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铁离子对二氢青蒿素神经毒性的作用
青蒿素(artemisinin)是从菊科植物艾属黄花蒿中提取的一种化合物,已被广泛用于各型疟疾的治疗[1].青蒿素类药物结构中含有内过氧桥,可与铁离子反应产生氧自由基(reactive oxygen species,ROS),进而导致疟原虫的死亡[2].二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)是青蒿素在体内的主要代谢物,其水溶性和抗疟疾疗效均比青蒿素要高,是一种有效的口服抗疟疾药物.近年来研究发现,青蒿素类药物具有一定的毒性,可导致大鼠胚胎发育畸形;也可通过血脑屏障进入中枢,导致大鼠发生运动障碍和脑干损伤[3-5].
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4-氧和4-羟-四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物对体外鼠肝谷胱甘肽影响及铁离子的络合作用
4-氧-4-羟-四甲基呱啶氮氧自由基(4-TEMPO)是一类稳定的氮氧自由基,应用于自旋标记技术及辐射化学、低毒、无致癌及致突变作用[1].有研究发现其有抗H2O2诱导的红细胞溶血作用,对白血病细胞DNA合成具有明显的抑制作用,能抗大鼠组织脂质过氧化[1,2].本文就4-TEMPO对大鼠肝组织GSH含量影响及对Fe2+络合作用做了进一步的探讨.
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吃肉对女人有多重要
营养告白一:肉类能提供女性需要的铁元素!谁都知道,女性肌肤的健康在很大程度上取决于血气的充足,而血红蛋白是其中要紧的因素.血红蛋白之所以是红色,全在于其中含有一个血红素.血红素中的铁离子承担了为人体细胞供应氧气的重要责任,如果没有足够的铁来制造血红蛋白,处于身体外端的皮肤就不能得到足够的氧气供应,细胞功能低下,皮肤自然不可能红润动人.贫血者的皮肤枯萎而憔悴,弹性变差,暗淡无光,正是这个原因.
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血清IL-8、BGP、PTH-M和铁离子浓度与男性老年骨质疏松症的关系
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病[1].随着人寿命的延长,我国60岁以上男性OP发生率约为22.6％,而80岁以上男性患病率则增至50％[2].近年来随着对OP病因学和发病机制研究的不断深入,尤其是OP临床治疗方法不断改进,取得了显著疗效,但特异性检测生化指标尚处探索阶段,研究较多的是一些细胞因子、激素和骨代谢指标.白细胞介素-8(IL-8)是多肽蛋白质,对特异和非特异的免疫反应细胞具有强烈的趋化作用;骨钙素(BGP)为骨组织中一种非胶原蛋白质,主要由成骨细胞产生和分泌,其生理功能是维持骨的正常矿化速度,可直接反映骨形成的状况;甲状旁腺激素(PTH-M44-68)是由甲状旁腺中的主细胞合成分泌的激素,是体液中具有免疫活性且相对稳定的片段;而血清铁离子浓度也越来越多地出现在骨代谢影响因素中.
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肾癌的遗传学基础：一种代谢性疾病
肾癌并非一种单一的疾病，而是包含各种类型的肿瘤。每一类型的肿瘤均由不同的基因突变引起，有不同的组织学表现、临床表现及预后［1］。对遗传性肾癌的研究已经确定出在家族性肾透明细胞癌，家族性肾嫌色细胞癌，家族性肾I型和II型乳头状癌及家族性无症状肾癌中的基因突变，所有这些肿瘤均有肾癌相关基因突变，近Thompson等人总结出这些肿瘤的共同特征，及细胞的代谢紊乱［2-5］，至今所有已经确定的肾癌相关基因均与包括氧离子、铁离子及各种能量营养代谢通路的调节有关。
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铁调素干预成骨细胞（hFOB1.19）后细胞膜转铁蛋白
