神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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iNOS在LPS诱导活化小胶质细胞中的表达变化
目的:活化的小胶质细胞介导的神经炎症一直被认为是帕金森病(PD)的重要发病因素,而诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)是一种重要的炎性蛋白,本文旨在探讨iNOS在活化小胶质细胞中的表达变化.方法:进行大鼠小胶质细胞原代培养,分为对照组及实验组,其中实验组加入脂多糖(LPS)1.0 μg/ml分别刺激12 h和24 h.应用免疫荧光染色检测受刺激后小胶质细胞内iNOS定位分布.应用免疫蛋白印迹法观察受刺激后iNOS在小胶质细胞内水平变化.结果:实验组小胶质细胞内iNOS表达在12h明显升高(P＜0.01),24h后表达恢复到对照组水平,染色显示iNOS主要表达于细胞质内.结论:在LPS诱导炎症模型中,iNOS在活化小胶质细胞内表达先升高而后恢复到原有水平,提示存在炎症反应的动态变化.
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小鼠脊髓损伤后Aβ蛋白的表达与细胞凋亡
目的:观察小鼠急性脊髓损伤后不同时间点Aβ蛋白的变化与损伤周围区神经细胞的凋亡情况,进一步了解脊髓损伤后相关的病理生理变化.方法:130只昆明(KM)小鼠随机分为模型组60只、假手术组60只、对照组10只.模型组和假手术组均在脊髓胸8～12节段打开椎板,暴露脊髓.模型组采用改良Allen法打击脊髓后缝合伤口;假手术组打开椎板暴露脊髓后直接缝合.模型组和假手术组分别于2h、12 h、24h、3d、7d、14 d六个时间点进行模型制作,脊髓损伤部位取材.对照组直接取相同脊髓节段,免疫荧光组织化学和Western Blot方法观察Aβ蛋白与细胞凋亡的变化.结果:脊髓损伤后模型组各个时间点的Aβ蛋白的含量和阳性细胞的数量较假手术组各时间点和对照组明显增加(P＜0.05),模型组各个时间点的Aβ蛋白的含量和阳性细胞的数量随术后时间的增长而增加,3～7d达到高峰,呈现一定的规律性.假手术组各个时间点的结果均无明显变化;细胞凋亡的百分比在脊髓损伤后随时间改变逐渐增加,模型组较对照组增加明显(P＜0.05).结论:脊髓损伤后Aβ蛋白的表达随时间的变化呈规律性改变;细胞的凋亡具有相似的趋势.
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Lhx8基因沉默抑制NGF诱导的海马NSCs向胆碱能神经元分化的研究
目的:明确Lhx8在神经生长因子(nerve growth factors,NGF)促进海马神经干细胞向胆碱能神经元分化中的作用.方法:体外培养海马神经干细胞并应用NGF促进其向胆碱能神经元分化的过程中,将构建的Lhx8干扰慢病毒加入至培养液中,7d后应用免疫荧光标记技术检测分化所得胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)双标阳性细胞.结果:在空白对照组中,仅检测到少量的ChAT/MAP-2双标阳性细胞;在NGF组或是NGF联合阴性对照慢病毒组中则可检测到较多的ChAT/MAP-2双标阳性细胞;在加入Lhx8干扰慢病毒的实验组中,分化所得的ChAT/MAP-2双标阳性细胞数较NGF组或是NGF联合阴性慢病毒组明显减少.结论:Lhx8基因沉默抑制了NGF诱导的海马神经干细胞向胆碱能神经元的分化.
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枸杞多糖对癫痫大鼠海马神经细胞增殖的影响
目的:探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞的影响.方法:选择健康5周龄雄性SD大鼠,随机分为三组,即对照组、癫痫组和LBP干预组.癫痫组腹腔注射氯化锂-匹罗卡品,LBP干预组在注射氯化锂-匹罗卡品前分别灌服25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的LBP2周,对照组给予等剂量生理盐水.溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记后免疫荧光染色,观察大鼠海马齿状回颗粒细胞层BrdU阳性细胞的增殖情况.结果:与对照组相比较,癫痫组的BrdU阳性细胞明显增多(P＜0.01);与癫痫组相比较,不同剂量LBP干预组的BrdU阳性细胞均明显减少(P＜0.01),但各剂量LBP干预组间无显著性差异(P＞0.05).结论:LBP可干预大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒层BrdU阳性细胞数的异常增生,具有明显的神经保护作用.
