神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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辛伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响
目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:随机将48只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组.辛伐他汀预处理组在模型制备前用辛伐他汀20 mg/kg连续灌胃10 d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10 d.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Bcl-2、Bax表达.结果:与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加(均P<0.01).与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关.
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Lactacystin诱导大鼠黑质小胶质细胞的变化及炎性介质的表达
目的:观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导大鼠黑质小胶质细胞的变化及炎性介质的表达.方法:采用立体定向术将不同剂量(2μg,10μg)的蛋白酶体抑制剂Lactacystin注射至大鼠黑质部位,免疫组织化学法观察黑质区多巴胺能神经元和小胶质细胞的变化及炎性介质环氧化酶2(COX-2)、核转录因子κB(NF-κB)的表达.结果:注射不同剂量Lactacystin 14 d,阿扑吗啡腹腔注射后2 μg Lactacystin组大鼠无旋转行为,10 μg Lactacystin组出现典型旋转行为;8周后2 μg Lactacystin组大鼠损毁侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数明显减少,2μg和10μg Lactacystin组黑质小胶质细胞数量均增加,炎性介质COX-2、NF-κB表达均增强.结论:蛋白酶体抑制剂Lactacystin能激活大鼠黑质小胶质细胞,诱导炎性介质表达.
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GAP-43在Ⅰ型糖尿病早期大鼠脑海马中的表达变化
目的:观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期海马生长相关蛋白(GAP-43)的变化,探讨GAP～3在糖尿病脑病发病中的重要作用.方法:本实验将SD雄性大鼠20只随机分为正常组及糖尿病组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养5 d后测血糖,4周后进行灌注固定,应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和正常组的大鼠海马CA1、CA2、CA3和CA4区GAP-43的表达情况.结果:糖尿病组大鼠的海马各区GAP-43的表达明显增高,尤以CA1和CA3区的表达增高为明显,与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论:结果表明,在糖尿病早期海马内GAP-43已发生了变化,特别是与记忆有关的CA1和CA3区,提示GAP-43的改变可能与糖尿病脑病的发病密切相关.
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雷公腾多甙对实验性变态反应性神经炎周围神经的影响
目的:了解雷公腾多甙(Tripterygium polyglucoside,TPG)对实验性变态反应性神经炎(experimental al-lergic neuritis,EAN)周围神经的影响.方法:在模型大鼠出现EAN临床症状后连续给予TPG 14 d,观察EAN临床症状、周围神经电生理与组织病理的变化.结果:免疫后23 d EAN坐骨神经的运动神经传导速度和复合肌肉动作电位(compoundmuscle action potential,CMAP)的波幅明显降低,潜伏期和时限显著延长(P<0.05,与对照组比较).大量炎性细胞侵入坐骨神经,多数神经纤维呈现严重的髓鞘脱失和相当程度的轴索变性;位于郎飞结间隙和近结旁段的轴膜钠、钾离子通道基本检测不到(P<0.05,与对照组比较).TPG干预显著减轻了CMAP波幅的降低和潜伏期与时限的延长,坐骨神经炎性反应和脱髓鞘减轻,部分轴膜钠、钾离子通道得以保留(P<0.05,与EAN组比较).结论:TPG作为一种可能减少格林-巴利综合征持久性神经功能损害的药物值得进一步研究.
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慢性强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马钙离子浓度和c-fos表达的改变
目的:观察慢性强迫游泳应激模型大鼠海马区[Ca~(2+)];和c-fos/Fos的变化,探讨慢性应激抑郁症与海马相关的发病机制.方法:选用雄性成年Wistar大鼠80只,将大鼠随机分为正常对照组(n=19)、急性对照组(n=12)和模型组(n=49),建立慢性强迫游泳应激抑郁模型,通过糖水偏好实验和开场实验对大鼠进行行为学测试.采用荧光分光光度法测定海马内[Ca~(2+)];浓度,免疫印迹技术和逆转录.聚合酶链式反应检测Fos和c-fos的表达变化.结果:与正常对照组大鼠相比较:(1)模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、直立次数和体重增长率均降低(P<0.01,P<0.05);(2)模型组大鼠各个时间点海马神经元[Ca~(2+)];增高(P<0.01);(3)模型组大鼠海马Fos在应激后(0.5,1,2,4 h)表达增强(P<0.01),c-fos mRNA在应激后(0.5,1,2,4 h)转录增强(P<0.01).与急性对照组相比较,模型组Fos蛋白表达高峰提前,表达量降低(P<0.05).结论:海马[Ca~(2+)];及c-fos/Fos的表达变化,可能参与了抑郁症的发病过程.