目的：探讨铁调素对成骨细胞铁代谢指标、骨代谢指标的影响和相互关系。方法成骨细胞（ hFOB1.19）培养3 d后，使用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测成骨细胞（hFOB1.19）的膜转铁蛋白1（ferroportin1，Fpn1）的表达；再用不同浓度的铁调素（25 noml/L，50 noml/L，100 noml/L）干预培养环境，对照组加相同体积双蒸水，干预20 h，MTT法检测细胞增殖情况；激光共聚焦扫描显微镜（ CLSM）检测成骨细胞内铁离子荧光染色后荧光强度变化情况；Von Kossa染色检测成骨细胞矿化情况；RT-PCR检测骨钙素（BGP）、I型胶原（COL1）、骨保护素（OPG）基因表达。结果1、成骨细胞存在Fpn1表达；2、铁调素对成骨细胞增殖无显著影响（ P＞0.05）；3、铁调素干预后，成骨细胞内铁离子含量增多，且与铁调素干预存剂量依赖性关系（ P＜0.05）；4、铁调素干预后，成骨细胞矿化功能增强，且与铁调素干预存剂量依赖性关系（ P＜0.05）；5、RT-PCR检测显示不同浓度铁调素干预后，各组COL1、OPG、BGP mRNA均有表达；不同浓度组的COL1、OPG、BGP mRNA表达光密度比值不同，组间密度比值比较存在统计学意义（P＜0.05），但铁调素在400 nmol/L时抑制OPG的表达（P＜0.05）。结论成骨细胞存在铁调素作用的膜转铁蛋白-1，所以铁调素干预成骨细胞培养环境后细胞内铁离子发生特异性变化，同时细胞矿化指标显著增加、细胞COL1、OPG、BGP mRNA表达含量增加；研究提示：铁调素可能通过膜转铁蛋白影响成骨细胞铁离子变化，细胞铁代谢变化可能引起细胞成骨指标上调改变。
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不同浓度铁离子对成骨细胞铁离子通道蛋白的影响
目的 铁过载与骨代谢相关,在人成骨细胞(hFOB1.19)中,膜转铁蛋白(FPN1)、转铁蛋白受体(TfR)和二价金属转运蛋白1(DMT1)是细胞内铁离子进入和排除的重要通道蛋白;本研究用不同浓度铁离子干预成骨细胞培养,观察成骨细胞铁离子通道蛋白基因表达变化和相互联系,了解铁过载对相关通道蛋白的影响意义.方法人成骨细胞在34℃下进行体外培养,以不同浓度枸橼酸铁铵FAC(50 μmol/L、100 μmol/L、200 μmol/L)干预成骨细胞培养,48小时后收集细胞,按不同干预组抽提总RNA,采用半定量RT-PCR法检测成骨细胞中TfR、DMT1、FPN1 mRNA的表达.结果①RT-PCR检测显示不同浓度FAC干预成骨细胞后,各组FPN1、TfR、DMT1 mRNA均有表达;②不同浓度组FPN1、TfR、DMT1 mRNA表达光密度比值不同,组间密度比值比较存在统计学意义(P<0.05);③培养环境铁离子浓度增高可以使得FPN1的mRNA表达上调,而TfR、DMT1的mRNA表达下调.结论 成骨细胞的铁通道蛋白受环境铁离子影响,在一定范围内随着细胞外铁离子浓度增加,细胞膜铁离子进入通道功能下调、排除通道功能上调,说明铁过载对成骨细胞内铁离子水平有明显影响.
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高铁培养环境对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化的影响
目的：观察高铁培养环境下小鼠前成骨样细胞MC3T3-E1增殖、分化指标的变化趋势，探讨铁离子对成骨细胞增殖、分化的影响。方法小鼠前成骨样细胞MC3T3-E1在37℃条件下体外培养，在10 mmol/Lβ-甘油磷酸和50μg /mL抗坏血酸的诱导分化的作用下，分化为成骨细胞，同时用不同浓度（50、100、200μmol/L）枸橼酸铁铵（ FAC）干预，用MTT法检测细胞的增殖活性，RT-PCR法检测成骨细胞分化基因成骨相关转录因子（Runx2）、锌指结构转录因子（Osterix）、骨唾液酸蛋白（BSP）和骨钙素（OC）的表达，碱性磷酸酶（ALP）活性试剂盒检测细胞碱性磷酸酶活性。结果 MC3T3-E1细胞的增殖活性、成骨分化相关基因的表达以及ALP水平随FAC干预浓度的增加呈剂量依赖性降低（ P＜0.05）。结论高铁培养环境可明显抑制小鼠前成骨样细胞MC3T3-E1的增殖和分化。
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铁调素对成骨细胞内铁离子转运的影响
目的 研究不同时间和不同浓度铁调素(Hepcidin)对人成骨细胞(hFOB 1.19)内铁离子影响.方法 使用Hepcidin干预hFOB 1.19细胞后,采用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察成骨细胞内的铁离子荧光强度.结果 CLSM扫描细胞内不同时间组铁离子荧光强度显示:①瞬时组内,实验组与对照组荧光强度均出现缓慢下降,二者之间变化趋势无明显的差异.②长时间组内,在0～100 nmol/L范围内,细胞内铁离子荧光强度随着Hepcidin浓度增加而逐渐增强,当Hepcidin的浓度超过100 nmol/L时,细胞内的铁离子荧光强度不再随着Hepcidin浓度的增加而继续增强.结论 ①Hepcidin对hFOB1.19内铁离子瞬时转运的作用没有明显的影响.②Hepcidn干预hFOB 1.19细胞20 h后有升高细胞内的铁离子含量的作用,并且在0～100 nmol/L范围内具有剂量依赖性.
