岭南心血管病杂志
South China Journal of Cardiovascular Diseases 령남심혈관병잡지
- 主管单位: 广东省卫生厅
- 主办单位: 广东省心血管病研究所
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1007-9688
- 国内刊号: 44-1436/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
吸烟冠心病病人的冠脉造影分析
目的初步探讨吸烟冠心病病人的冠脉造影血管形态特点.方法选择2001年7月至2003年7月间我院冠脉造影确诊冠心病的病人208例(男179例,女29例,年龄38~75岁),吸烟年限5~48年,平均(36.45±7.18)年;对照组选取同期病人208例从不吸烟的患者,按照性别、年龄以及是否有高血压、糖尿病等冠心病危险因素严格配对.结果吸烟组13.9%有冠脉瘤样扩张;而对照组仅有1.9%(P<0.001).另外,在行冠脉成形术(PTCA)的患者中吸烟组有40例(19.2%)有PTCA相关血管PTCA后的慢血流现象.而对照组仅有7例(3.83%)(P<0.001).结论吸烟患者冠脉病变特点为冠脉瘤样扩张或冠脉扩张症多发.吸烟患者PTCA术中相关血管慢血流现象的发生率较高.
-
常规心电图检查发现的Brugada波发生率与临床
目的初步调查Brugada波与Brugada综合征的发生率及与临床的关系.方法通过回顾调查近3年我院心电图室常规检查的52291份心电图,严格按诊断标准筛选有Brugada波的心电图,并对部分患者进行随访.结果共筛选出17例Brugada波患者,占总数的0.33‰,其中男性16例,女性1例,符合Brugada综合征的患者4例.结论Brugada波在临床上并非少见,但符合Brugada综合征即伴有反复晕厥、猝死的相对较少,是潜伏在体格健康的正常人群中的危险疾病.
-
急症PCI对急性心肌梗死患者IL-6、CRP和SAA的影响
目的观察急性心肌梗死患者中血清炎性介质C反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白A(SAA)和白介素-6(IL-6)水平的变化以及PCI对炎性介质的影响.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了32例急性心肌梗死患者血清CRP、SAA、IL-6水平.其中行PCI手术14例患者,18例患者未行介入治疗,比较两组各项指标.结果AMI患者血清中的CRP,SAA发病后逐渐升高,持续到3~5 d.IL-6在24h左右为高,3~5 d已下降.AMI发病早期IL-6与心肌酶呈正相关.AMI患者中介入治疗组术后血清IL-6水平较非介入治疗组高.结论AMI患者血清中炎性标志物早期即可升高并持续3~5 d.IL-6与心肌损伤程度正相关.介入治疗可导致炎症反应.
-
急性前壁心肌梗死患者体表心电图与梗死相关动脉关系的探讨
目的探讨前壁急性心肌梗死(AMI)患者体表心电图(ECG)改变与梗死相关动脉(IRA)定位的关系.方法对84例前壁AMI患者的ECG与冠状动脉造影(CAG)的资料进行回顾性对比分析.结果STI、aVL抬高,STⅡ、Ⅲ、aVF压低时提示前壁、广泛前壁AMI的IRA为左前降支(LAD)近段闭塞而不是LAD远段闭塞)(P<0.05及P<0.001).STI、avL抬高,STⅡ、Ⅲ、aVF压低时前间壁AMI的IRA不能判断为LAD或右冠状动脉(RCA)(P>0.05).结论前壁、广泛前壁AMI时STⅡ、Ⅲ、avF压低,STI、avL抬高提示IRA为LAD近段,而前间壁AMI时STⅡ、Ⅲ、aVF压低,STI、aVL抬高不能判断IRA为LAD或RCA.
