列病例研究.分析2004年1月至2006年6月间在我院行后房型IOL巩膜缝线同定术的患者32例(32只眼),应用超声活体显微镜观察眼前段组织与IOL位置的关系,并分为IOL偏斜组和无偏斜组;根据襻的位置分为双襻固定组和单襻固定组.术后随访6～18个月,观察视力变化情况.采用CMH校正的秩和检验对数据进行统计学分析.结果 30只眼术后视力均较术前有不同程度提高,2只眼无变化.裂隙灯显微镜下观察IOL无明显倾斜或偏心.超声活体显微镜检查发现9只眼IOL位置倾斜,2只眼偏心.IOL位置有或无偏心倾斜的两组患者术后佳矫正视力的差异有统计学意义(X2=4.36,P<0.05).12只眼(37.5%)的IOL双襻位于睫状沟内,20只眼(62.5%)的IOL一襻位于睫状沟,另一襻分别在虹膜背(3.0%)、睫状体冠部(43.8%)、睫状体扁平部(9.4%)或玻璃体腔内(6.3%).IOL双襻或单襻位于睫状沟固定,两组间视力的差异无统计学意义(X2=0.26,P>0.05).结论 后房型IOL巩膜缝线固定术现有的缝襻方式不能保证将双襻准确固定在睫状沟,IOL位置有无倾斜、偏心影响术后的佳矫正视力,襻位置的变异与视力预后无明显关系.
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PWZL质粒介导的双自杀基因前药系统对人晶状体上皮细胞杀伤作用的研究
目的 探讨PWZL质粒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(TK)和大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶基因(CD)双自杀基因系统在前体药物作用下对人晶状体上皮细胞(LEC)的杀伤效应.方法 为实验研究.以PWZL质粒为载体将双自杀基因转入体外培养的LEC,然后使用不同浓度的前体药物5-氟胞嘧啶(5-FC)(20、40、60、80 mg/L)和(或)丙氧鸟苷(0.1、1.0、10、50、100 mg/L)作用于CD-TK基因转染的细胞,光镜下观察细胞生长情况,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法计算细胞存活率,统计各组细胞的存活率差别,并进行旁观者效应分析.实验所得细胞生存数值采用独立样本t检验,组间比较采用X2检验.结果 经PCR和半定量分析检测,CD-TK基因在LEC中可获得稳定表达;仅行CD-TK基因转染组与空白对照组细胞生存率差异无统计学意义,各使用前体药物组细胞生存率随时间延长呈逐渐下降趋势,观察期末,GCV 10 mg/L+5-FC 60 mg/L组、GCV 10 ms/L+5-FC 100ms/L组、GCV 100 ms/L+5-Fc 100 ms/L组细胞生存率低,此3组间经卡方检验差异无统计学意义(X2=1.25,P>0.01);旁观者效应分析表明,GCV 100 mg/L+5-FC 1130 mg/L组、GCV 10 mg/L+5-FC 60 mg/L组细胞存活率明显低于对照组(t=10.26,13.16;P<0.01).结论 PWZL质粒可成功、有效地将CD-TK基因转入人LEC并能获得稳定表达;双自杀基因前体药物系统对人LEC具有杀伤作用;联合用药可提高杀伤力、减少前体药物使用量.
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谷氨酸诱导对鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体的调控
目的 研究底物谷氨酸对视网膜Müller细胞L-谷氨酸和L-天门冬氨酸转运体(GLAST)的调控作用.方法 采用L-3H-谷氨酸摄取分析方法研究底物谷氨酸诱导对GLAST活性影响.并提取细胞总蛋白,采用免疫印迹法分析视网膜Miiller细胞GLAST蛋白质表达量的差异.结果 在培养的鼠视网膜Müller细胞中加入不同浓度的谷氨酸培养30 min后,发现随着底物谷氨酸浓度增加(5～1000 μmol/L),L-3H-谷氨酸的摄取量增加.平均摄取量分别为(3100.7±86.8)、(3247.0±84.2)、(3840.0±118.6)、(4493.7±229.2)、(6429.0±81.5)、(6305.3±31.0)、(6346.3±36.2)cpm·mg-1·ml-1.当谷氨酸浓度为100 μmol/L时,L-3H-谷氨酸摄取量大.随着谷氨酸浓度的增加,谷氨酸转运体GLAST蛋白质的表达量增加,当谷氨酸浓度为100 μmol/L时,GLAST蛋白质表达量达大.结论 谷氨酸的底物诱导可增加GLAST摄取活性,且上调GLAST蛋白质的表达.