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白花丹参根制剂对AD大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响
目的:探讨白花丹参根制剂对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元凋亡的影响.方法:采用双侧海马微量注射凝聚状态Aβ1-40诱导AD大鼠模型.测定白花丹参根制剂干预前后AD模型大鼠学习记忆能力,海马CA1区Ach含量、ChAT和AchE活性,海马神经元凋亡率以及海马区Bax和Bcl-2蛋白表达的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越站台次数和第三象限游泳时间减少,大鼠海马CA1区神经内Ach含量减少,而ChAT和AchE活性升高,同时海马CA1区神经元凋亡率增加,Bax蛋白表达水平上调,Bcl-2蛋白表达水平下调,Bcl-2/Bax比值降低.与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越站台次数明显和第三象限活动时间增加,大鼠海马CA1区神经内Ach含量升高,而ChAT和AchE活性降低,同时海马CA1区神经元凋亡率降低,Bax蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调,Bcl-2/Bax比值升高.结论:白花丹参根制剂可有效提高AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与改善胆碱能系统的功能、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关.
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低氧条件下PSB603干预后少突胶质前体细胞的改变
目的:探讨在低氧条件下,经腺苷受体A2b(A2bAR)拮抗剂PSB603干预后少突胶质前体细胞(OPC)的改变.方法:原代培养新生SD大鼠脑皮层OPC,随机分为对照组、低氧组、PSB603组及实验组,实验组在2％低氧条件下再给予PSB603处理,4d后用倒置相差显微镜观察各组细胞的形态学差异,并用MTS检测各组细胞吸光值的差异.结果:与对照组比较,PSB603组的吸光值和形态均无明显差异,而低氧组的吸光值明显升高,且具有多分支或网状的细胞明显增多;与低氧组比较,实验组的吸光值明显下降(P＜0.01),且具有多分支或网状的细胞明显减少.结论:低氧能够加速OPC的分化,PSB603能部分阻断低氧所诱导OPC的分化,提示A2bAR在低氧所诱导的OPC分化过程中发挥着重要的作用.这将对治疗脱髓鞘相关疾病以及进一步认识A2bAR在神经系统疾病中的作用具有重要意义.
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miR-132和miR-146a在内侧颞叶癫痫患儿和幼年大鼠海马组织中的表达变化
目的:观察miR-132、miR-146a在内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)患儿及幼年大鼠模型海马组织中的表达变化.方法:收集MTLE患儿海马标本及正常对照人海马标本,Real-time PCR方法检测两组人海马组织中miR-132、miR-146a的表达改变.利用匹罗卡品诱导建立幼年大鼠MTLE模型,收集急性期(造模后2h)、潜伏期(造模后3周)、慢性期(造模后8周)海马组织标本及相应时间点对照组大鼠海马标本,Real-time PCR方法检测各实验组大鼠海马组织中miR-132、miR-146a的表达改变.结果:miR-132、miR-146a在患儿MTLE海马组织中表达明显升高,分别为2.2±0.1和3.0±0.2,与正常对照组(1.0±0.2)比较差异有统计学意义(P＜0.05).miR-132在MTLE大鼠模型急性期、潜伏期及慢性期表达均明显增加,分别为5.2±0.5,2.5±0.2和3.6±0.2,较正常对照组大鼠(1.0±0.1)差异有显著性(P＜0.05);miR-146a在MTLE大鼠急性期改变不明显,在潜伏期及慢性期表达明显增加(2.8±0.2,1.8±0.2),与对照组大鼠(1.0±0.1)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:miR-132、miR-146a在MTLE患儿及幼年大鼠模型中存在差异表达,其可能与MTLE中脑组织炎症反应的异常调控有关.
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卡托普利对小鼠学习记忆能力具有促进作用
目的:研究实验小鼠经卡托普利给药后,小鼠的学习记忆能力的变化及海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)的表达情况.方法:BALB/c小鼠随机分为给药组和对照组,各6只.给药组小鼠腹腔注射卡托普利,每日30 mg/kg,连续7d;对照组注射等量的无菌生理盐水.给药后对小鼠进行Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,后取脑切片进行PSA-NCAM免疫组织化学染色.结果:给药组小鼠逃避潜伏期较对照组缩短,而目标象限停留时间及经过平台次数较对照组增加(P＜0.05).免疫组织化学法显示两组小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显差异.结论:对实验小鼠给药卡托普利可促进小鼠学习记忆能力,但该药对小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显作用.
