国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Th22细胞在自身免疫性疾病中作用的研究进展
Th22细胞为新近发现的一群不同于Th1、Th2及Th17细胞的CI4+T细胞亚群,其表型为CCR6+CCR4+CCR10+,主要分泌IL-22,但不生成IL-17和IFN-γ.Th22细胞有其独特的基因表达谱及功能谱,协同其它淋巴细胞亚群构成机体错综复杂的免疫调控网络,以维持机体稳态.新近文献报道,Th22细胞及其效应分子IL-22在自身免疫性疾病发生与发展中扮演重要角色,深入探讨Th22细胞生物学特性及其介导的自身免疫性疾病有助于阐明相关疾病病理生理机制,亦为其治疗提供坚实的理论基础.
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mTOR信号通路与细胞凋亡
哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)主要通过上游信号转导通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/mTOR信号通路及下游信号通路mTOR/ eIF4E结合蛋白1(4EBP1)、mTOR/p70S6激酶(p70S6K)在细胞生长、增值与分化和在血管再生、蛋白合成与降解中发挥作用.细胞凋亡是细胞的一种程序性死亡,在机体发育、组织代谢中有着重要作用,而细胞凋亡的异常调节与许多疾病的发生和发展紧密相连.近年研究发现,mTOR信号通路在细胞凋亡过程中扮演了重要角色,并已被作为新的药物治疗靶点.
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固有免疫中信号转导和转录激活因子在脓毒症中的作用
固有免疫是生物体长期种系进化过程中形成的一系列防御机制.其可对侵入的病原体迅速产生应答,发挥非特异抗感染免疫作用.在固有免疫中,白细胞的募集和激活是很有必要的,可被各种化学介质调控,这其中就包括细胞因子.研究表明,信号转导和转录激活因子(STAT)蛋白在脓毒症期间大鼠的固有免疫中起着重要作用,并且不同的细胞因子活化的STAT不同.STAT1、STAT3、STAT4和STAT6可以分别介导IFN-γ、IL-10、IL-12和IL-13信号.细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)是对细胞因子应答而迅速被诱导的蛋白质家族,可以通过JAK/STAT信号途径减弱细胞因子的信号传导,由此将为治疗脓毒血症提供了理论依据.
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高血压与炎症反应的关系
高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病.高血压发病机制极其复杂,目前认为是遗传因素和环境因素共同引起的多基因遗传病.许多研究认为炎症反应在高血压的发生发展过程中也起到关键作用,对高血压免疫机制以及炎症反应的研究可能为高血压病提供新的治疗方案,从而更好地改善高血压病人的预后及提高高血压病人的生活质量.
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内毒素血症与肝脏疾病相关临床与实验研究进展
内毒素是革兰阴性细菌细胞壁中的脂多糖(LPS)组分.只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来.血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现称作内毒素血症.内毒素血症可以导致多种肝脏疾病的产生,其发生机制比较复杂,其中Toll样受体-4(TLR4)、CD14受体及Kupffer细胞在内毒素性肝损害的发生发展中起着重要作用.近年来,对于内毒素血症和肝脏疾病的临床和实验研究有了较大进展.
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NK细胞发育与耐受的研究进展
NK细胞是固有免疫系统的重要组成部分,可特异直接杀伤靶细胞,也可分泌细胞因子或趋化因子调节其他免疫细胞的活性,进而激活机体的适应性免疫.生理情况下,NK细胞对自身正常组织细胞耐受,这种平衡依赖于特定环境下NK细胞表面多样性受体与MHC-Ⅰ类分子的相互作用,然而并非所有的NK细胞都表达识别MHC-Ⅰ类分子的抑制性受体.NK细胞发育在NK细胞诱导耐受的过程中发挥着重要作用,相关研究对临床应用具有重要意义.
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IL-33与人类疾病关系的研究进展
IL-33是近年来发现的一种具有多种生物学功能活性的细胞因子,属于IL-1家族新成员,可作为核内定位分子发挥转录因子的作用,亦可作为一种前炎性细胞因子参与组织特异性免疫病理损伤.IL-33还被认为是细胞坏死后释放的一种“警报素”,在激发免疫系统引起组织损伤或反应中发挥重要作用.近年来证实,IL-33通过与其受体ST2结合,活化胞内核转录因子(NF)-κB等信号通路,参与调节炎症反应、感染性疾病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病的发生发展过程.
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食管癌发生及预后相关细胞因子基因多态性研究进展
食管癌是常见的恶性肿瘤之一,其确切的病因目前仍不清楚.流行病学研究显示,食管癌的发生是多因素共同作用的结果.近期研究发现,细胞因子介导的免疫反应是肿瘤发生的重要调控机制之一,细胞因子基因多态性与食管癌的相关性是近年来研究的热点,其可为探索食管癌的发病机制及其预防、控制及预后提供科学依据.