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基质金属蛋白酶抑制剂对培养的人晶状体上皮细胞移行抑制作用的研究
目的 通过体外人晶状体囊袋模型的建立,探讨基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对白内障患者术后晶状体上皮细胞移行的抑制作用及其对细胞活性的影响,以寻找一种安全有效地防治晶状体后囊膜混浊的药物.方法 本文为实验研究.16例供体人眼行模拟白内障手术,建立人晶状体囊袋培养模型,确认赤道部晶状体上皮细胞开始移行后,将晶状体囊袋置于不同浓度(1 μmol/L、10 μmol/L和100 μmol/L)的GM6001及其阴性对照液(100 μmol/L)中培养(每组4个囊袋).相差显微镜下分别测量培养10、20及30 d时各组晶状体上皮细胞在后囊膜移行的距离;酶联免疫吸附实验测定囊袋培养液中MMP-2和MMP-9的浓度.四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定不同实验浓度GM6001对细胞活性的影响.多组间及组间计数资料的比较,采用随机区组设计的方差分析.结果 培养的人晶状体囊袋中赤道部晶状体上皮细胞第4天开始移行.GM6001明显抑制了晶状体上皮细胞在后囊膜的移行,呈剂量依赖性(F=53.79,P<0.01):实验第20天,10μmol/L GM6001组晶状体上皮细胞移行距离较对照组减少70%(P<0.01),100μmoL/L组减少98%(P<0.01);GM6001降低了MMP-2、MMP-9表达水平,浓度越高,抑制作用越明显(F=86.59,72.96;P<0.01):实验第20天,10 μmol/L GM6001组MMP-2和MMP-9表达水平较对照组均降低70%(P<0.01),100 μmol/LGM6001组MMP-2水平降低了90%(P<0.01),MMP-9水平降低了87%(P<0.01);MTT法显示,晶状体上皮细胞在GM6001中仍保持增殖活性,各处理浓度组光密度(A)值与对照组比较差异无统计学意义(F=0.62,P>0.05).结论 MMP抑制剂有效地抑制了体外囊袋培养的人晶状体上皮细胞在后囊膜的移行,且对细胞活性无明显影响.因此,MMP抑制剂可能对预防后囊混浊有一定作用.
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人β神经生长因子基因转染体外培养猫角膜内皮细胞促进分裂再生的研究
目的 探讨人β神经生长因子真核表达载体(pcDNA4-13-NGF)转染体外培养猫角膜内皮细胞并促进细胞分裂再生的机制,为将该基因应用于促进人角膜内皮细胞再生的研究打下基础.方法 为实验研究.通过EffecteneTM脂质体介导将自行构建并经测序证实的人pcDNA4-B-NGF转染到体外培养的猫角膜内皮细胞中.采用分组对照的方法研究转染前后猫角膜内皮细胞分裂再生能力.转基因后48 h通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色方法分别在mRNA和蛋白水平检测人β神经生长因子(β-NGF)的表达.转基因后96 h采用细胞四甲基偶氮唑盐染色(MTT)测量吸光度值、细胞有丝分裂指数、流式细胞仪检测G1期细胞比例及细胞损伤后愈合面积测量等方法检测目的 基因对猫角膜内皮细胞增殖活性的作用.结果 EffecteneTM脂质体可有效介导重组真核表达载体peDNA4-β-NGF转染到经改良方法体外培养的猫角膜内皮细胞中,转染效率为11.3%,并促进该细胞表达β-NGF.正常对照组β-NGF/β-actin比值结果为3.14,加脂质体组为3.23,pcDNA4质粒转染组为3.21,pcDNA4-β-NGF重组质粒转染组为4.53.培养液、正常对照组、加脂质体组、pcDNA4质粒转染组及pcDNA4-β-NGF重组质粒转染组平均A值分别为0.178±0.007、0.482±0.033、0.488±0.017、0.520±0.021及0.623±0.041.正常对照组、加脂质体组、pcDNA4质粒转染组及pcDNA4-β-NGF重组质粒转染组细胞有丝分裂指数分别为3.3%、3.0%、3.1%及7.7%.正常对照组、加脂质体组、pcDNA4质粒转染组及pcDNA4-β-NGF重组质粒转染组G1期细胞比例分别为68.1%、51.6%、60.4%及87.9%.结论 人β-NGF基因可通过EffecteneTM脂质体介导有效转染到体外培养的猫角膜内皮细胞中,并促进细胞分裂再生,为进一步将此基因转入人角膜内皮细胞的研究提供实验经验.