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4-PBA通过抑制内质网应激降低七氟醚诱导的HT22细胞凋亡
目的:探讨七氟醚暴露后的神经细胞损害以及通过4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种损害的保护作用.方法:以小鼠海马神经元来源的HT22细胞系为研究对象,将其分为对照组、七氟醚处理组、七氟醚+ 4-PBA预处理组.处理组在吸入性麻醉诱导箱中给予5％ CO2和2％七氟醚麻醉处理5h,对照组只通入5％CO2,4-PBA预处理组则在麻醉前30 min给予4-PBA腹腔注射.检测内质网应激蛋白指标BiP、p-IRE1以及活化的caspase12,并利用流式细胞法检测HT22细胞的凋亡情况.结果:(1)七氟醚诱导HT22细胞发生内质网应激,七氟醚处理后BiP蛋白和IRE1的磷酸化水平明显升高,而4-PBA预处理组上述指标显著下降(P＜0.01).(2)七氟醚引起的HT22细胞凋亡能够被4-PBA抑制,流式细胞技术显示处理组细胞凋亡率明显大于4-PBA预处理组(P＜0.01).(3)内质网应激相关的caspase12激活介导了七氟醚引起的HT22细胞凋亡.统计学分析显示,处理组cleaved caspase12表达显著升高(P＜0.01).结论:吸入性麻醉剂七氟醚具有一定的神经毒性,内质网应激是其神经损害的重要机制之一.七氟醚能够通过诱导内质网应激而引起HT22细胞凋亡,而麻醉前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,减少细胞凋亡,从而对七氟醚的神经毒性起到抵抗作用.
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丹酚酸B对培养的新生大鼠海马神经元的影响
目的:本研究旨在观察丹酚酸B对体外培养新生大鼠海马神经元的影响,为丹酚酸B对中枢神经系统的作用提供实验依据.方法:体外培养新生大鼠海马神经元,神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色对培养细胞进行鉴定,实验分为对照组和给药组(终浓度分别为5 mg/L和10 mg/L),荧光显微镜下观察细胞形态,MTT比色法检测丹酚酸B对海马神经细胞的活性,细胞核染色(DAPI)观察丹酚酸B对海马神经细胞增殖的影响.结果:免疫荧光染色显示细胞呈MAP-2阳性,丹酚酸B作用7d后,能明显促进海马神经细胞的存活与增殖,且10 mg/L的丹酚酸B作用更明显.结论:丹酚酸B能明显促进海马神经细胞的存活与增殖,提示其具有改善脑功能的重要作用.
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ADAM17异常表达对神经前体细胞迁移的影响
目的:分析在胚胎发育过程ADAM17异常表达对神经前体细胞迁移的影响.方法:采用鸡胚活体电转和小鼠子宫内电转基因技术,在鸡胚发育的第5 d(E5),将2μg/μl的pCAGGS-ADAM17和0.25μg/μl的pCAGGS-GFP质粒以1∶8混合液0.25～0.5μl准确地注射到视顶盖内,然后电转基因,E12时收集胚胎;小鼠胚胎发育的15 d(E15)进行子宫内电转,将2μg/μl的shRNA-ADAM17和0.25 μg/μl的pCAGGS-GFP质粒以1∶8混合液0.25 ～0.5μl准确地注射到一侧脑室,电转基因后E20时收集胚胎.冰冻切片,采用免疫荧光组织化学和DAPI染色观察组织形态结构及相关蛋白的变化.结果:在鸡胚模型中,ADAM17的超表达并不会明显的引起神经前体细胞迁移的改变,对细胞核转录因子Pax7的表达也没有影响;在鼠胚模型中,ADAM17的抑制表达能够引起神经前体细胞迁移受阻,但并没有引起大脑皮层各层的结构的变化.结论:ADAM17的抑制表达对神经前体细胞的迁移具有抑制作用,但并不会引起大脑皮层结构的改变.