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铁与骨代谢研究的新进展
铁离子参与了人体内多种代谢活动,特别是近的研究发现铁离子与骨代谢也存在重要的相关性;铁离子与骨质疏松的基础研究中也已发现乳铁蛋白和乳酸亚铁与骨质疏松之间存在很重要的联系.笔者就临床中的一些疾病(股骨颈骨折、股骨头无菌性坏死、血液系统疾病导致的骨质疏松)与铁超载的相关性所进行的研究进展进行综述.同时,笔者希望铁代谢与骨代谢的研究对于骨骼系统疾病的诊断和治疗有所帮助.
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牙龈卟啉单胞菌血红素结合蛋白的研究
牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周病重要病原菌之一,它的生长和毒性与血红素有着密切的联系.作为绝对需铁菌,在人体中,P.g主要利用血红蛋白来源的血红素获得铁源,通过特异性外膜受体直接与血红素中的铁离子或卟啉环结合,并将其转运至细胞内.本文将主要讨论P.g与血红素结合的相关蛋白的研究进展.
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关键词：
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铁离子对环吡酮胺抑制犬小孢子菌的影响
目的:探索抗真菌药物环吡酮胺可能的作用机制.方法:利用微量液基稀释法和纸片扩散法,测定抗真菌药物环吡酮胺抑制犬小孢子菌时铁离子的作用.结果:所有受试菌株均表现为对环吡酮胺耐药.结论:铁离子参与了抗真菌药物环吡酮胺对犬小孢子茵的抑茵作用.
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食物对药物吸收代谢的影响
药物在机体内将受到各种因素的影响,其中饮食是不可忽视的影响因素,特别是口服药物进入机体后,可能首先在消化道与食物发生各种物理、化学反应,改变药物吸收、分布、代谢和排泄,从而影响药物治疗作用.食物主要影响药物的吸收和代谢两个环节[1],笔者就食物对药物吸收和代谢两方面的影响作一综述,以期为临床合理用药提供参考.l 食物对药物吸收的影响[2～5]1.1食物与药物直接理化作用食物与药物发生理化作用从而影响药物的吸收,如牛奶或其它乳制品中的钙离子与四环素形成络合物,减少四环素的吸收;茶叶水中的鞣酸与铁制剂中的铁离子结合,影响铁离子的吸收.
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哪些中药不宜与铁剂同服
铁剂不宜与乌贝散等碱性中药合用。中药乌贝散由乌贼骨、浙贝母二味中药组成。乌贼骨含碳酸钙、磷酸钙、胶质等，呈碱性，有中和胃酸、减低胃液酸度及收敛作用。铁盐是以亚铁离子(Fe2＋)的形式吸收。口服乌贝散，胃酸被中和后，Fe3＋很难还原为Fe2＋而影响铁的吸收。因此铁剂不宜与含碱性的中药合用。如必须合用时，碱性中药应在饭前服，铁剂则在饭后服。除乌贝散外，含碱性的中药还有大黄苏打片、复胃片、胃乐片、健胃片、龙胆合剂、肝胃气痛片、陈香露白露、行军散等。 含抗胆碱的中成药华山参片与铁剂合用，也会影响铁的吸收。因抗胆碱中药会减低胃酸酸度，不利于Fe2＋还原为Fe2＋。 铁剂还不宜与含钙、镁、铝、磷等金属离子的中药、中成药或汤剂合用。因硫酸亚铁在胃肠道可与钙、镁、铝、磷等形成难溶的复合物或沉淀，降低铁的吸收，还能加重铁剂引起的便秘。这类药物有石决明、石膏、龙骨、牡蛎、珍珠、马宝、滑石、白矾、赤石脂等。 此外，硫酸亚铁不宜与含雄黄、槲皮素、朱砂、硼砂的中成药合用。因为雄黄的主要化学成分为硫化砷(As4S2、As2S3)，与具有还原性的亚铁盐(FeSO4)相遇可生成硫代砷酸盐，使药效减弱。槲皮素与硫酸亚铁的铁离子(Fe2＋)可形成螯合物，降低药物的生物利用度，从而影响疗效。朱砂(主要成分为硫化汞)中的Hg2＋，可被还原成Hg，使毒性增加。因此亚铁盐、硫酸亚铁、碳酸亚铁、富马酸铁等类不宜与含朱砂的中成药合用。硼砂可与硫酸亚铁发生沉淀，影响吸收，致使硫酸亚铁生物利用度降低。 土茯苓、大黄、山药、儿茶、毛冬青、四季青等含鞣质较多的中成药也不宜与铁剂合用。因鞣质能与铁离子生成鞣酸盐沉淀，难以吸收，使铁剂的生物利用度降低。
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血红素加氧酶在神经系统疾病中的表达
HO-1基因非常敏感,常被氧化剂等刺激而上调表达,在阿尔茨海默病的老年斑、神经原纤维缠结、淀粉样体的神经元和胶质细胞HO-1免疫反应明显的增强,在帕金森病中HO-1修饰受侵犯的多巴胺神经元的路易小体,并且在黑质的星形胶质细胞大量的表达,在多发性硬化、梗塞、出血及其他的变性或非变性神经系统疾病的神经胶质细胞,HO-1基因也上调表达.