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伏立康唑滴眼液局部应用的药物代谢动力学实验研究
目的 探讨1%伏立康唑滴眼液在兔眼角膜的渗透性及其局部应用的角膜与房水药物代谢动力学变化.方法 为实验研究.选择健康的成年新西兰白兔48只,采用单纯随机数字表法分为A、B及C组.1%伏立康唑单次50μl滴人A组(角膜上皮完整组,21只)和B组(去角膜上皮组,21只)兔双眼结膜囊,分别于用药后2、5、10、15、30、60及90min处死动物取材;取C组(未用药组,6只)兔眼样品用于方法学验证.获取的房水和角膜样品采用高效液相色谱法(HPLC)进行定量检测.色谱条件为:高效液相色谱议为Waters 1525色谱系统,Phenomenex Luna C18(250.mm×4.6 mm,5.0μm)分析柱,预柱为Phenomenex C18(4.0 mm×3.0 mm,5.0μm),流动相为甲醇-0.04 mol/L磷酸二氢铵缓冲液(62:38,V/V),流速为0.8 ml/min,紫外检测波长为255.0 nm,采用外标法进行定量.用非线性小二乘法进行计算机拟合求得药物代谢动力学参数.结果 在0.1-15.0 mg/L范围内,伏立康唑的峰面积与其吸收度之间具有较好的线性关系;0.1 mg/L为其定限浓度;房水的药物回收率范围在91.06%～94.80%,角膜为79.84%～83.20%.1%伏立康唑单剂量滴眼在A组和B组的房水峰浓度时间均为10 min,分别为(5.172±1.012)mg/L和(6.118±1.123)mg/L;药物的消除半衰期(t1/2 ke)分别为6.859 min和13.176 min;两组的角膜药物浓度在2 min时高,分别为(39.958±3.481)μg/g和(158.476±10.462)μg/g;药物的消除半衰期(t1/2β)分别为94.938 min和46.367 min.结论 1%伏立康唑滴眼液局部应用的组织穿透性好,单次滴眼在角膜和房水中均达到了较高的药物浓度,对临床上治疗真菌性角膜溃疡具有重要的意义.
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准分子激光角膜原位磨镶术后角膜曲率计算方法的研究
目的 探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后角膜曲率的计算方法,以得到LASIK术后准确的角膜曲率.方法 应用临床资料进行LASIK后角膜曲率计算公式的推导,并应用临床加以验证.对临床上127例(242只眼)行LASIK的患者进行回顾性分析.通过患者手术前后的等效球镜度数和角膜曲率,计算出其角膜平面球镜度数和LASIK后角膜平面球镜度数改变量.将观察的患者随机分为两组,用第一组患者的资料推导出两个不同的角膜曲率计算公式,即回归法计算公式和屈光度数依赖法计算公式,之后用第二组患者的资料来验证公式,用推导出的公式计算所得的角膜曲率值与临床病史法所得的角膜曲率值进行对比.结果 用回归法计算公式所得K回归=-5.657+1.115Kpost,用屈光度依赖法所得K屈光度数依赖=Kpost-(0.24·△SEQco).两种方法计算出的角膜曲率与现在临床常用的临床病史法所计算的角膜曲率有高度的相关性(r=0.955,0.928;P<0.01),各公式计算的K值之间的差异无统计学意义(P<0.05).结论 回归法计算公式和屈光度数依赖法计算公式均可靠.当术前相关资料无法完整提供时可用同归法计算公式和屈光度数依赖法计算公式对术后角膜曲率进行校正.
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全景超声活体显微镜对超声乳化白内障吸除术后前房结构改变的临床观察
目的 利用全景超声活体显微镜观察超声乳化白内障吸除术后前房结构的改变.方法 对年龄相关性白内障患者行超声乳化白内障吸除术前后的前房结构进行活体测量.81例(102只眼)年龄相关性白内障患者行超声乳化白内障吸除联合折叠型人工晶状体植入术,分别于术前、术后2个月利用全景超声活体显微镜测量前房水平、垂直直径及前房深度;并对其中32例患者(36只眼)测量颞侧前房角宽度.采用配对t检验及两个独立样本的t检验对相应数据进行统计学分析.结果 大部分患者术前术后前房垂直直径大于水平直径;全部患者术后2个月水平前房直径与术前相比明显增大(t=7.10,P<0.01),并与术前呈显著正相关(r=0.801,P<0.01).前房深度与术前相比明显加深(t=39.97,P<0.01),术后2个月前房深度与术前的比值与术前深度呈显著负相关(r=-0.864,P<0.01).32例患者(36只眼)术后2个月颞侧房角500μm处前房角开放距离(AOD500)和小梁虹膜夹角(TIA 500)较术前均显著增大,且比值(术后AOD 500/术前AOD500、术后TIA500/术前TIA 500)均分别与术前旱显著负相关(r=-0.763,-0.791;P<0.01).结论 大部分患者前房垂直直径大于水平直径;年龄相关性白内障患者行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术后前房直径增加,虹膜膈后移,前房深度、房角宽度增加.