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IL-35及其诱导产生的新型调节性T细胞——iTR35细胞
调节性T细胞(Treg)诱导的免疫逃逸机制是肿瘤发生的关键因素之一.IL-35是一种新发现的主要来源于Treg的抑制性细胞因子,其不仅可以作为Treg的重要效应分子直接参与免疫调节,还可以诱导产生一种新型Foxp3Treg——iTR35细胞,从而在肿瘤免疫逃逸过程中级联放大Treg的免疫调节作用,成为进一步促进肿瘤发展和影响抗肿瘤治疗的重要因素.
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B淋巴细胞发育分化中的特征性表面分子
B淋巴细胞是体内唯一能够产生抗体的细胞,介导体液免疫.B淋巴细胞发育分化是一个十分有序的过程,大体分为五个阶段,祖B细胞、前B细胞、未成熟B细胞、过渡B细胞和成熟B细胞.每个阶段均有特征性的表面标志,其表面分子的表达呈规律性改变.各发育分化阶段特征性表面分子表达异常可引起某些疾病,虽然目前国外对B淋巴细胞发育分化情况有较多研究,但对于B淋巴细胞发育分化过程中的一些问题及对某些疾病的影响与相关机制仍不明确,需进一步研究.
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Tolicizumab与风湿免疫性疾病
IL-6在类风湿关节炎(RA)、幼年特发性全身性关节炎(sJIA)、Castleman病、系统性红斑狼疮(SLE)等多种风湿免疫性疾病发生、进展过程中均有过量表达,且发挥关键作用.Tolicizumab是第一个人源性的IL-6R抗体,通过特异性识别结合IL-6R而阻断IL-6生物学活性,发挥抑制上述疾病炎症反应的作用.大量研究结果证实,tocilizumab不仅能明显缓解RA的临床症状,而且能防止关节继续破坏.此外,tocilizumab在治疗全身性和关节型sJIA、Castleman病、SLE、克罗恩病等风湿免疫性疾病也获得了巨大的成功.
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IL-7及其受体与干燥综合征关系的研究进展
IL-7是一种具有多种生物学功能的细胞因子,通过影响T、B淋巴细胞的成熟、分化及其他细胞因子的分泌,在炎症的发生发展过程中起到了重要作用.干燥综合征(SS)是一种以外分泌腺体高度淋巴细胞浸润和淋巴瘤高发生率为特征的炎症性自身免疫性疾病.IL-7/IL-7R的高表达与SS的发病机制及病情进展关系密切,因此通过封锁IL-7/IL-7R可能会阻止SS患者炎症和组织破坏的发生,可能会为临床治疗SS提供一种新的途径.
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胎盘各组织来源间充质干细胞生物学特性比较
目的 分析比较胎盘不同组织来源间充质干细胞(MSCs)的生物学特性及其分化潜能.方法 建立羊膜间充质(AMSCs)、绒毛膜间充质(CMSCs)体外扩增体系,流式细胞仪分析两群MSCs细胞表型,免疫组织化学染色观察绒毛膜中CMSCs分布及负性共刺激分子程序性死亡配体-1(PD-L1)表达,将两群MSCs分别向神经元诱导,RT-PCR检测诱导前后不同神经特异性蛋白的表达情况.结果 AMSCs与CMSCs均高表达CD90、CD73和CD105,不表达CD14、CD34、CD45和HLA-DR.与此同时,CMSCs表达协同刺激分子PD-L1,而AMSCs不表达；AMSCs本身表达Musashi-1、Nestin、β-tubulinⅢ和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),诱导后较易出现神经丝蛋白(NF)的表达；绒毛膜中可见CD90、CD166及PD-L1阳性表达的CMSCs紧贴滋养细胞分布.结论 AMSCs具有良好的神经生物学特性,在特定条件下较CMSCs更易于向神经元或神经胶质细胞分化,CMSCs则是作为研究MSCs免疫调节机制理想的细胞来源.
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8-羟基脱氧鸟苷在乳腺癌中的表达及意义
目的 探讨8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)在乳腺癌中的表达及意义.方法 ELISA法检测173例乳腺癌患者术前血清中8-OHdG表达水平；免疫组化法检测150例乳腺癌患者癌组织中8-OHdG的表达.结果 血清中8-OHdG的表达水平与癌组织中8-OHdG的表达存在相关性(P ＜0.05,r =0.163).多因素分析结果显示8-OHdG免疫组化染色阴性患者生存率更低(P＜0.01),而对导管内癌(n =140)患者更显著(P ＜0.001)；血清中8-OHdG低表达与淋巴管及淋巴结转移显著相关.结论 血清中8-OHdG低表达及癌组织中8-OHdG低表达均与乳腺癌的浸润相关.8-OHdG染色阴性可能是乳腺癌患者死亡的一个独立预后因子.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