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脑出血血肿周围组织中P75NTR和proNGF的表达及其与细胞凋亡的关系
目的:通过对人脑出血后血肿周围不同区域组织中的P75NTR及proNGF表达的检测,探讨其在脑出血后血肿周围组织细胞凋亡中的作用.方法:本实验采集脑出血血肿清除术患者的脑组织标本,分别运用DNA断裂原位末端标记(TUNEL)法检测血肿周围及远隔部位组织中凋亡细胞、免疫组化技术及Western Blot检测P75NTR及proNGF的表达.结果:相对于远隔部位组织,脑出血后血肿周围组织中的细胞凋亡率与P75NTR的表达水平明显增加(P<0.01),而proNGF的表达水平并没有显著变化(P>0.05),P75NTR的阳性细胞率与TUNEL的阳性细胞率呈正相关(R=0.628,P=0.00).结论:脑出血后,血肿周围组织与远隔的组织相比,细胞凋亡数量明显增多,与此相对应,P75NTR的表达显著增高.至于proNGF的表达量并没有很大变化,则是因为多大比例的proNGF被裂解为mNGF可能决定了是以proNGF发挥凋亡作用还是以mNGF形式发挥促进存活作用,或是因为细胞膜表面P75NTR的表达增加,使更多的proNGF与P75NTR相结合,大量结合的proNGF由于内化的因素而不易被检测.
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小鼠Calbindin-D28k基因体外表达及其抗凋亡作用的研究
目的:研究钙结合蛋白D28k(calbindin-D28k,CaBP)体外表达及其对神经元细胞抗凋亡作用.方法:RT-PCR从小鼠脑组织中扩增出小鼠CaBP的cDNA片段;重组构建pTH-CB质(pcDNA3-TH-CB),脂质体包裹pTH-CB质粒转染MN-9D细胞(多巴胺能杂交瘤神经元细胞);RT-PCR、免疫沉淀法检测CaBP的cDNA在细胞内表达情况;Hoechst染色、Caspase-3活性检测、Annexin V/PI法对CaBP过表达的抗凋亡作用进行检测.结果:小鼠脑组织RT-PCR扩增出785 bp条带,测序结果与Genebank中报道完全一致.脂质体包裹蕈组构建pTH-CB质粒转染MN-9D细胞后,转染pTH-CB质粒的MN-9D细胞中,CaBP的mRNA表达量和CaBP水平显著高于转染pc-DAN3组和正常MN-9D细胞组(P<0.05),3种细胞凋亡检测方法结果显示,CaBP过表达的细胞抗凋亡能力显著提高.结论:体外克隆CaBP的cDNA能在细胞内表达,过表达的CaBP通过抑制细胞的caspase-3活性,起抗凋亡作用.
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大鼠脑出血后的细胞凋亡及其与NF-κB和Ⅰ-κBα蛋白表达的关系
目的:探讨大鼠脑出血(ICH)后细胞凋亡及其与NF-κB和Ⅰ-κBα蛋白表达的关系和演变规律,本实验用Ⅶ胶原酶联合肝素注入大鼠右侧脑纹状体制备脑出血模型.方法:TUNEL染色(末端脱氧核糖核苷转移酶介导的dUTP缺口末端标记法)观察细胞凋亡的变化;免疫组化SABC法检测NF-κB和Ⅰ-κBα蛋白的表达;West-ern Blot技术检测NF-κB和Ⅰ-κBα蛋白相对光密度值.结果:(1)ICH组TUNEL阳性细胞于出血后12 h可检测到,3 d达高峰,7 d仍有较高表达(P<0.01);(2)ICH组Ⅰ-κBα和NF-κB蛋白免疫阳性细胞分别于出血12 h、3 d达高峰,7 d仍高于假手术组和正常对照组(P<0.01);(3)Western Blot结果显示NF-κB相对光密度比值在ICH 3d出血侧达高峰,I-κBα蛋白相对光密度比值在ICH组ICH侧12 h达高峰,7 d时仍明显高于正常对照组(P<0.05).结论:ICH后存在细胞凋亡;NF-κB和Ⅰ-κBα参与了ICH所致的细胞凋亡.