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Best卵黄样黄斑营养不良一家系的临床表型特征和基因研究
目的 探讨Best卵黄样黄斑营养不良(BVMD)一家系的临床表型特征和相关基因VMD2的突变特点.方法 回顾性分析BVMD一家系患者详细的临床资料,包括眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)及相干光断层扫描(OCT)图像等,并对患眼病变进行分期.同时对该家系5例患者及其家族中2名正常成员进行基因分析.采取外周血2.7 ml,制备外周血白细胞基因组DNA,应用合成的特异性引物,以聚合酶链反应(PCR)分别扩增VMD2基因的第1～11对外显子,将基因产物进行直接测序,分析相应基因序列.结果 该家系呈现常染色体显性遗传.5例(10只眼)眼底病变分别属于0、Ⅱ a、Ⅱb、Ⅲ和Ⅳ期,较为少见.各期的眼底改变、FFA和OCT图像特征虽不相同,但具有代表性.基因序列分析可见VMD2基因第301密码子第3个碱基呈杂合子点突变,即T→G,导致天冬氨酸变为谷氨酸(Asp301Glu).结论 我国BVMD一家系呈现VMD2基因突变.基因分析结果将为疾病的确诊提供可靠依据.
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晶状体与玻璃体切除术对眼前房相关性免疫偏离影响的实验研究
目的 探讨大鼠晶状体与玻璃体切除术后前房相关性免疫偏离(ACAID)诱导能力的变化及其与术后时间的关系.方法 为实验研究.Wistar大鼠51只,右眼为实验眼,建立晶状体与玻璃体切除模型后单纯随机数字表法随机分为5组,每组10只;余1只Wistar大鼠用于提供诱导ACAID的所需去上皮角膜片.另有SD大鼠5只,用于提供诱导ACAID所需去上皮角膜片.A组为阴性对照组,在术后1周前房植入Wistar大鼠角膜片;B组为阳性对照组,术后1周颈部皮下注射SD大鼠脾细胞,前房不植入角膜片;C、D及E组为实验组,分别在术后1、4及8周前房植入SD大鼠角膜片.B组在颈部皮下注射SD大鼠脾细胞悬液1周后,右耳廓皮下注射SD大鼠脾细胞悬液,以诱导迟发性超敏反应(OTH).C、D及E各实验组均在前房植入角膜片后2周,右耳廓皮下注射SD大鼠脾细胞悬液,诱导DTH.耳廓膨胀数反映DTH的发生与程度.同时,各组取房水,检测转化生长因子β2(TGF-β2)、白介素10(IL-10)浓度;取心脏血,检测血清IL-4与IL-10的浓度;取脾脏检测GATA-3mRblA的水平.实验结束时各组进行组织病理学检查.结果 (I)DTH的检测:术后1、4及8周实验组均诱导出DTH.(2)血清IL-4测定值A组为(4.073±0.198)ng/L,B组为(5.806±0.635)ng/L,C组(5.535±0.278),ng/L,D组(4.102±0.344)ng/L及E组(5.313±0.317)ng/L;血清IL-10测定值A组为(7.854-4-2.349)ng/L,B组为(25.633±6.307)ng/L,C组(40.103±16.010)ng/L,D组(14.321±2.983)Ng/L,及E组(28.620±5.251)ng/L;房水IL-10浓度测定值A组为(8.857±0.401)ng/L,B组为(22.882±3.315)ng/L,C组(21.548±0.477)ng/L,,D组(7.742-D-O.952)ng/L及E组(12.119±0.477)Ng/L;房水中TGF-β浓度的测定值A组为(5.800±2.899)ng/L,B组为(60.010±0.000)ng/L,C组(57.055±4.179)ng/L,D组(28.490±4.144)ng/L及E组(36.370±3.169)ng/L.其中D组血清中IL-4、血清及房水中IL-10及房水中TGF-β2:的浓度明显低于C组和E组.且实验组IL-4、IL-10及TGF-β2浓度呈现随术后1周上升,而后下降,并随时间推移而再次增高的趋势.(3)GATA-3基因表达:A组为662.5±114.4,B组730.7±53.8,C组881.9±10.7,D组1288.3±258.0,E组1129.7±95.7,显示D组和E组脾脏组织中GATA-3基因表达明显上调.结论 大鼠晶状体与玻璃体切除术后暂时失去诱导ACAID的能力.但随术后前房炎性反应的消退,机体ACAID的诱导能力有逐渐恢复的趋势.