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雷公藤内酯醇(T10)通过抑制脊髓内胶质细胞的激活改善大鼠CFA诱导的炎性痛的机制研究
目的:观察腹腔注射雷公藤内酯醇(Triptolide,T10)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的大鼠慢性炎性痛行为的改善作用并探讨其机制.方法:SD大鼠随机分为四组,即Saline+ Veh组、Saline+ T10组、CFA+ Veh组和CFA+ T10组.后两组大鼠于右侧足底注射CFA制备大鼠慢性炎性痛模型,前两组则在相同部位注射生理盐水.第二组和第四组大鼠分别于造模前1h给予T10腹腔注射,随后每12 h给予腹腔注射药物1次,持续用药7d;第一组和第三组则以相同方式给予100 ml/kg的生理盐水作为对照.采用辐射热法和机械刺激法连续观察给药后大鼠的痛行为;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察连续给予T10 3d和7d后大鼠腰膨大平面脊髓背角内小胶质细胞和星形胶质细胞的活化程度;应用实时定量PCR (RT-PCR)方法观察连续给药7d后大鼠腰5背根神经节内炎性因子,如白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(in-terleukin-1 beta,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化.结果:(1)与CFA+ Veh组相比,CFA+ T10组大鼠机械缩足阈值及辐射热痛潜伏期显著下降(P＜0.05),并持续到造模成功后7d,表明腹腔注射T10可以明显改善CFA诱导的大鼠机械痛敏和辐射热痛敏.(2)免疫组织化学染色和Western Blot结果显示:造模后3d和7d后CFA+ Veh组大鼠脊髓背角出现大量CFA诱导活化的小胶质细胞和星形胶质细胞;小胶质细胞标记物IBa-1和星形胶质细胞标记物GFAP的表达量分别在CFA造模后3d和7d显著增高(P＜0.05),而给予T10 3 d和7d后炎性痛大鼠腰膨大平面IBa-1和GFAP的活化程度均显著减轻(P＜0.05).(3)RT-PCR结果显示:与Saline+ Veh组相比,CFA造模7d后腰5背根神经节内炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著增高(P＜0.05),腹腔注射T10 7 d后上述炎性因子的表达则显著降低(P＜0.05).结论:腹腔注射T10可以显著改善CFA诱导的大鼠慢性炎性痛,其机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞的活化以及炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的合成有关.
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BYHWD对脊髓损伤大鼠脊髓组织Bcl-2和Bax表达的影响
目的:观察补阳还五汤(buyanghuanwu decoction,BYHWD)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型大鼠脊髓神经细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响,初步探讨BYHWD抑制脊髓神经细胞凋亡的作用机制.方法:Wistar大鼠40只,随机分为四组:正常对照组、SCI模型组、BYHWD组和甲基强的松龙(MP)注射组,每组10只大鼠;后三组动物先建立SCI损伤模型,然后分别给予BYHWD组和MP组BYHWD和MP治疗.四组动物分别于术后1、7、14、21 d和28 d对大鼠后肢神经功能的恢复情况进行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)功能评分.第28 d处死各组大鼠,采用Real-time PCR法检测脊髓组织Bcl-2和Bax mRNA的表达情况,Western Blot法检测脊髓组织Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果:大鼠麻醉清醒后,SCI组大鼠损伤平面以下完全瘫痪.BBB评分结果显示:术后第7d～ 28d,与正常对照组相比,SCI组BBB评分明显降低(P＜0.05);与SCI组相比,BYHWD处理组和MP处理组大鼠BBB评分明显增高(P＜0.05),但BYHWD处理组和MP处理组大鼠相比,BBB评分无明显差异(P＞0.05).Real-time PCR和Western Blot结果显示:与正常对照组相比,SCI组Bax蛋白及mRNA的表达明显升高(P＜0.05),而Bcl-2蛋白及mRNA的表达则明显有所降低(P＜0.05).与SCI组相比,BYHWD处理组和MP处理组大鼠脊髓组织Bax蛋白及mRNA表达明显降低(P＜0.05),而Bcl-2蛋白及mRNA表达则明显有所升高(P＜0.05).但BYHWD处理组和MP处理组大鼠脊髓组织Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达之间无明显差异(P＞0.05).结论:BYHWD可以改善SCI大鼠后肢的运动功能,通过下调Bax的表达,上调Bcl-2的表达,从而抑制SCI大鼠脊髓神经细胞的凋亡,发挥其保护作用.