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力竭运动大鼠中脑导水管周围灰质NF-κB的表达
目的:观察大鼠力竭游泳运动后中脑导水管周围灰质(PAG)NF-κB的表达情况,探讨中脑导水管周围灰质与力竭运动的关系.方法:建立大鼠力竭游泳运动模型,将雄性SD大鼠35只,随机分为对照组(5只)和力竭组(30只),力竭组进行1周力竭游泳训练,在末次运动结束后取0,4,8,12,16,24 h等不同时间点断头取脑,采用免疫组织化学技术SABC法,观察灰质背内侧区(dmPAG)、背外侧区(dlPAG)、外侧区(IPAG)和腹外侧区(vIPAG)转录因子NF-κB的分布表达情况.结果:与对照组比较,力竭组在dmPAG、dlPAG与1PAG中NF-κB在即刻表达高(P<0.05),4～12 h逐渐下降(P<0.05),16～24 h继续下降(P>0.05),24 h恢复到正常水平,而vIPAG中NF-B在8 h表达增高(P<0.05),12 h开始下降(P<0.05),16～24 h继续下降(P>0.05),24 h恢复到正常水平.结论:力竭游泳运动后大鼠PAG中NF-B的表达与神经活性物质的存在有关.
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MCMV影响神经干细胞cyclins表达和细胞周期进程的体外实验研究
目的:观察鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)细胞周期进程和cyclins表达的影响,探讨MCMV感染致脑发育异常的机制.方法:本实验体外分离、培养和鉴定BABL/C胎鼠NSCs,以感染复数(MOI)为5,1和0.1的MCMV smith毒株感染NSCs并于感染后1,2,3,4,5,6 d收集细胞,采用Cyclin/DNA双参数流式细胞术检测感染细胞cyclinA,cyclinB1,cyclinD1,cyclinE的表达和细胞周期时相的动态变化,观察MC-MV对感染NSCs细胞周期进程的影响.结果:体外分离培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步分化为GFAP阳性的星形胶质细胞和NF-200阳性的神经元;各感染组cyclinA,cyclinB1,cyclinD1和cyclinE的表达均上调,其中MOI=0.1表达逐渐上升,在第6 d达峰值,MOI=1组表达高峰在第4 d,MOI=5组表达高峰在第3 d;感染组G_0/G_1期细胞比率减少,S期和G_2/M期细胞比率增加,其变化趋势与cyclins的表达基本一致,并随MOI的增加变化越明显.结论:Cyclin/DNA多参数流式细胞术可用于NSCs细胞周期的分析;MCMV可通过上调cyclinA,cyclinB1,cyclinD1,cyclinE的表达来影响NSCs细胞周期进程,并与MOI存在一定量效依赖关系;MCMV感染可诱导NSCs从G_0/G_1期进入S期,出现S期和G_2/M期偏移和阻滞,影响NSCs细胞周期进程,这可能是CMV抑制NSCs增殖并导致先天性脑发育异常的重要机制之一.
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AngⅡ诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化的时间效应
目的:体外分离培养神经干细胞(NSCs),探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导NSCs向多巴胺(DA)能神经元分化的时间效应.方法:取第二代NSCs在含有Ang Ⅱ的诱导分化液中培养,根据诱导持续时间不同,分为A(10 d),B(14 d),C(17 d)和D(21 d)四组.终止诱导后,用免疫学法检测分化细胞中DA能神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH)的表达,半定量-PCR测定TH mRNA的相对表达量.结果:在Ang Ⅱ作用下,B,C组分化细胞数量均比A组增多,细胞胞体饱满,突起粗长,而D组细胞部分开始老化、脱壁悬浮.其中,C组TH阳性细胞率高(15.64%),且TH mRNA相对表达量(0.5047±0.0212)明显高于其他三组(P<0.05).结论:Ang Ⅱ诱导NSCs分化成DA能神经元存在分化的时间效应,诱导持续达17 d时分化细胞中DA能神经元的比例高.
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衰老1型星形胶质细胞的Aβ1-40及相关分子表达变化
目的:通过体外建立1型星形胶质细胞(TIA)衰老模型,研究衰老T1A中β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)及相关蛋白的表达变化.方法:采用振荡培养与差速贴壁法分离纯化新生SD(Sprague-Dawley)大鼠的T1A,免疫细胞化学标记检测体外培养21 d(21 DIV)及90 d(90 DIV)的T1A中β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)的表达;以Western Blot检测微管相关蛋白1 A/1 B轻链3(LC3)、caspase-3及Bcl-2的表达水平.结果:体外长程培养的TIA中Aβ1-40蛋白表达增加,同时90 DIV组细胞中LC3Ⅱ及活化的caspase-3表达水平提高,Bcl-2表达水平降低.结论:研究结果提示衰老的T1A表达Aβ,细胞内自噬及凋亡活性增强,在年龄相关的神经变性过程中,T1A的衰老可促进神经元的损伤,衰老T1A表达的AB很可能是Alzheimer病老年斑的重要来源.