-
不同病因心衰患者血浆脑钠素水平的影响
目的观察不同病因心衰患者血浆脑钠素(BNP)水平的变化,探讨BNP在心衰发病机制中所起的作用以及β-受体阻滞剂对心衰患者BNP水平的影响.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定心衰患者血浆BNP水平.结果心衰组BNP水平与正常对照组相比显著升高(P<0.01).重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级BNP水平明显高于心功能Ⅱ级.BNP变化的幅度在冠心病、扩张型心肌病不同病因心衰中有所不同,冠心病心衰BNP水平升高更明显(P<0.01).心衰患者中常规治疗组与非β-受体阻滞剂治疗组相比,美托洛尔和卡维地洛治疗组BNP水平明显降低(P<0.05).结论心衰患者血浆BNP水平显著升高,BNP水平与心衰严重程度呈正相关,冠心病心衰BNP水平较扩张型心肌病组明显升高,提示冠心病心肌缺血损伤可能进一步促进BNP分泌.美托洛尔和卡维地洛均能下调心衰BNP水平,可能是不同β-受体阻滞剂逆转心衰神经激素过度激活的共同作用机制之一.
-
肥厚型心肌病QT离散度及其与左室重量关系的研究
目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者QT离散度(QTd)与左室重量(LVM)关系,探讨HCM患者心室肌复极电活动稳定性及引起其不稳定的主要原因.方法HCM患者64例;梗阻组(HOCM)33人;非梗阻组(HNCM)31例;对照组健康人32例.三组均做12导联同步心电图及超声心动图.测定三组QTd、心率校正的QT离散度(QTcd)、舒张期左室内径(LVEDD),舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT),计算出LVM.结果①HCM组(包括HOCM组和HNCM组)LVM、IVST、QTd、QTcd较正常对照组显著提高(P<0.05);HOCM组与HNCM组上述指标无统计学差别(P>0.05);②HCM患者QTd与LVM呈正相关,r为0.325;③HCM患者QTd与IVST呈正相关,r为0.463.结论HCM患者心室肌复极电活动有着不稳定性及不同步性,具有很强的心律失常易感性和心律失常源性,可能与左室肥厚的程度,重量的增加有关,与LVOT有无梗阻无关.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征昼夜心率变异性的变化
目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对昼夜心率变异性的影响.方法21例不伴有高血压、糖尿病和冠心病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者(OSAS组)及25例正常对照者(对照组)分别于多道睡眠监测后行24 h心电图检查.对09:00~12:00(上午)、15:00~18:00(下午)、00:00~06:00(睡眠)及全天24 h的心率变异性进行时域、频域分析.结果阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者PNN50、rMSSD在09:00~12:00、15:00~18:00、00:00~06:00及全天分别为3.00±3.95、6.19±8.63、18.02±20.66、7.71±9.00[ PNN50(%)],19.81±11.98、31.67±26.98、49.76±46.88、35.86±32.64[rMSSD(ms)];均较对照组相应时段的测量值为高(P均<0.05),其中对照组PNN50(%)分别为0.33±0.43、0.40±0.54、1.97±2.95、0.80±1.19,rMSSD(ms)分别为15.30±3.27、15.00±5.22、18.33±7.17、17.60±3.63.夜间OSAS组的SDNN、SDANN也分别较对照组为大[SDNN(ms)分别为89.30±28.34、53.50±21.09,P=0.000;SDANN(ms)分别为39.14±13.24、29.10±10.88,P=0.008];而在09:00~12:00时段OSAS组的SDANN(ms)却较小(40.88±12.08 vs 51.90±18.77,P=0.021).09:00~12:00、15:00~18:00和00:00~06:00时段的心率变异性相比,正常人夜间的PNN50较白天为高(F=7.000,P=0.002),SDANN却较白天为小(F=15.767,P=0.000),LF/HF有下降倾向,其他未见明显差异;而在OSAS患者,除SDANN、PNN50的变化与正常相似外,其SDNN、rMSSD、HFnor均于夜间睡眠时明显升高(F分别为9.018、4.670、3.268,P分别为0.000、0.013、0.045),LFnor、LF/HF却明显下降(F分别为3.268、3.943,P分别为0.045、0.025).结论未并发有高血压、糖尿病和冠心病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者其昼夜心率变异性的特征发生了改变,在白天与夜间睡眠时有些心率变异性的的指标变化方向不同,说明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征者的自主神经的平衡发生了改变.