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急性重复低氧预适应小鼠海马组织蛋白磷酸酶1γ表达的变化
目的:检测急性重复低氧预适应小鼠海马脑组织中蛋白磷酸酶(protein phosphatase,PP)1γ的变化,探讨pp1γ的变化在低氧预适应脑保护中的作用.方法:成年昆明小鼠随机分成低氧暴露1次组(H1)或低氧暴露4次(H4)组和常氧组(H0).低氧结束后取海马组织,应用Real-time PCR技术和蛋白印记技术检测pp1γ表达的变化;应用磷酸酶活性实验对pp1活性的变化进行检测;应用甲基化测序实验对pp1γ启动子区(95 ～321 bp)甲基化变化进行检测.结果:pp1γ的mRNA在H4组表达较H0组降低,差异有统计学意义(P ＜0.01);pp1γ的蛋白质变化与mRNA变化一致,在H4组的表达较H0组降低,差异有统计学意义(P ＜0.05);pp1γ水解磷酸的活性在H4组和H1组均低于H0组(P ＜0.05);pp1γ启动子区(95 ～321 bp)DNA甲基化情况在三组间未见差异.结论:pp1γ变化可能参与了低氧预适应小鼠获得的脑保护,但该变化可能与其启动子区(95 bp～321 bp)的甲基化无关.
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脑干神经元向前扣带回皮质中部区域的投射
目的:用逆行标记方法观察脑干神经元向皮质扣带回中部(the middle portion of the cingulate cortex,MCC)的纤维投射.方法:立体定位注射法将0.06～0.08μl的4％荧光金(Fluoro-gold,FG)注射至MCC(Bregmma:+0.2,-0.3,-0.8 mm)部位,7d后处死大鼠,含4％多聚甲醛的磷酸缓冲液(PB)灌注固定,取脑组织,制作30 μm厚度的冰冻切片,荧光显微镜下观察FG逆行标记神经元的定位分布并计数.结果:MCC与皮质间有广泛的联系,包括与同侧、对侧和扣带回内部的联系.在脑干中缝核簇、蓝斑、被盖腹侧区、被盖背内侧区及中脑中央灰质(α部)均可观察到FG逆标神经元的分布,以上FG标记神经元以同侧为主,对侧较少.结论:以上核团向MCC的投射表明MCC接受来自脑干神经元的广泛投射,提示MCC神经元的活动受到脑干众多结构的调控.
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纹状体边缘区P物质和小清蛋白阳性神经元参与运动疲劳所致大鼠认知功能下降
目的:通过检测运动疲劳后大鼠纹状体边缘区(marginal division,MrD)内与学习记忆相关分子的表达变化情况,揭示运动疲劳导致学习记忆能力下降的神经生物学机制.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(CG)和运动疲劳组(EG),采用免疫组织化学方法观察大鼠纹状体边缘区P物质(substance P,SP)和小清蛋白(parvalbumin,PV)表达变化情况,并通过Y迷宫主动回避实验,测试大鼠的学习记忆能力.结果:SP免疫阳性纤维沿背腹方向呈带状密集分布于MrD内,PV阳性细胞多层密集平行排于MrD内,形态呈梭形,明显区分于纹状体其他区域.EG大鼠MrD内SP阳性纤维染色灰度值和PV阳性细胞密度均显著低于CG大鼠(P＜0.05,P＜0.01),并且EG大鼠的学习记忆能力也显著低于CG(P＜0.05,P＜0.01).结论:运动疲劳导致大鼠纹状体边缘区学习记忆相关分子SP和PV表达的显著下降的同时其学习记忆能力也明显降低,提示纹状体边缘区参与了运动疲劳所致的认知功能下降的神经调控过程.