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医学综述杂志社铁离子对大脑毒性的研究进展
铁离子广泛存在于脑组织各部位,基底神经节含量高,红核、黑质和齿状核较多,大脑皮质和小脑相对较少.铁毒性作用主要基于芬顿化学作用,铁与活性氧中间物反应,可产生高反应的自由基.脑内不同的细胞对铁超载及血红蛋白的防御反应,都可引起对神经元的毒性作用.自由铁通过产生的自由基对脑有高度的毒性作用,然而,在脑损伤和脑出血中铁的浓度是否是导致神经元损伤和死亡的必然因素,血液是否是促使神经元死亡的原因尚不是很清楚.
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去铁敏在脑出血治疗中的应用
脑出血是死亡率非常高的卒中亚型,实验已经表明:铁离子和血凝块在出血后脑损伤中起着重要的作用.在大鼠出血后的脑组织中发现铁离子超载.流入脑组织中的铁离子导致脑水肿和神经元死亡.铁螯合剂去铁敏是经食品和药物管理局(FDA)批准的,用来治疗急性铁中毒,和由于长期输血导致的慢性铁中毒.去铁敏能快速的通过血脑屏障,聚集在脑组织中.我们的研究已经说明,去铁敏能减少出血后导致的脑水肿,神经元死亡,脑萎缩和神经缺陷.铁螯合剂去铁敏可能成为脑出血后一种新的治疗方法.
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海藻硫酸多糖及其与Fe3+络合物对氧化应激THP-1细胞的防护作用
目的 探讨海藻硫酸多糖(sulfated polysaccharide,SP)及其与Fe3+反应生成海藻多糖铁络合物(seaweed sulfated polysaccharide iron complex,SPIC)对氧化应激THP-1细胞的作用.方法 用化学检测法比较SP和SPIC主要成分.在此基础上,用分光光度法检测SPIC中铁离子的离解;用电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)自旋捕捉技术对络合前后物质的羟自由基清除作用进行对比;用ESR自旋捕捉技术检测氧化应激细胞呼吸爆发的变化;用MTT(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法观察络合反应前后对正常THP-1细胞和对氧化应激THP-1细胞的存活率的影响.结果 SP与Fe3+反应形成络合物SPIC后,主要作用成分有较大变化,主要是Fe3+浓度含量显著升高,硫酸根和蛋白含量明显下降,而总多糖变化较小.Fe3+离解实验表明4h内SPIC中的铁能全部溶出;ESR自旋捕捉技术表明,络合前后对羟自由基清除作用与浓度密切相关;与SP相比,在相同浓度时SPIC对氧化应激后的细胞存活更高些.结论 SPIC络合上Fe3+后,在一定浓度时对氧化应激细胞的保护作用更佳,主要与络合后的离子性质和浓度密切相关.
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铁离子对副百日咳鲍特菌生长的影响
目的 研究铁离子对副百日咳鲍特菌体外培养的影响.方法 在SS肉汤培养基中分别加入不同浓度的铁离子螯合剂,并设加硫酸亚铁的铁离子组为对照组,绘制不同培养条件下副百日咳鲍特菌的生长曲线,比较副百日咳鲍特菌在低铁和高铁环境下的生长情况.采用721可见分光光度计测定600nm波长下的菌液吸光度值,副百日咳鲍特菌的生长起始吸光度值为0.15～0.20,37℃振荡培养.结果 对照组的副百日咳鲍特菌在22 h开始进入对数生长期,经20h后进入平台期.在加入终浓度为0、50、100、200 μmol/L铁离子螯合剂的SS肉汤培养基中,副百日咳鲍特菌均在46 h后进入对数生长期,对数生长期的时间与对照组相近.当铁离子螯合剂浓度达300 μmol/L时,副百日咳鲍特菌不再生长.结论 副百日咳鲍特菌的生长需铁离子的存在,副百日咳鲍特菌的生长在高浓度和低浓度铁离子环境下有显著差异.