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电损毁前扣带回皮质对晕动病的影响
目的:通过对大鼠异食癖程度的观察来判断前庭皮质中前扣带回皮质(ACC)是否在晕动病(MS)的产生中起到作用.方法:两组大鼠(对照组和ACC损毁组)接受2 h双轴旋转刺激.结果:对照组在高岭土的摄食上产生了很大的差异(P<0.05),而ACC损毁组的摄取量却没有发生改变(P>0.05).后数据经Two-WayANOVA处理后显示同对照组比较,手术组的高岭土摄食量在旋转刺激后减少(P<0.05).结论:结合组织学证明损毁部位局限于ACC部位这一形态学依据,本研究结果提示ACC在正常神经网络通过参与前庭信息的处理,在Ms发生上起到了重要的作用.
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NSE在慢性砷中毒大鼠海马CA3区的表达
目的:利用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化染色,光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马CA3区神经元形态学影响,以及慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性.方法:取3～4月龄SD大鼠60只,随机分为正常对照组(自由饮用蒸馏水)、低剂量组(As_2O_3按4 mg/l的比例用蒸馏水配制,自由饮用)和高剂量组(As_2O_3按100 mg/l的比例用蒸馏水配制,自由饮用).每组20只,各组均用普通饲料喂养,连续喂养4月后取大鼠海马组织,常规石蜡切片尼式染色(Nissl),并利用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体进行SABC法免疫组化染色,观察大鼠海马CA3区神经元的形态学改变,进行细胞形态学计数及测量NSE阳性反应产物的平均光密度.结果:砷中毒组神经元数量减少,细胞形态不规则,可见大量坏死的神经细胞,NSE免疫组化染色阳性细胞减少(P<0.01),阳性反应产物平均光密度降低(P<0.01).结论:慢性砷中毒可以导致大鼠海马CA3区神经元结构损伤.
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Nogo-66拮抗性多肽的筛选及其对脊髓损伤大鼠轴突再生的影响
目的:筛选与Nogo-66特异性结合的多肽,并进行初步功能检测.方法:采用了核糖体展示技术,即体外人工合成引物和含36个随机序列的寡核苷酸,通过两轮PCR构建随机DNA文库,然后在体外进行偶联的转录和翻译,得到含随机12肽的核糖体文库,并利用含随机12肽的核糖体文库对Nogo-66进行初步筛选.用ELISA方法检测筛选到的多肽与Nogo-66的亲和力.同时制备大鼠T10节段挫伤模型,损伤后1 d尾静脉注射筛选到的多肽(50 g/50 Ⅰ),HRP逆行染色观察脊髓轴突再生情况.并通过BBB评分观察大鼠神经功能恢复.结果:经过10轮筛选,得到了可与Nogo-66结合的氨基酸序列,合成相应的多肽NAPA,同时合成对照多肽NAPB.ELISA结果显示,NAPA与Nogo-66的亲和力明显高于NAPB与Nogo-66的亲和力(P<0.05).NAPA尾静脉注射4、6周时,实验组大鼠BBB评分明显高于对照组(P<0.05),HRP逆行示踪显示NAPA治疗组的脊髓髓鞘染色清晰,排列规则.结论:筛选得到的Nogo-66的配体多肽NAPA可以明显促进脊髓损伤动物的恢复及脊髓再生.多肽NAPA的筛选成功为脊髓损伤的修复提供新的治疗方法和药物选择.
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刺激三叉上核引起三叉神经中脑核神经元的突触反应
目的:旨在研究三叉上核(Su5)对三叉神经中脑核(Me3)神经元的活动是否发挥着重要的调节作用,从而参与对颌运动的调节.方法:本研究通过全细胞电流钳技术,刺激生后30～43 d大鼠脑片上三叉上核并记录Me3神经元反应.结果:Me5神经元静息膜电位为(-53.5±0.5)mV;所有Me5神经元在超极化和去极化时分别显示为内向、外向整流;同时去极化引起神经元放电.刺激三叉上核引起4种类型的Me3神经元的反应,即逆向动作电位、GABA_A、AMPA/kainate和NMDA等受体介导的反应,这些反应各占32%、36%、20%和12%.钳制电位在-60 mV左右时,诱发的GABA能突触后电位为(1.08±0.45)mV,膜电位水平时;刺激引起的AMPA/Kainate受体介导的电流大小为(0.98±0.51)mV;钳制电位在-45 mV左右时,NMDA受体介导的谷氨酸电流为(2.40±0.75)mV.结论:三叉上核神经元可通过突触由GABA和谷氨酸信号系统调节Me3神经元活动.