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摆动模式超声乳化白内障吸除术临床应用观察
目的 观察摆动模式超声乳化白内障吸除术的临床效果.方法 前瞻性随机对照研究.选择年龄相关性白内障患者659例(659只眼),随机(随机数字表法)分为摆动模式组(317只眼)与对照组(342只眼).两组患者均行超声乳化白内障吸除术.记录术前佳矫正视力(BCVA)、白内障核硬度分级(Emery分级)、术中有效超声时间(EPT)、实际超声能量(AP).术后第1天和第7天检查角膜水肿程度和BCVA.两组AP和EPT数据比较采用t检验,术后第1天和第7天的角膜水肿程度采用非参数列联表分析.结果 摆动模式组和对照组晶状体核硬度为I～Ⅲ级的患者,术中AP分别为3.53%±1.76%和3.84%±1.93%,EPT分别为(0.23± 0.15)和(0.25 ±0.19)min,差异无统计学意义(t=1.19,0.83;P>0.05).术后第1天和第7天的角膜水肿程度和BCVA差异亦无统计学意义(x2=0.02,0.01;P>0.05).晶状体核硬度Ⅳ或V级的患者术中AP分别为6.31%±2.78%和9.45%±4.17%,EPT分别为(0.55±0.28)和(0.83±0.44)min,差异均有统计学意义(t=6.27,5.37;P<0.05).术后第1天两组角膜水肿程度和BCVA差异均有统计学意义(x2=11.77,P<0.05),但术后第7天角膜水肿程度和BCVA两组差异均无统计学意义(X2=0.45,P>0.05).结论 超声乳化白内障吸除术中,摆动模式对于硬度为Ⅳ或V级的晶状体核可降低超声能量、缩短超声乳化时间,提高超声乳化效率,减少组织损伤,有助于患者迅速恢复视力.
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右眼眶及鞍区罕见巨大植物性异物一例
患者男性,65岁.因右眼外伤后疼痛、视力下降、无法睁眼3周,于2006年1月2日来我院就诊.患者3周前在树林里行走时摔倒,致右眼疼痛、出血,立即来我院行清创缝合处理,因经济拮据未行眼眶CT检查,在当地医务室行抗感染治疗.6 d后拆线,但仍无法睁眼,同时合并眼球突出、视力下降,再次到我院就诊,眼眶CT检查结果提示右侧眼眶内块状低密度及条状稍高密度混合影(图1),诊断为右眼球后积血、右眼眶软组织挫伤.
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先天性痛觉缺失伴角膜溃疡一例
先天性痛觉缺失是一类极为罕见的遗传性疾病[1-2],患者主要表现为痛觉缺失,可伴植物神经功能障碍,以及智力发育障碍等.由于痛觉感知障碍,所以常导致患者自伤性损害.眼部表现为反复发生、难以愈合的角膜溃疡,严重影响患者视力.2007年4月我院门诊收治了1例先天性痛觉缺失伴角膜溃疡患者,现报告如下.
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视网膜新生血管的治疗研究进展
视网膜新生血管的发生是众多促血管生成因子间协同作用的结果.病理状态下以基质金属蛋白酶、促红细胞生成素、整合素为代表的促血管生成因子,可通过不同的作用途径,促进视网膜新生血管的发生.有研究者将促视网膜新生血管形成因子作为"靶点"进行靶向治疗研究,可有效地抑制视网膜新生血管的发生.为进一步了解其靶向治疗的机制和效果,有必要就视网膜新生血管形成中的靶分子和靶向治疗研究进展予以阐述,以期为视网膜新生血管的临床治疗提供理论依据.
