神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠坐骨神经电损伤后的实验性痛定量检测
目的:对大鼠坐骨神经电损伤后疼痛行为进行定量检测,探索周围神经电损伤后出现的感觉功能障碍.方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分成假手术组、电损伤65 V、75 V、100 V、125 V、150 V和坐骨神经慢性压榨(CCI)组,共7组,每组8只大鼠.分别于术后1、2、4周对大鼠后足进行热痛敏和机械痛敏定量检测.结果:和对照组相比65 V和75 V组表现出明显的机械缩足反射阈值减小,125 V组1周时机械缩足反射阈值减小,而2周和4周时则明显增大.150 V组1周机械缩足反射阈值无明显变化,2周和4周时明显增大.100 V、125 V和150 V均表现为热刺激缩足反射潜伏期延长.CCI组不论机械还是热刺激,其缩足反射阈值均减小.结论:坐骨神经电损伤可引起大鼠机械性痛阈值和热痛阈值的改变,其中较低电压损伤组大鼠机械性痛阈值减小,而较高电压组大鼠机械刺激阈值和热刺激阈值反而增高,说明较高电压可能导致坐骨神经的感觉传导功能完全受损.
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GAP-43和Sema3A蛋白在戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马的表达
目的:探讨神经生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP-43)和semaphorin3A (Sema3A)蛋白在慢性癫痫模型大鼠海马的表达.方法:将成年雄性SD大鼠41只随机分为正常对照组和癫痫组,通过腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)诱导慢性癫痫模型,取大脑海马组织,应用免疫组织化学和蛋白免疫印迹分析(WesternBlot)方法,观察GAP-43蛋白及Sema3A蛋白在大鼠海马各区的表达变化.结果:免疫组织化学结果显示:GAP-43免疫阳性颗粒主要位于阳性细胞的胞浆和细胞膜表面,胞浆和突起被染成深棕色,靠近轴突一侧的胞浆染色较深;Sema3A免疫阳性颗粒主要位于阳性细胞的胞浆中,分布比较均匀,胞浆被染为棕黄色,染色较浅.在海马的齿状回及CA3区,癫痫组大鼠GAP-43蛋白的表达高于对照组大鼠,而Sema3A蛋白的表达则低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);在海马的CA1区,癫痫组大鼠GAP-43和Sema3A蛋白的表达均显著高于对照组大鼠,差异具有统计学意义(P＜0.01).Western Blot结果显示:在整个海马组织内GAP-43蛋白在癫痫组的表达为0.45±0.21,明显高于对照组(0.28±0.23),差异具有统计学意义(P＜0.05);Sema3A蛋白在癫痫组和对照组的表达分别为1.18±0.55和1.55±1.96,虽有差异,但并无统计学意义(P＞0.05).结论:GAP-43蛋白在癫痫大鼠海马中表达升高,Sema3A在癫痫大鼠海马中具有区域性差异表达;这两种蛋白的表达变化可能参与了癫痫的发病机制.
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MPTP对小鼠中脑α-突触核蛋白线粒体表达和线粒体形态改变的影响
目的:观察MPTP对中脑黑质神经元线粒体表达α-突触核蛋白及线粒体形态改变的影响.方法:运用腹腔注射MPTP诱导C57/BL小鼠中脑黑质神经元损伤,以生理盐水腹腔注射小鼠作为对照组.运用线粒体纯化结合Western Blot分析线粒体α-突触核蛋白的水平,运用免疫组织化学标记结合激光共聚焦方法观察线粒体结构的改变.运用MPP+干预原代培养的多巴胺能神经元,观察线粒体形态的改变.结果:MPTP可以诱导小鼠中脑线粒体α-突触核蛋白的水平升高,并导致线粒体出现碎片化,碎片化的线粒体结构与α-突触核蛋白共定位.运用MPP+处理原代培养的中脑腹侧神经元,发现MPP+可以选择性地诱导多巴胺能神经元的线粒体碎片化.定量研究显示:多巴胺能神经元经MPP+处理后,线粒体的长度显著降低(P＜0.01).结论:MPTP可以在体诱导多巴胺能神经元的线粒体碎片化,线粒体α-突触核蛋白水平的升高可能与其碎片化密切相关.
