缬沙坦联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭疗效观察

目的观察缬沙坦(Valsartan)联合美托洛尔(Metoprolol)治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效和安全性.方法将78例CHF患者随机分为A组和B组各39例,两组均予常规抗心衰治疗,A组加服缬沙坦80 mg qd (1周后增至80 mg bid).B组加服缬沙坦80 mg qd(1周后增至80 mg bid)及美托洛尔6.25 mg bid,若能耐受每3天增加剂量1倍,剂量为12.5～50 mg/d,疗程均为8周.全组病例治疗前后观察临床疗效、血压(BP)、心率(HR)、心胸比、每搏量(SV)、每分输出量(CO)、心脏指数(CI)和左室射血分数(EF)的变化.结果 A组临床显效20.5%、总有效率84.6%;B组临床显效30.8%、总有效率92.3%.组间比较收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、EF及心率B组优于A组(P＜0.01),CO及心胸比B组优于A组(P＜0.05).结论缬沙坦联合美托洛尔治疗CHF疗效优于单用缬沙坦.

急性下壁心肌梗死ST段抬高STⅢ/Ⅱ＞1对右室梗死的诊断价值

目的探讨ST段抬高STⅢ/Ⅱ＞1在急性下壁心肌梗死并发右室梗死的诊断价值.方法描记常规12导联和V3R～V7R,以连续2个QRS波群的TP连线为基线,测量Ⅱ,Ⅲ,V3R-V7R导联J点后80 ms处ST段抬高的幅度.结果Ⅲ导联ST段抬高＞0.1 mv,且STⅢ/Ⅱ＞1者占24例,其中18例(75%)并发右室梗死;而STⅢ/Ⅱ≤1者24例中仅2例(8.3%)并发右室梗死,二者之间差异显著(P＜0.001).其敏感性,特异性和准确率分别为90%、78%、77%.结论急性下壁心肌梗死的早期,ST段抬高,STⅢ/Ⅱ＞1,是心电图早期识别合并右室梗死的可靠指标.该指标对诊断右室梗死的敏感性同STV4R段抬高相当.

氯沙坦钾/氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭患者的疗效及安全性的研究

目的探讨氯沙坦钾/氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及不良反应.方法采用前瞻性分析研究,将42例心功能Ⅱ、Ⅲ级的CHF患者随机分为治疗组(20例)(氯沙坦钾/氢氯噻嗪组),对照组(22例)(卡托普利/氢氯噻嗪组),比较治疗前后8周的临床症状和体征变化,心功能改善及不良反应情况.结果氯沙坦钾/氢氯噻嗪组治疗8周的显效率及总有效率近似于对照组(P＞0.05),左室收缩功能和舒张功能改善也近似于对照组(P＞0.05),两组不良应轻微.结论氯沙坦钾/氢氯噻嗪治疗CHF患者疗效肯定,不良反应轻微,使用方便,患者的依从性佳,可作为治疗CHF新的有效措施之一.

C-反应蛋白是急性冠脉综合征的一种危险因子

目的研究急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死)患者血清C-反应蛋白(CRP)浓度水平并与对照组(即非急性冠脉综合征,包括稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗死和正常体检人群)比较,探讨CRP是否为急性冠脉综合征的一种危险因子.方法用速率散射比浊法测定急性冠脉综合征患者和对照组血清CRP浓度,同时检测冠心病的常见危险因子并与CRP一起作Logistic回归分析.结果①急性冠脉综合征患者血清CRP浓度[18.50 mg/L±23.98 mg/L (SE 2.51, n=91)]显著高于对照组[3.89 mg/L±7.14 mg/L (SE 0.51,n=194)](P＜0.01).②急性心肌梗死急性期患者CRP浓度(18.65 mg/L±24.12 mg/L)和不稳定性心绞痛CRP浓度(17.95 mg/L±24.10 mg/L)显著高于正常对照组(P＜0.01)、稳定性心绞痛CRP浓度(3.94±7.50 mg/L)(P＜0.01)、急性心肌梗死患者恢复期(5.93 mg/L±13.07 mg/L)(P＜0.01)和陈旧性心肌梗死患者(4.57 mg/L±8.27 mg/L) (P＜0.01);稳定性心绞痛患者、急性心肌梗死患者恢复期和陈旧性心肌梗死患者之间CRP浓度无差别(P＞0.05)并与正常人群比较无显著性差别(P＞0.05).③每增加CRP 5 mg/L,急性冠脉综合征发生危险增加到近2倍(用Logistic回归,OR=1.65),故CRP是急性冠脉综合征一种潜在决定因子.结论血清CRP浓度升高与急性冠脉综合征有极大的相关性并提出CRP是急性冠脉综合征的一种新的危险因子.