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葡萄膜炎自身抗原表位的研究
多种抗原参与自身免疫性葡萄膜炎的发生发展,但是这些抗原的免疫优势表位尚不明确.针对视网膜S抗原等葡萄膜炎自身抗原免疫表位的研究显示,每种抗原蛋白均存在多个可诱导易感动物葡萄膜炎发作的致病位点,每种抗原均存在多个可诱导葡萄膜炎患者产生体外细胞免疫反应的免疫原性表位,同种抗原的致病表位和免疫原性表位不完全一致.葡萄膜炎患者对于各抗原表位肽的反应性显示出高度异质性,表现为不同患者对不同肽发生反应和同一例患者在不同时期对不同肽发生反应.由此,提出了葡萄膜炎表位扩展现象,并利用动物实验得以证实.表位扩展可能是自身免疫反应的防御现象,但是自身免疫反应的多样化同时又对抗原特异性耐受疗法提出了挑战.
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警惕人工晶状体选择的误区
各种新型人工晶状体面世,为满足临床不同需求提供了更多的选择机会,对于推动白内障手术更趋完美起到了积极作用.但在进行人工晶状体选择时,尚存在很多误区.比如"贵的就是好的","新的就一定是完美的"等;还有重使用轻总结,片面夸大某些特殊功能等倾向.在人工晶状体选择时,如何充分考虑患者的需求,处理好特殊需求和基本需求之间的关系,避免盲目性,把大的受益提供给患者,是我们共同面临的问题.
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白内障患者手术后干眼不应忽视
白内障患者手术后发生干眼的问题已经引起了国内外学者的注意.白内障患者术后干眼可分为早期(可逆性)干眼和慢性(不可逆性)干眼,前者术前泪液分泌功能多为正常,由于手术及术后用药等因素的影响,术后泪液分泌暂时性减少,随着相关因素的去除,其功能可以恢复正常;后者术前已患有干眼,或泪液分泌功能处于"边界状态",手术及术后相关因素加剧了泪液分泌的异常,甚至造成眼表组织的异常.及时发现和正确处理术后干眼,对维持眼表稳定性和更好地恢复视力均有重要的临床意义.
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光动力诱导视神经损伤的实验研究
以往有学者曾设想通过视神经挤压、部分切断、增高眼压和注入血管收缩剂等方法建立视神经损伤的动物模型,但局限于前部视神经损伤的模型比较难得.作者通过光动力方法诱导建立了鼠前部视神经损伤模型,并对其可靠性进行了观察,报道如下.
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准分子激光角膜原位磨镶术后应用IOL Master进行白内障术前人工晶状体度数计算相关测量的可靠性
IOL Master(德国Zeiss公司)是一种将眼轴长度(axial length,AL)、角膜曲率、角膜直径、前房深度(anterior chamber depth,ACD)测量集于一体的相干光生物测量仪,并提供多种人工晶状体度数计算公式,可直接计算人工晶状体度数[1-3].IOL Master的测量结果可能会受到屈光性角膜手术的影响,从而影响计算出的人工晶状体度数,本研究应用IOL Master对患者准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)前后各项指标进行测量并比较分析,探讨LASIK后IOL Master测量结果的可靠性.
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c-myc反义寡核苷酸对大鼠半乳糖性白内障形成的影响
白内障是眼科常见病,是主要的致盲性眼病之一.国内外学者正在积极探索治疗白内障的有效方法.随着分子生物学技术的快速发展,白内障的基因治疗已经进入人们的研究范围.癌基因的异常表达与晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的增殖分化密切相关,而LEC的增殖分化是白内障发生发展的病理基础.许多研究结果表明,c-myc基因是白内障发生发展过程中的关键基因[1-2].抑制c-myc基因的异常表达可能是阻断白内障发生发展的一个有效途径.本实验采用大鼠半乳糖性白内障模型,运用预防性治疗给药的方法,选用阳离子脂质体作为c-myc反义寡核苷酸(antisense oligonueleotide,AON)转染载体,研究c-mye AON对半乳糖性白内障形成的影响并初步探讨其作用机制.
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第13例——胰头癌术后双眼前黑影合并视力渐降二个月余
病历摘要患者男性,52岁.因双眼前黑影、视力逐渐下降2个月,于2006年8月26日来我院就诊.3个月前患者查体发现胰头癌,行胰头癌切除、胃大部切除术,手术前、后禁食2周,留置静脉插管,静脉滴注给予脂肪乳、氨基酸等营养药物,术后应用广谱抗牛素预防感染.术后3 d出现发热,2周后体温恢复正常,静脉置管处未出现感染体征,但双眼出现眼前黑影且视力下降,在当地医院就诊,诊断为"双眼葡萄膜炎",先后给予局部和全身抗生素治疗和局部糖皮质激素治疗等,病情未见好转,且左眼视力出现明显下降.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