-
选择性冠状动脉造影163例资料分析
目的了解在确诊或怀疑冠心病病人群体中冠状动脉情况,为冠心病诊断与治疗提供参考.方法对我院连续163例选择性冠状动脉造影资料进行分析.结果①右冠优势型81%;左冠优势型10.4%;均衡型8.6%;②47.3%的病人发现有冠脉狭窄,其中单支病变33.8%,二支病变37.6%,三支病变28.6%.共累及142支血管,累及前降支多占40.8%、右冠30.3%、回旋支26.8%,左主干病变2.1%;③全组室壁瘤13例占8%,其中有侧支循环形成5例.④正常心电图表现99例占60.8%,其中24例冠造显示冠脉病变占24.2%.结论选择性冠状动脉造影对于确切了解冠状动脉情况,特别是对那些尚未出现症状的冠心病病人有极其重要的意义.
-
应用Amplatzer封堵器封堵小儿房间隔缺损的并发症分析
目的总结Amplatzer封堵器(ASO)封堵小儿房间隔缺损(ASD)出现的并发症种类、防治经验和教训.方法应用Amplatzer封堵的289例ASD,9例在术中或术后随访中出现并发症:体循环系统空气栓塞2例、肺空气栓塞1例、心包填塞1例、封堵器脱落1例、房性早搏1例、测量球囊碎片残留体内1例、封堵器部分移位1例、二尖瓣穿孔并返流1例.对上述9例分别给予内科、外科积极治疗及随诊观察等处理.结果冠脉气栓及早搏病例自行缓解.封堵器部分移位及二尖瓣穿孔病例仍在随访观察中,其余病例均经治疗痊愈.结论空气栓塞是应用ASO治疗较易发生的并发症,而并发症的发生多数与手术操作有关.并发症一旦发生应采取包括外科手术在内的积极处理.加强对ASO治疗病例的随访工作非常重要.
-
高血压病患者血浆神经肽Y水平改变的比较研究
目的探讨高血压病患者血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、肾上腺素(adrenaline)水平的改变及苯那普利、缬沙坦的干预影响.方法采用同位素放射免疫分析法,对80例高血压患者和30例正常健康人进行血浆NPY、肾上腺素水平测定,高血压患者分成两组,分别给予苯那普利、缬沙坦治疗4 w,测定服药后该指标的变化.结果高血压患者血浆NPY含量为(151.39±25.32)pg/ml明显高于正常对照组(101±104)pg/ml,肾上腺素含量为(103.12±16.25)pg/ml明显高于正常对照组70.45pg/ml;药物治疗后血浆NPY、肾上腺素较治疗前明显下降;但两组药物干预比较无明显差异.结论高血压患者血浆NPY、肾上腺素水平增高,存在神经内分泌的激活;应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂治疗后可使血浆NPY和肾上腺素水平下降,这可能是苯那普利和缬沙坦的降压机制之一.
-
高敏C反应蛋白浓度与冠心病院内不良事件发生的关系
目的比较高敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性心肌梗死(AMI)介入(PCI)治疗和药物保守治疗中的变化及其与院内主要不良事件(MSCE)的关系.方法52例AMI患者,按病人治疗方式不同分为PCI组和药物组.检测所有患者入院后8个时点的血浆hs-CRP浓度,比较住院期间两组病人hs-CRP变化及其与院内MACE的关系.结果院内MACE发生率在药物组显著高于PCI组(P<0.01).两组病人hs-CRP入院即刻浓度和峰浓度无显著性差异(P>0.05);院内MACE与入院即刻hs-CRP浓度,在药物组呈显著相关(r=0.728,P=0.026),而在PCI组无明显相关(r=0.294,P=0.091);药物组入院即刻hs-CRP浓度>3 mg/L的患者MACE发生率显著高于hs-CRP<3 mg/L的患者(P<0.05),而PCI组则无显著性差异(P>0.05);hs-CRP峰浓度与院内MACE的发生在两组均无明显相关(P>0.05),两组MACE发生率在hs-CRP峰浓度<12 mg/L的患者>12 mg/L的患者均无显著差异(P>0.05).结论AMI介入治疗比药物治疗可以显著减少院内MACE的发生;入院即刻hs-CRP浓度与院内MACE有明显的正相关,>3 mg/L的患者应尽量选择PCI治疗以减少院内MACE的发生;hs-CRp峰浓度与院内MACE的发生无明显相关,不宜作为指导防范院内MACE发生的指标.