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海马内注射Aβ1-42寡聚体影响大鼠焦虑、抑郁行为及突触可塑性
目的:探讨淀粉样β蛋白(Aβ)对大鼠焦虑和抑郁行为的影响及其可能的突触机制.方法:将SD大鼠随机分为对照组(n=10)和Aβ1-42注射组(n=10).通过联合采用高架十字迷宫、强迫游泳及电生理实验技术,以动物在迷宫开臂和闭臂中停留时间百分比、在强迫游泳中的不动时间以及在体海马场兴奋性突触后电位(fEPSP)的幅度作为主要观察指标,系统研究了海马内注射Aβ1-42寡聚体对大鼠焦虑、抑郁行为及海马突触可塑性的影响.结果:(1) Aβ1-42组大鼠在高架十字迷宫开臂中所停留的时间百分比明显大于正常组(P＜0.01),在闭臂中停留的时间百分比则明显小于对照组(P＜0.01);(2) Aβ1-42组大鼠在强迫游泳测试中“不动”时间较对照组明显增加(P＜0.01),“游泳”时间则明显减少(P＜0.05);(3)高频刺激(HFS)后Aβ1-42组大鼠的海马LTP受到明显压抑,HFS后即刻以及HFS后30 min和60 min时fEPSP平均幅度均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:海马内注射Aβ可导致大鼠行为脱抑制、引起抑郁样行为并伤害突触可塑性,提示海马LTP的异常不仅影响学习记忆功能,可能也与焦虑和抑郁等精神行为异常的发生有关.
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切割穹窿海马伞后海马齿状回内Lhx8的表达变化及其对RGCs向胆碱能神经元分化的影响
目的:明确Lhx8在SD大鼠切割穹窿海马伞后海马齿状回颗粒下层和门区中的表达变化.方法:切割SD大鼠穹窿海马伞,成功制备海马去神经支配动物模型后,通过Western Blot的方法检测切割后第1、3、7、14、21、28 d海马中Lhx8蛋白的表达变化;通过免疫组织化学方法检测切割后第7天海马齿状回颗粒下层和门区中Lhx8阳性细胞的表达定位,并通过免疫荧光化学方法检测Lhx8/ChAT双标阳性细胞的共定位情况;切割SD大鼠穹窿海马伞并制备海马提取液,将其加入至细胞培养液中,模拟体内海马神经再生微环境,检测培养的海马放射状胶质细胞(radial slia cells,RGCs)向胆碱能神经元分化的情况.结果:切割穹窿海马伞后第7d,Lhx8蛋白表达量较其他各时相点明显增高;海马齿状回颗粒下层和门区中Lhx8阳性细胞数目和光密度也明显高于正常侧,Lhx8/ChAT双标阳性细胞数目也较正常侧增多;体外细胞培养,切割穹窿海马伞侧海马提取液也较正常侧海马提取液更能促进海马放射状胶质细胞向胆碱能神经元的分化.结论:切割穹窿海马伞后,Lhx8表达明显上调,与海马齿状回的胆碱能神经再生有关.
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丹参酮ⅡA对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用
目的:探讨丹参酮(TⅡA)对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用.方法:将24只成年雄性SD大鼠随机等分为健康对照组、模型组、TⅡA(每日10 mg/kg)治疗组.采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能,运用电生理技术在脑片水平检测海马CA1区长时程增强(LTP).结果:(1)模型组大鼠在Morris水迷宫实验中寻找平台潜伏期明显长于健康对照组(P＜0.05),TⅡA治疗组寻找平台潜伏期较模型组显著缩短(P＜0.05).空间探索试验中,模型组大鼠在目标象限的停留时间显著短于对照组(P＜0.05),TⅡA治疗后大鼠在目标象限的停留时间较模型组明显延长(P＜0.05).(2)给予高频强直刺激(HFS)后各均可诱发LTP,且均持续1h以上,与模型组比较缺氧组HFS刺激后LTP显著减弱(P＜0.05),TⅡA治疗后LTP较模型组显著增强(P＜0.05).结论:TⅡA可显著改善癫痫大鼠认知功能障碍,该作用与TⅡA减轻癫痫大鼠海马LTP抑制有关.