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吗啡精神依赖大鼠VTA-NAc-PFC神经环路NR1表达的变化
目的:研究吗啡诱导条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)大鼠中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)神经环路各核团中N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基(NR1)表达的变化.方法:20只大鼠随机分为生理盐水对照组和吗啡条件性位置偏爱模型组,模型组采用大鼠颈背部皮下吗啡剂量递增注射(起始剂量10 mg/kg,每天递增10 mg/kg,至注射10 d时为100 mg/kg),CPP训练10 d,末次训练后48hCPP检测确认模型建立成功后取材,利用Western Blot方法检测VTA,NAc和PFC内NR1蛋白的表达情况.结果:经CCP检测,模型组大鼠在白箱(吗啡伴药箱)停留时间在训练前和训练后分别为408±93 s和528±81 s,与生理盐水组比较(训练前和训练后分别为393±81 s和416±58 s)明显有所延长(P＜0.05).Western Blot检测到吗啡诱导条件性位置偏爱大鼠的NAc核团NR1表达水平较生理盐水组显著增加(P＜0.05),而VTA和PFC两个核团的NR1表达水平则未见明显改变.结论:NR1在吗啡精神依赖过程中NAc核团中表达增加,而在VTA和PFC核团中没有增加.
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脑缺血的损伤机制及相关信号通路的研究进展
脑缺血具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点,为人类三大死亡疾病之一.脑缺血或缺血性脑中风是指脑内血液供应障碍导致的大脑区域性的缺血缺氧.脑缺血后将引发氧化应激、兴奋性氨基酸、离子超载、膜脂质降解、DNA损伤和炎症反应损伤等一系列的病理生理学变化,终导致神经细胞凋亡[1].研究表明线粒体功能障碍与脑缺血后细胞凋亡也有关联[2].近年来,亦有研究表明脑缺血损伤多与某些信号通路有关,如转录因子NF-κB和MAP激酶p38/MAPK和JNK等信号通路参与了脑缺血损伤的过程,并且相关信号通路的激活与抑制对脑缺血损伤的病理过程有着密切的联系.
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5-HT转运体/受体在肠道疾病发生中的作用研究进展
5-HT是一种广泛存在于脑和消化道的重要的神经递质和胞内信使,在调控机体情绪,体温,睡眠,食欲和代谢活动过程中发挥重要作用.机体90％的5-HT是由肠道中的肠嗜铬细胞合成、分泌并发挥作用的.近年来研究发现5-HT参与调节肠道运动和多种内分泌活动,其含量水平异常可能导致胃肠道内分泌功能紊乱进而导致多种胃肠道疾病的发生,5-HT受体和转运体表达异常将直接影响肠道5-HT含量,间接影响肠道内分泌稳态.本文将详细阐述5-HT受体、转运体异常与肠道疾病发生的关系,期望对相关肠道疾病的预防和治疗提供一定的理论依据.
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神经营养因子在神经损伤修复中的作用机制
神经损伤后的修复和再生是当今生物医学领域十分重要的研究方向.其中,改善神经修复的微环境,寻求促进神经再生的有效方法是这一领域中的热点.目前有关神经生长微环境的研究主要集中在细胞或组织移植、分子干预、免疫和基因治疗以及组织工程治疗等方向展开[1].
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干细胞治疗在脊髓损伤中的临床应用前景与伦理学问题
脊髓损伤是临床上严重的中枢创伤性疾病,我国的年发生率15～ 40/百万,美国约每年1.2万例.常见于中青年男性、车祸(40.4％)及高处坠落伤(27.9％),危害极其严重.早在公元前1700年,古埃及医学书籍记载中将脊髓损伤描述为“无法治愈的疾病”.目前,临床上仍缺乏可靠有效的治疗或治愈措施,脊髓损伤及其后续炎症反应带来的后果往往是灾难性的截瘫甚至死亡[1].
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miRNA在中枢神经系统功能与疾病中的作用研究进展
miRNA (microRNA)的发现揭示了一个未知的基因调控层面,在多细胞生物体,成百上千的miRNA能够在转录,转录后水平调节大约三分之一编码mRNA的基因.miRNA是一类长度为19～ 23个核苷酸序列的非编码小RNA,在进化上高度保守.它的发现是由Victor Ambros和他的同事等人在研究lin4基因调节线虫发育作用时发现的.之后大量的miRNA在不同的物种中被证实和发现.随着越来越多的miRNA的发现,miRNA的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,比如肿瘤、心血管系统、表观遗传学以及近年来科学家越来越关心的与神经系统疾病发生发展相关的miRNA的研究.本篇文章的重点是介绍miRNA的作用方式,生物合成以及作用机制和其在神经系统疾病中的作用进行简要综述.
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| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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