-
多普勒组织声像图与解剖M型超声心动图的对比研究
目的探讨多普勒组织声像图(DTI)与解剖M型超声心动图对冠心病病变段诊断的异同.方法本文对28例经冠脉造影(CAG)确诊的冠心病用频谱勒组织声像图(DT-FW)测定其室壁运动频谱,以收缩波S≤5 cm/s为病变节段,用解剖M型法测定收缩期室壁增厚率,以<30%为病变节段,两种方法均和CAG证实的病变节段对比.结果DTI法诊断冠心病病变段敏感性为74.60%,解剖M型法39.68%,病变段收缩波(S)低平,时相延迟,方向相反或频谱紊乱,后两种情况多见于梗死节段;室壁增厚率降低,甚至为负数.结论DTI法对冠心病的诊断较解剖M型法敏感,可成为诊断冠心病的一种辅助方法.
-
倍他乐克治疗顽固性心力衰竭病人70例疗效观察
目的观察β-受体阻滞剂倍他乐克对顽固性心力衰竭的疗效.方法将顽固性心力衰竭患者70例随机分为治疗组和对照组,两组年龄、心衰病程、原发病及心功能分级均具有可比性.在常规抗心衰治疗中,治疗组加服倍他乐克片剂,从小剂量6.25 mg/d开始,缓慢加量至有效量或达25~50 mg/d.4周后观察NYHA心功能分级、左室射血分数(LVEF)、血压、心率和24 h室性早搏>2000次的发生率、病死率及副作用等.结果治疗组较对照组NYHA心功能分级、左室射血分数均有明显改善;血压、心率明显降低;室性早搏>2000次/24 h的发生率、病死率明显下降.结论在常规抗心衰治疗顽固性心力衰竭的基础上加用倍他乐克可明显改善患者的心脏功能,提高患者的生活质量,并能减少室性早搏的发生率,副作用小,可作为顽固性心力衰竭治疗的首选辅助用药.
-
阵发性心房颤动的昼夜节律分析
为了解阵发性心房颤动发生的昼夜规律,采用动态心电图对40例阵发性心房颤动患者24 h心房颤动的发生、持续时间以及终止规律进行分析.结果显示阵发性心房颤动的发生、持续时间均有两个高峰,发生高峰为(09:00、00:00);持续时间的高峰为(03:00~06:00,13:00~15:00);阵发性心房颤动的持续时间与其发生的时刻有关,不同时刻发生的阵发性心房颤动持续时间各不相同.终止高峰(08:00~10:00)与持续节律形成相反趋势.本文认为阵发性心房颤动的发生、持续时间和终止存在着昼夜规律,其规律可能对心房颤动的治疗和预防具有临床意义.
-
双相气道正压面罩通气治疗急性心源性肺水肿
目的探讨应用双相气道无创正压面罩通气(Bipap)在治疗,急性肺水肿的临床价值.方法对27例难治性心源性肺水肿的患者应用Bipap呼吸机治疗通过观察治疗前后患者的心率、呼吸频率、血压、尿量、氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度及心功能等指标变化.结果患者经3~10 h的无创正压通气治疗心率、呼吸频率明显减慢(P<0.05),尿量明显增加(P<0.05),氧分压血氧饱和度明显提高(P<O.05),心功能明显改善.结论双相气道正压通气(Bipap)治疗急性心源性肺水肿是安全、有效,值得临床上推广应用.