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丹酚酸B对人脐带间充质干细胞向胆碱能神经元分化的影响
目的:评估不同剂量丹酚酸B联合脑源性神经营养因子(BDNF)对人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)向胆碱能神经元分化的影响.方法:流式细胞技术鉴定培养的hUCMSCs细胞表型;MTT法评估丹酚酸B浓度对hUCMSCs细胞增殖生存率的影响;观察3种不同剂量丹酚酸B联合BDNF诱导hUCMSCs分化后的细胞形态学变化;ELASA法测定培养上清液中乙酰胆碱(Ach)浓度,免疫组化法测定细胞神经巢蛋白(Nsetin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胆碱乙烯转移酶(ChAT)表达水平.结果:hUCMSCs细胞表型具有干细胞的表型特征,丹酚酸B随着作用浓度的增大对hUCMSCs的增殖具有抑制作用.丹酚酸B联合BDNF诱导分化后的hUCMSCs可见神经元样分化及轴突形成的网状结构;上清液Ach浓度和细胞Nestin、NSE及ChAT表达率,在中、高剂量联合组中的表达均高于低剂量联合组和BDNF组(P＜0.05),而中、高剂量联合组之间差异不显著.结论:丹酚酸B联合BDNF能提高hUCMSCs向胆碱能神经元分化效率,丹酚酸B的宜诱导分化浓度为50 mg/L.
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高血糖通过氧化损伤加重局灶性脑缺血再灌注神经元损伤
目的:探讨在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中神经元氧化损伤的作用及机制.方法:将SD大鼠分为正常血糖脑缺血再灌注组(正常血糖组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(糖尿病组)以及假手术对照组(假手术组),通过线栓大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于再灌注后1,7和14 d分别进行组织学、8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2' deoxyguanosine,8-OHdG)免疫组织化学、NeuN和8-OHdG免疫荧光双标记,对比观察各组神经元的氧化损伤.结果:正常血糖组再灌注1d脑组织出现明显水肿,糖尿病组较正常血糖组有所加重,出现较多的固缩神经元;再灌注7d正常血糖组神经元固缩和脑水肿明显减少,糖尿病组仍可见少数神经元固缩和脑水肿;再灌注14 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿消失,胶质细胞增加,糖尿病组可见轻度脑水肿.免疫组化和免疫荧光双标记提示,再灌注1d,正常血糖组及糖尿病组8-OHdG阳性细胞和阳性神经元数量均明显增加,高血糖组8-OHdG阳性细胞数量和阳性神经元均明显高于正常血糖组(P＜0.05).再灌注7d和14 d 8-OHdG免疫阳性细胞阳性神经元明显减少,但仍多于假手术组(P＜0.05).结论:糖尿病高血糖加重脑缺血再灌注损伤,神经元的氧化损伤是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的重要方式之一.
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p100基因RNA干扰质粒载体的构建与鉴定
目的:构建p100基因RNA干扰质粒载体,并检测其对多巴胺能的MN9D细胞系中p100蛋白表达的抑制作用.方法:设计并合成2条针对小鼠p100基因的RNA干扰片段,退火后分别连入pSilencerTM 3.1-H1质粒并分别命名为Sip100#1、Sip100#2,酶切和测序鉴定正确后,将以上重组质粒及阴性对照质粒分别转染MN9D细胞,运用Western Blot方法检测各组细胞胞浆内p100蛋白的表达水平.结果:(1)酶切和测序结果证实目的寡核苷酸片段已被准确克隆到pSilencerTM3.1-H1质粒;(2)与对照组相比,转染MN9D细胞48 h后Sip100#1组及Sip100#2组p100蛋白的表达水平受到明显抑制,其中Sip100#1组下降58％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:本研究成功构建出小鼠p100基因靶向RNAi质粒载体,并能有效抑制MN9D细胞内p100蛋白的表达,为进一步研究p100蛋白所在信号通路对多巴胺能神经细胞的作用提供了工具.
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鸡胚后脑内背侧抑制性轴突导向蛋白的表达与23C10阳性神经元的发育相关
目的:初步探讨背侧抑制性轴突导向蛋白即draxin在鸡胚后脑23C10阳性神经元发育过程中的作用.方法:应用免疫组化检测不同发育阶段正常鸡胚后脑内draxin蛋白的表达与23C10阳性神经元及其轴突的发育情况;应用活组织切片与draxin-AP融合蛋白体外孵育的方法,检测23C10阳性神经元及其轴突是否具有与draxin蛋白在体外直接结合的能力.结果:HH18-26发育阶段的鸡胚后脑内,draxin蛋白主要分布在基底节的封套层内;在相同的发育阶段,23C10阳性神经元则在后脑基底节封套层内形成并与周围结构形成大量的轴突联系;大量23C10阳性神经元及其轴突具有与draxin蛋白在体外直接结合的能力.结论:鸡胚后脑内draxin蛋白参与调控早期23C10阳性神经元的形成及其与其他细胞间的轴突投射.