肾动态显像对肾动脉狭窄的诊断意义

目的探讨肾动态显像(肾动态ECT)对临床诊断肾动脉狭窄的预测价值.方法选取50例临床上确诊冠心病合并高血压并怀疑肾血管性高血压(RVH)的患者进行肾动态ECT、肾动脉造影等检查.结果 50例病人中经肾动脉造影确诊肾动脉狭窄者24例,肾动脉正常者26例.ECT敏感性75%,特异性73.08%.肾动脉狭窄组与肾动脉正常组相比,肾动态ECT的各项参数有显著性差异(P＜0.01).结论对于肾动脉狭窄的诊断,肾动态ECT检查是一种有效的无创性检查.

不同的冠脉病变支数对冠心病患者心率变异性的影响

目的探讨有不同冠脉病变支数的冠心病(CHD)患者对心率变异性(HRV)的影响及其相互之间的差异.方法观察经冠脉造影证实的43例单支病变、50例双支病变、39例三支病变的CHD患者及41名健康人24 h白天及夜间段心率变异长程时域.结果 CHD患者HRV中的指标SDNN、SDANN、SDNN IDX均显著低于健康对照组(P<0.05);不同病变支数患者之间的HRV无显著性差异.结论 CHD患者的HRV降低;HRV的改变和CHD患者冠脉的病变支数无直接关系.

高血压患者心电图异常与脉压的关系

目的研究高血压病人心电图异常和心电图左心室肥厚与脉压的关系.方法在中美心血管病流行病学合作研究队列南方人群1993～1994年随访复查资料中,选择血压和心电图资料齐全的高血压患者1 143(男626,女517)例进行分析.血压采用国际标准化测压方法测定,收缩压与舒张压取3次测压平均值,心电图描记和编码使用明尼苏达编码方法.以平均动脉压的中位数(109 mmHg)为界值分为两组,再以脉压的四分位数法按≤48 mmHg、49～58 mmHg、59～68 mmHg、＞68 mmHg分为4个亚组,分析在不同的平均动脉压和脉压组心电图主要异常码、次要异常码和左心室肥厚编码率的变化.数据分析使用SAS软件.结果①随着脉压增加,心电图异常、左心室肥厚均逐渐增加,P＜0.05.Logistic回归分析证明,脉压增大会使心电图异常和左心室肥厚的危险增加(P＜0.001).②BMI与心电图异常、左心室肥厚无关,P＞0.05.舒张压与心电图异常码的发生率无相关关系.结论脉压与心电图异常、左心室肥厚呈正相关关系,在降压治疗的同时,应缩小增大的脉压.

β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭药物利用分析

目的了解充血性心力衰竭(CHF)治疗中β受体阻滞剂使用现状,提高用药水平.方法对一年来广东省人民医院心内科、心外科986例CHF病例作横断面调查,依据CHF治疗指南并结合新循证医学的证据对用药情况作客观评估.结果美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔分占1～3位,其他药物很少使用.结论反映了近几年来国内外在CHF药物治疗方面的新认识和新进展,但在心功能失代偿的住院病人中存在一定的滥用倾向.

钾防治血管成形术后再狭窄的临床研究

目的观察钾在临床上预防PTCA术后再狭窄的安全性和有效性.方法 80例PTCA患者随机分为对照组(40例)用常规治疗;治疗组(40例)常规治疗加钾缓释片(Slow-K) 1.2 g, q8 h,于术前3 d开始服药至术后6个月.将两组的多项观察指标进行比较分析.结果 77例完成随访,治疗组平均能提高血钾浓度0.3 mmol/L,血Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+水平两组间无显著性差异;可疑心绞痛和心肌缺血于对照组有14例(28.9%),而治疗组仅有7例(17.9%);冠脉造影随访对照组21例中有11例出现再狭窄,而治疗组17例中有6例;随访期间对照组有23.7%;治疗组有10.2%需再次行血管重建术(包括PTCA和CABG),但两组比较P=0.116.结论钾剂治疗初步显示:PTCA术后心肌缺血再发率、冠脉造影再狭窄例数以及因再狭窄需要再次行血管重建术例数,治疗组较对照组有减少趋势.

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭首剂低血压反应的临床研究

目的了解血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)首剂应用时的低血压反应.方法观察40例慢性心力衰竭患者,其中培哚普利(Perindopril)组首剂服2 mg、苯那普利(Benazepril)组2.5 mg、依那普利(Enalapril)组2.5 mg及对照组,测基础及首剂服药后0.5 h、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h的血压.结果各组收缩压大下降值,培哚普利为6.0±2.0 mmHg.苯那普利为5.8±3.2 mmHg.依那普利为6.1±4.0 mmHg,对照组为(3.5±3.8) mmHg,各ACEI组均有血压下降,但组间无显著性差异,未见症状性低血压反应.结论慢性心力衰竭首剂ACEI时虽有血压下降,但未见有首剂综合征的临床表现,故初步认为ACEI首剂应用于慢性心力衰竭是安全的.