-
心脏瓣膜置换病人围术期炎性细胞因子变化及心肌损伤的观察
目的观察心脏瓣膜置换病人围术期炎性细胞因子及心肌损伤指标的变化,探讨其临床意义.方法以72例风湿性心脏病行瓣膜置换术的病人为研究对象,分别于术前、术毕、术后第1、3、7天测量血浆白细胞介素(IL-6、IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;记录呼吸机辅助时间、ICU停留时间、术后住院天数.结果①IL-6、IL-8、TNF-α在术毕、术后第1、3天较术前显著升高.以术毕高,此后逐渐下降,术后第7天接近术前;②CK-MB、LDH、cTnI在术毕、术后第1、3天较术前显著升高.CK-MB术毕高,LDH、cTnI术后第1天高,此后逐渐下降,CK-MB术后第7天恢复至术前,而LDH、cTnI仍显著高于术前;③相关分析,CPB时间与术毕IL-6、IL-8及术后第1天IL-8成显著正相关;术毕IL-6与LDH、cTnI,IL-8与CK-MB、LDH成显著正相关;术毕、术后第1天IL-8与呼吸机辅助时间、ICU停留时间呈显著正相关,术毕及术后第1天TNF-α与呼吸机辅助时间、ICU停留时间呈显著正相关.结论CPB导致全身炎性反应,引起炎性细胞因子的大量释放,在术后第7天方恢复至术前水平;CPB时间与炎性细胞因子浓度、心肌损伤程度密切相关;炎性细胞因子的水平与术后复苏密切相关.
-
血管紧张素转换酶2在心血管系统中的作用
WHO预测到2020年心血管疾病为世界范围内共同的的死因.糠尿病、吸烟和高血压是主要的危险因素[1].肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)通过心脏、血管和肾脏调节血压、水和电解质的平衡.血管紧张素转换酶(angiotensinconverting enzyme,ACE)是RAS重要调节因子.然而,近几年的研究显示RAS比我们所了解的更为复杂.显然有别的肽类介质涉及.近发现的ACE2被认为是ACE同系化合物,ACE2的序列与ACE相似,但是它们的生物化学功能却有差别.ACE是心脏功能的一个重要调节因子,通过对RAS调节,在心血管系统中扮演重要的角色[2~4].
-
氨氯地平在老年高血压中的应用
氨氯地平是一种新型的钙内流阻滞剂,对老年高血压患者的降压、并发症的控制及危险因素的影响具有显著的优点,值得临床进一步应用和研究.
-
缺氧诱导因子1与冠心病发病机制和治疗研究进展
缺氧诱导因子1(HIF-1)是机体细胞在低氧环境中产生的一种转录因子,参与对低氧反应基因的调控,从而使机体对低氧刺激产生复杂的病理生理反应.近年来研究表明,HIF1会引起血管新生、血管平滑肌舒缩、抑制血小板凝聚、红细胞增生和冠状动脉粥样硬化进展.但HIF-1在冠心病发病中的作用机制及其对治疗效果的影响尚有争议.
-
小儿VSD封堵术50例术后并发症的原因分析及护理对策
1999年Amplatzerk推出Amplatzer肌部室间隔缺损封堵器.国外临床试用取得了较好和治疗效果[1].2002年新的Amplatzer偏心性封堵器开始应用于临床治疗膜周部及膜周部室间隔缺损.我科自2002年开始应用美国AGA公司Amplater室间隔封堵器及我院与深圳先健公司研制的国产室间隔封堵器为VSD的患儿进行了室间隔缺损封堵术.现将2002年至2003年我科50例VSD封堵术后并发症的原因及护理总结如下:
-
肥厚性梗阻型心肌病化学消融治疗典型病例2例
梗阻性肥厚型心肥病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)治疗包括药物治疗、非药物治疗,后者包括手术治疗(肥厚间隔切开--切除术,心脏移植)及介入治疗,如双腔起搏器治疗、置入式心脏除颤器以及经皮经腔肥厚间隔心肌化学消融术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA).PTSMA由英国医生Sigwart于1995年首次应用于临床[1].据不完全统计,截至2001年2月10日我国共完成200例PTSMA,其中辽宁省人民医院72例,居亚太地区之首[2].