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癫痫持续状态大鼠海马Bim与Caspase-3的表达
目的:探讨在匹罗卡品致病的癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)大鼠模型中,Bcl-2-相互作用细胞死亡介导因子(Bim)与Caspase-3在大鼠海马组织中的表达.方法:雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠,应用匹罗卡品产生SE 60 min后终止发作,24h后取材,行HE染色及TUNEL染色,观察海马神经元的损伤及凋亡情况,Western Blot测定海马组织中Bim的表达,免疫组化检测Caspase-3的表达.采用Pearson相关分析法分析Bim与Caspase-3表达的相关性.结果:SE后24h,海马组织HE染色见神经元数量减少,TUNEL染色阳性细胞数明显增加,Western Blot中Bim出现相对分子量26kD的条带,免疫组化染色可见大量Caspase-3阳性神经元.结论:大鼠SE后24h,Bim与Caspase-3在海马组织神经元表达增加,且二者的表达呈正相关(r=0.901,P=0.001),海马神经元出现凋亡.
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次声激活小胶质细胞抑制成年大鼠海马神经干细胞增殖
目的:探讨次声对成年大鼠海马齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖抑制作用的细胞学机制.方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠置于次声压力舱,连续暴露于16 Hz、130 dB次声7 d(2h/d)后,给与小胶质细胞抑制剂米诺环素(50 mg/kg,药物组,n=16)或等体积生理盐水(对照组,n=16),同时设立不经次声作用的正常对照组(n=16);分别于1、3、7和14 d处死大鼠,利用免疫组织化学法以Iba1、OX42标记小胶质细胞,BrdU标记增殖的神经干细胞.结果:小胶质细胞在SGZ区分布较为密集;与正常对照组相比,次声暴露后3d时OX42免疫反应性明显增强、SGZ区BrdU阳性细胞数目减少为明显(P＜0.01);米诺环素可显著改善次声暴露后BrdU阳性细胞数目的减少(P＜0.01).结论:小胶质细胞活化参与次声抑制成年大鼠海马SGZ区神经干细胞的增殖.
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慢性缺氧对大鼠行为和海马齿状回DCX阳性细胞的影响
目的:研究慢性低压性缺氧对大鼠行为和海马齿状回DCX阳性细胞的影响.方法:建立SD大鼠慢性低压性缺氧模型,通过开场实验和蔗糖饮水实验观察大鼠行为变化.取脑组织冰冻切片,用免疫荧光检测海马齿回神经元前体细胞标志物微管相关蛋白Doublecortin (DCX)检测海马齿状回DCX阳性细胞的变化.结果:与对照比较,慢性低压性缺氧大鼠体重,开场实验水平运动得分,垂直运动得分降低和蔗糖偏嗜度均明显降低(P＜0.01).免疫荧光双标检测显示,慢性低压性缺氧大鼠海马齿状回颗粒下层(SGZ)DCX阳性细胞减少;DCX阳性细胞平均胞体周长(μm):实验组(151.2±16.1)明显大于对照组(132.8±14.5,P＜0.01);DCX阳性细胞突起平均长度(μm):实验组(21.7±7.3)明显大于对照组(15.2±5.6,P＜0.01).结论:慢性低压性缺氧大鼠行为学上可发生明显改变,海马齿状回DCX阳性细胞再生能力减弱,提示缺氧导致该细胞再生损害可能是发生行为学改变的基础.
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NMDA受体NR1亚单位与GABAA受体在精神分裂症小鼠海马齿状回颗粒细胞层的表达
目的:明确NMDA受体NR1亚单位、GABAA受体与精神分裂症(SP)小鼠海马齿状回颗粒细胞层新生颗粒细胞的共存模式;阐明NR1、GABAA受体在SP小鼠海马中的表达.方法:实验组小鼠腹腔注射MK-801(每日0.6 mg/kg),对照组注射等量的生理盐水,连续注射14 d后对两组动物分别进行BrdU标记,断头并进行如下处理:(1)免疫荧光染色,观察海马DG区中NR1和GABAA的表达以及与BrdU标记的新生颗粒细胞的共存模式;(2)利用RT-PCR技术,检测海马GABAA及NR1 mRNA表达水平的改变.结果:(1)停药后实验组与对照组比较,海马神经细胞的增殖率下降了23.1％ (P ＜0.05),GABAA、NR1两种神经细胞增殖数无差异性改变(P＞0.05);(2)实验组小鼠海马GABAAmRNA的表达量较对照组显著下降(P＜0.05),而NR1 mRNA的表达量较对照组明显增高(P＜0.05).结论:(1)小鼠精神分裂症后可引起海马齿状回神经细胞增殖的降低;(2)小鼠精神分裂症后,在mRNA水平上,海马GABAA的表达降低,NR1的表达升高.