基因治疗缺血性心脏病的研究进展

缺血性心脏病是一类严重威胁人类健康的疾患,其传统治疗方法主要有药物治疗、血管介入成型术以及外科血管搭桥术.然而一些患者的血管病变为小血管的弥漫性病变,药物治疗很难奏效,又不能承受外科手术或血管成型术,传统的治疗方法远远不能满足临床需要.近年来分子生物学的迅猛发展使心血管疾病的基因治疗成为可能.缺血性心脏病的基因治疗的含义是把治病基因导入缺血冠脉或心肌中,使之转录、表达有特定生物功能的蛋白质,从而发挥治疗作用.这种新兴的治疗方法又称为基因搭桥术,目前已成为研究的热点.基因治疗缺血性心脏病的实现依赖于有效的治病基因、基因载体和基因导入方法,本文将着重对此三方面作一简单总结.

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障.由于其解剖部位,内皮是心血管危险因子作用的先目标.正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力.内皮功能异常可导致血管矛盾运动.内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质,如:一氧化氮,P物质,内皮素,血管紧张素,前列腺素,血栓素A2及自由基,参与心血管病理生理改变.由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用,其对血管功能具有重要的保护作用.内皮细胞可通过其自分泌,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用.完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖,血小板粘附聚集及炎症反应.乙酰胆碱,腺苷对覆盖正常内皮的血管可触发血管扩张运动;然而内皮功能受损的血管,其情形完全相反,乙酰胆碱,腺苷可引起血管收缩反应.总之,内皮功能异常可导致血管痉挛,血栓形成,血管增生,后导致亚临床,临床的动脉粥样硬化.

TIMI-5心肌梗死溶栓研究

RbeothRx在急性心梗中的应用

Fragmin急性心肌梗死研究(FRAMI)

主动脉内气囊反搏在急性心肌梗死并心源性休克患者抢救中的应用

本文对AMI并心源性休克患者施行 IABP 9例,现报告如下.对象与方法1.对象:9例AMI并泵衰竭(心源性休克)患者中,男5例,女4例,年龄61～77 岁.急性下壁心梗3例,急性下壁合并右室心梗1例,急性下壁正后壁右室心梗2例,急性前间壁心梗2例,急性前壁心肌梗死1例.

钠氢离子交换抑制剂Cariporide与肾上腺素联合用于延迟心室纤颤的心肺复苏

目的探讨联合应用钠氢离子交换抑制剂(NHE-I)Cariporide 与肾上腺素在心肺复苏中的效果.方法 16只历经12 min室颤的大鼠配对分为2组(Cariporide组及对照组),分别在心肺复苏(CPR)前注入Cariporide或等容量的生理盐水.CPR第2 min结束前始注入肾上腺素,使CPP维持在25 mmHg以上.对照组与匹配的Cariporide组有对应的除颤时间.对心肺复苏8 min后未能自动复率大鼠进行电除颤.结果与对照组相比,以同样的高度进行胸前心脏按压,cariporide组须较小剂量的肾上腺素便可获得较高、持续时间较长的冠脉灌注压(P＜0.05),较高的复苏率(P＜0.05)、较少的复苏后异位室性心律失常(P＜0.001)、较好的血流动力学效果及较长的生存时间(P＜0.05).结论联合应用Cariporide及肾上腺素可提高心室纤颤的复苏效果.

实验性急性心肌梗死中Bax和Bcl-2基因对心肌细胞凋亡的调控

目的探讨急性心肌梗死(AMI)中Bax和Bcl-2基因对心肌细胞凋亡的调控作用.方法新西兰兔48只,随机分为不结扎冠状动脉的正常对照组及结扎冠脉后1 h ,2 h,3 h,4 h,6 h,8 h,12 h共7组.TUNEL法检测梗死区心肌细胞凋亡,免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平.结果急性心肌梗死心肌细胞凋亡数在冠脉结扎后1 h开始增多,4 h达高峰,以后逐渐下降,12 h已降至正常.有Bax蛋白表达的阳性心肌细胞数与心肌细胞的凋亡数呈正相关,有Bcl-2蛋白表达的阳性心肌细胞数与心肌细胞的凋亡数呈负相关.结论 AMI兔梗死区心肌细胞存在明显的凋亡现象,且受Bax蛋白上调、Bcl-2蛋白质下调,两者作用相反,共同调节着心肌细胞的凋亡.