-
原发性高血压心功能不全与P波终末电势的关系
目的观察原发性高血压心功能不全与P波终末电势(Ptfy1)的关系.方法测量近5年在我院住院的268例原发性高血压心功能不全Ptfv1,并根据Ptfv1大小分为3组,分别比较Ptfv1与心功能不全程度的相关性.结果心功能不全程度越轻,则Ptfv1值越大(P<0.01),反之,则Ptfv1值越小(P<0.01),并随着治疗后心功能的变化,Ptfv1值呈动态改变.结论Ptfv1值可作为评价心功能改善情况和心力衰竭药物疗效的一项参数.
-
老年冠状动脉搭桥手术体外循环总结
2002年5月~2002年12月我科共行CABG术20例,现对老年人体外循环方法、特点做一回顾性总结.
-
冠心病患者血浆D-二聚体的检测与冠脉造影分析
目的探讨冠心病(CHD)患者血浆D-dimer水平与冠状动脉脉病变的关系.方法90例CHD患者,根据冠脉病变风险度级分级结果A、B、C三组.入院第2天清晨取肘静脉血测定血桨D-二聚体含量,择期行冠脉造影检查.结果三组患者的D-二聚体含量两两比较均有统计学差异(P<0.05).结论CHD患者血浆D-dimer水平能在一定程度上反应其冠脉的病情,方法简单、费用低廉,可以作为观测CHD患者病情进展的常规指标之一.
-
血浆B型尿钠肽水平与充血性心力衰竭心功能关系的探讨
目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者B型尿钠肽(BNP)水平与患者心功能之间的关系.方法110例CHF患者通过B型超声测定左心室内径及射血分数(EF),探察有否胸腔积液,以Biosite Triage快速诊断仪测定其血浆BNP水平.所有患者均根据纽约心功能分级标准分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组.随机抽取40例有心血管疾病但无CHF的患者作为对照组.结果CHF患者血浆BNP水平高于对照组,Ⅳ级组BNP水平明显高于Ⅲ级组,Ⅲ级组明显高于Ⅱ级组,血浆BNP水平与EF值呈负相关,而与导致心衰的原发病种类不相关.胸腔积液组血浆BNP水平明显高于非胸腔积液组,后者明显高于对照组.结论BNP水平的测定可以用来评价心衰治疗的疗效和预后.
-
急性心梗患者血清胰岛素样生长因子-1的含量及临床意义
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是由70个氨基酸组成的具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽,能促进有丝分裂、具有胰岛素样代谢效应.近有资料显示重组生长激素(rGH)可以保护心肌细胞、改善心功能[1].因为生长激素主要通过IGF-1发挥作用,所以推测急性心肌梗死时IGF-1是一保护因子.但在急性心肌梗死患者血清中IGF-1含量国内鲜见报道,本文通过探讨IGF-1含量变化在急性心肌梗死患者预后判断上的价值.
-
心衰患者外周淋巴细胞β-受体变化的相关性研究
目的研究心力衰竭(心衰)患者外周血淋巴细胞β-受体的变化及心室重塑的相关性.方法采用3Hdihydroalpnenolol(3H-DHA)放射性配基结合分析法,测定59例NYHAⅡ~Ⅳ级心衰患者外周血淋巴细胞上β-受体密度,并以心脏超声仪测定和计算左心室质量指数(LVMI).结果心衰患者外周血淋巴细胞β-受体密度随心功能分级增高而下降,LVMI随心功能分级增高而增高.冠心病、瓣膜病患者淋巴细胞β-受体密度均显著低于高血压患者(P<0.05).心衰患者β-受体密度与LVMI显著负相关(r=-0.219,P<0.05),β-受体密度的变化出现较早,在心功能Ⅱ级及LVMI正常时已有明显下降.结论外周血淋巴细胞β-受体密度能反应心功能受损和心室重塑的程度:β-受体密度下调与心衰病因有关;心衰时β-受体系统变化早于左心室心肌结构改变,提示心衰患者β-受体可能参与左心室重塑的调控.
-
内皮素受体拮抗剂波森坦(Bosentan)对原发性高血压病人血压的影响
-
美托洛乐治疗老年人高血压
-
FANTASTIC:充分抗凝与阿司匹林、噻氯匹定的对比研究
-
AHA《在社区层面上提高心血管健康》指南
关键词: 社区
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 |
1999 | 01 02 03 |