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SOX2/Nestin阳性细胞在糖尿病大鼠穹窿下器中的表达
目的:观察神经干细胞特异性标记物性别决定基因高迁移率组蛋白(SOX2)、巢蛋白(nestin)在不同时期糖尿病大鼠穹窿下器(SFO)中的表达情况并探讨其意义.方法:雄性Wistar大鼠给予链脲佐菌素(STZ,60mg/kg,腹腔一次性注射)建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.用免疫组织化学染色方法观察SOX2、Nestin阳性表达细胞在正常大鼠及2、4、8、12周糖尿病大鼠SFO的表达情况.结果:模型组各个时间点的SOX2和Nestin的阳性表达细胞数量及平均光密度均高于正常对照组,且均在第4周表达达到高峰,而后逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在不同病程糖尿病大鼠模型中,SOX2及Nestin在SFO的阳性表达一过性增强,表明糖尿病时可能会短暂性提高SFO神经干细胞的增殖功能.
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稳定过表达Olig2的小鼠胚胎干细胞系的建立
目的:建立稳定过表达Olig2的小鼠胚胎干细胞(mESCs)系.方法:从含有Olig2的质粒中利用PCR技术克隆O1ig2基因编码序列,酶切连接入GV218载体,形成Olig2-GV218重组载体.将构建好的Olig2-GV218载体与两种病毒辅助包装原件载体质粒共转染293T细胞,制备并浓缩慢病毒颗粒,侵染mESCs,嘌呤霉素筛选的阳性克隆传代培养10代后鉴定细胞内Olig2的表达.结果:PCR扩增得到含Olig2基因编码序列的特异性条带.重组的Olig2-GV218载体中Olig2编码序列与目标序列几乎一致.携带有Olig2-GV218载体的慢病毒能够正常感染mESCs,表达Olig2-GFP融合蛋白,并稳定遗传.结论:成功建立了稳定过表达Olig2的小鼠胚胎干细胞系.
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帕金森病大鼠中缝背核内5-HT、CRF及其受体CRFR2的表达变化
目的:观察5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRFR2在神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)大鼠中缝背核内的表达变化,探讨PD与抑郁的关系.方法:采用脑立体定位术将6-OHDA注射至大鼠一侧中脑黑质致密部和前脑内侧束,制备大鼠PD模型.10只制模成功的PD大鼠为模型组,10只注射生理盐水的正常大鼠为对照组.采用免疫组织化学染色法观察中缝背核内5-HT、CRF、CRFR2阳性细胞的分布、形态和数量变化.采用逆转录聚合酶链式反应法检测5-TH合成的限速酶-色氨酸羟化酶2(TPH2)mRNA,CRF mRNA及CRFR2 mRNA的表达变化.结果:对照组大鼠中缝背核5-HT阳性神经元为中等大小,胞质呈棕色,模型组细胞体积略小,染色较浅.中缝背核的CRF和CRFR2阳性细胞分布区域与5-HT神经元一致.CRF细胞胞体呈圆形或三角形,CRFR2阳性细胞胞体呈椭圆形或梭形.对照组CRF、CRFR2阳性细胞数量较少,染色较浅,模型组数量多,染色深.与对照组相比,模型组5-HT阳性细胞的数量和TPH2 mRNA相对表达量均明显减少(P＜0.01),而CRF、CRFR2阳性细胞的数量和CRF mRNA及CRFR2 mRNA相对表达量均显著增加(P＜0.01).结论:大鼠中缝背核内5-HT、CRF及CRFR2的表达变化与6-羟多巴胺诱导的帕金森病密切相关.
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神经干细胞成长相关基因研究现状
神经科学研究具里程碑的是建立神经干细胞(NSCs)作为神经元和神经胶质的源泉,同时打破了神经系统缺乏再生能力的概念[1-3].运用重组技术,人类体细胞衍生的NSCs和他们的后代可以用于改善神经系统疾病[2-5].神经干细胞在中枢神经系统发育和成年生命中的调节受到严格的限制,这种调节障碍可能导致大脑畸形,学习和记忆受损,或发生肿瘤[4-6].同样,神经胶质瘤干扰信号通路的重要性就是影响神经干细胞自我更新、分化、生存和迁移.人类神经胶质瘤的异质性阻碍有效的治疗,但具有分子特征的类神经胶质瘤细胞的异常干细胞模型的原始肿瘤研究为新疗法带来机遇[2-4,6-8].多能神经干细胞可以从胚胎和成年大脑分离并保存在特定的培养液中[8-10].神经干细胞可以来源于胚胎干细胞并通过体外分化诱导多能干细胞,从而增加有用的模型研究健康和疾病过程干细胞变化.确定控制神经干细胞自我更新和分化的区域和物质基础对神经干细胞替代治疗神经退行性疾病和脑损伤是至关重要的[11,12].体外分离和扩增神经干细胞观察医学研究开辟了新途径,补偿一些严重神经系统疾病损失的特性细胞带来希望[7-9].