多层螺旋CT在心血管疾病诊断应用进展

自20世纪70年代初CT机应用于临床以来,CT的发展经历了几次技术性的变革.多层螺旋CT机的问世,使CT的应用领域更加广阔.尽管多层螺旋CT仍处于继续发展的阶段,但各生产厂家的目标基本上是一致的:即尽可能薄层厚、尽可能快扫描速度及重建时间.扫描速度快是多相扫描、心脏扫描和CT灌注检查的基础.亚秒重建速度是保证数百层图像短时间内完成重建,真正实现提高检查患者的流通率.

抗高血压药物治疗的进展

一、高血压治疗的问题、知晓率、用药率、控制率低(防与治兼顾)如何改善?1.评估CVD危险度,找出高危病人、临界单纯收缩期高血压(PP. art stiff).2.提高药物治疗的顺应性(efficacy/side effect↑).3.多基因病特点,低计量联合用药(每日1片!)列为一线.

肺动脉栓塞的诊治

肺动脉栓塞又称肺栓塞(Pulmonary embolism, PE),是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征.本病发病率及病死率均较高,与许多临床学科都有密切的关系,而又容易误诊,因此,提高对本病病因学、诊断学和治疗学的认识非常必要.

急性心肌梗死的治疗

急性心肌梗死是内科危急重症,在条件好的医院死亡率也高达10%～14%,因此及时正确的处理至关重要.

心血管受损标志物的意义

冠心病的症状及心电图的改变往往缺乏特异性,而对其病情与预后的判断又十分重要,近年来对心血管受损标志物的研究有长足进展,值得复习和应用.

醛固酮对心力衰竭的有害作用与醛固酮(受体)拮抗剂

大量的流行病学资料及临床研究证实,慢性心力衰竭患者,特别是60岁以上患者的发生病因,主要是高血压病和心肌梗死.多年来抗高血压治疗的进展使脑出血发生率下降以及急性心肌梗死复苏抢救成功率高和心肌血运重建术成功率高,使这两种常见病、多发病患者的生存率提高、寿命延长.但是,某些已经有心肌肥厚的病人,在心肌细胞程序死亡到一定程度,就会加速心力衰竭的发生.另外,有的心肌梗死和(或)慢性冠心病心肌缺血患者,虽然得到了血运重建(PTCA或CABG)的治疗,但在已经失去一定数量的存活心肌细胞情况下,其剩留心肌细胞仍继续受到损伤,也容易发展为心力衰竭.这两种常见病患者发生的心力衰竭,其基本机制是心室重塑(包括心肌重塑和心室腔几何形态的变化).

编者按

亚洲冠脉介入治疗的未来

自Andreas Gruentzig进行第一例经皮腔内冠脉成形术以来,我们已经走过了一段较长的路程.现在我们也应该再评估一下这种治疗模式对冠心病的患者带来的好处和我们今后的方向.毋庸质疑,球囊、支架的应用,以及抗血小板疗法如血小板GPⅡb/Ⅲa*#拮抗剂等,是经皮冠脉介入治疗的里程碑.这些技术和发明亦使得介入治疗技术变得安全和相对简单,使成千上万的缺血性心脏病的患者受益.尽管如此,PTCA的软肋,再狭窄,还是困扰着我们.它也是使得我们的PTCA治疗冠心病不那么尽善尽美.假如冠脉介入治疗(PCI)的再狭窄率是零,那么,PCI肯定是冠心病治疗的首选方法.因此,PCI的未来很显然是在消除PCI带来的再狭窄.药物支架的出现再次给我们带来了零再狭窄率的希望.

高血压性心肌纤维化的临床观察

心肌致密化不全1例报告及文献复习

心肌致密化不全NVM,又称海绵状心肌或心肌窦状隙持续状态,此病在小儿多见.在成人非常少见.它是胚胎发育早期,网织状肌小梁致密化过程失败导致小梁化的心肌持续存在,以无数突出的肌小梁和深陷的小梁隐窝为特征[1].过去此病在成人一直未引起重视或根本未认识到成人有此种病,况且国内有关报道较少,故将此成人病例结合文献报道如下.

选择性冠状动脉造影致眼部并发症1例

患者,女性,52岁.以阵发性心悸1年入院.患者1年来情绪激动后反复出现心悸、胸闷,自触脉搏80～90 次/min,持续数分钟至1 h,口服谷维素,黄芪等效果差,为行冠脉造影检查来诊.既往有胆囊切除、剖腹产手术史.无吸烟、饮酒史.查体:BP 117/77 mmHg,P 76次/min,双肺无干湿音,心界不大,心率76次/min,律齐,无杂音.腹软,肝脾未及.双下肢无水肿.

ACC/AHA成人慢性心力衰竭评价和处理指南(一)

第四届岭南心血管病学术研讨会学术总结

CD-R取代电影片记录心血管造影的尝试

目的心血管造影的记录方法有AOT、录像、激光照片、电影片、CD-R等多种.本文着重介绍电影片记录与 CD-R 记录方法的比较.