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ENK与CaBPs在PPE-GFP转基因小鼠视网膜细胞中的共存
目的:以PPE-GFP转基因小鼠为研究工具,观察绿色荧光蛋白(GFP)阳性的脑啡肽(ENK)能神经元与钙结合蛋白D28K(CB)、钙视网膜蛋白(CR)和小自蛋白(PV)等钙结合蛋白(CaBPs)成员在视网膜的分布及共存情况.方法:利用免疫组织化学和免疫荧光双标染色的方法.结果:GFP阳性的ENK能细胞主要分布在视网膜内核层内缘,少量分布在节细胞层.所有的GFP阳性细胞均与神经元标志物NSE共存,但不与星形胶质细胞标志物GFAP共存.GFP与CB、CR和PV均有部分共存,其中GFP/CB共存神经元占GFP阳性细胞的8.65%,占CB阳性细胞的5.84%;GFP/CR共存神经元占GFP阳性细胞的18.18%,占CR阳性细胞的14.28%,且共存细胞仅见于内核层;GFP/PV共存细胞占GFP阳性细胞的68.75%,占PV阳性细胞的91.67%,共存细胞主要位于内核层,少量见于节细胞层.结论:ENK能神经元在视网膜内具有板层特异性的分布特点和与钙结合蛋白成员有不同的共存模式,上述结果为深入研究小鼠视网膜ENK能神经元的功能意义提供了形态学依据.
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基于雪旺细胞-背根节神经元共培养建立周围神经髓鞘化体外模型
目的:为探讨雪旺细胞与背根节(DRG)神经元髓鞘化共培养的标准化方法,并建立周围神经髓鞘化体外模型.方法:采用新生大鼠DRG神经节组织块培养法和胚胎大鼠DRG神经节分散培养法分别进行雪旺细胞和DRG神经元的培养和纯化,将雪旺细胞接种到培养DRG神经元的盖玻片上,按髓鞘化共培养程序进行雪旺细胞-DRG神经元共培养.结果:(1)雪旺细胞和DRG神经元的纯度、数量及比例;(2)共培养载体的包被基质;(3)髓鞘化共培养步骤和培养基成分是影响髓鞘形成的关键因素.原代雪旺细胞和DRG神经元S-100、神经元特异性烯醇化酶免疫荧光染色结果显示其纯度分别达到95%、90%;在髓鞘化培养基中共培养14 d后相差显微镜和扫描电子显微镜下均观察到雪旺细胞包裹DRG神经元轴突形成髓鞘节段,髓鞘碱性蛋白免疫荧光染色结果显示免疫反应性;共培养体系和髓鞘结构可保持两个半月左右.结论:基于雪旺细胞和DRG神经元的条件化共培养能建立一种可靠的周围神经髓鞘化体外模型,为周围神经髓鞘化的主要调节因素及其作用机制研究提供有效的实验模型.
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神经元、胶质细胞与细胞因子在神经病理性痛中的作用研究进展
中枢神经系统(central nervous system,CNS)或周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)的损伤或创伤、感染、炎症等均会引起神经病理性痛(neuropathic pain,NPP).NPP通常表现为自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hy-peralgesia)、触诱发痛(tactile allodynia),并以各种非伤害性刺激诱发疼痛且对常规的镇痛药不敏感为特征的病理状态.对于NPP的发生机制目前仍处于探索阶段,临床亦缺少有效的治疗方法.
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海人酸诱导成年大鼠颞叶癫痫中海马异常神经发生机制研究进展
神经发生(neurogenesis)是指神经干细胞(neural stem cells,NSCs)或神经前体细胞(neural precursor cells,NPCs)的增殖、分化以及新生神经元的存活、成熟和迁移整合的过程.实验证实~([1]),成年动物及人类的室管膜与室管膜下区、嗅球、海马、中隔、纹状体及皮质与脊髓广泛分布有多潜能的NSCs与NPCs,这些细胞能分化为有完整功能的神经元并整合入神经环路,提示中枢的神经发生不仅限于胚胎期,在生后乃至成年的整个发育期均能观察到神经发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