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胱抑素C的脑保护作用及其临床应用研究进展
胱抑素C (cystatin C,CysC),全称半胱氨酸蛋白酶抑制剂C,是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,是目前已知的作用强的组织蛋白酶抑制剂之一,可强力抑制溶酶体内的组织蛋白酶B、H、K、L及S,调节细胞内的蛋白水解水平[1].胱抑素C在体内发挥着非常广泛的作用:参与调节包括细胞增殖、炎症反应、抗病毒、抗细菌、肿瘤转移及骨质重吸收等在内的诸多生理和病理过程.此外,胱抑素C还是目前公认的较为理想的反映肾脏功能状态的标志性指标[2],并用于心脑血管病和某些类型的肿瘤恶性程度的辅助诊断.近年来发现胱抑素C还对神经细胞及脑血管细胞具有保护作用[1,3],并已试用于神经退行性疾病的治疗[4].本文就其在脑保护方面的作用及其临床应用的研究进展作如下综述.
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帕金森病临床治疗方法的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,其病理改变为黑质多巴胺(DA)能神经元大量变性丢失,残留的神经元胞浆中有Lewy小体形成.由于多巴胺含量显著不足,导致乙酰胆碱(Ach)递质功能处于相对优势,从而引起静止性震颤、肌强直、运动减少等症状[1].随着人口老龄化的加剧,PD的发病率及患病率均呈逐年上升趋势[2].目前,国内外学者关于PD治疗的研究[3-5],主要集中在DA-Ach轴药物治疗的效果及副作用的防治,其次是立体定向深部脑刺激(DBS)和脑内核团毁损等手术治疗,以及神经干细胞、神经保护、抗氧化、对症处理等居多领域.本文系统回顾近年来有关PD治疗方法和研究进展,以供同道参考.
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应激调节因子CRF与神经元树突棘研究现状
儿童时期遭受过暴力、虐待等慢性应激(chronic stress)的个体,成年时极易患抑郁症等神经、精神疾病[1].这些疾病有一个典型的病理特征,即中枢神经元(包括海马锥体细胞)树突丢失、树突棘减少[2].幼年时期的应激(early-life stress)是否影响神经元树突和树突棘的发育、成熟和稳定?如何影响?应激通过哪些途径和信号分子作用于中枢神经元,影响树突棘的形态结构和突触功能?本文简要综述应激对神经元树突、树突棘的影响,以及近年来我们对海马应激调节因子(stress modulator)促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的研究结果.
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Wnt信号通路的主要生理病理作用研究现状
Wnt信号通路是一条在进化上保守的,相当复杂的通路,它对个体发育,分化和细胞稳态都非常重要.特别在神经系统中,无论是中枢还是外周,都能影响其发育、分化及可塑性等.而且Wnt信号通路的异常与许多疾病密切相关.对于Wnt信号通路的研究有助于我们理解这些通路与各种疾病的关联,并通过研究调节这些通路来辅助诊断和治疗.Wnts作为一类分泌型且富含半胱氨酸的糖蛋白家族,在哺乳动物中有19种Wnt配体[1],其中有近10种Frizzled蛋白被认为是Wnt家族成员受体[2],而Frizzled蛋白是一种跨膜蛋白受体,起源于G蛋白偶联受体(GPCRs)家族.
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神经导向因子调节海马苔藓状纤维出芽及其与颞叶癫癎相关性
神经导向因子参与神经导向和中枢神经系统发展过程中神经元的迁移,它负责提供目标信息引导轴突沿预定的路径发展.海马苔藓状纤维异常出芽(MFS)是颞叶癫癎患者常见的病理现象,被认为与颞叶癫癎的发病密切相关.近年来研究发现,神经导向因子在MFS的形成中有重要作用,本文主要就目前有关于神经导向因子在颞叶癫癎患者海马苔藓状纤维出芽中的研究进展做一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
