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密蒙花方防护糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞损伤机制探讨
目的 探讨密蒙花方防治糖尿病视网膜病变大鼠早期视网膜神经细胞损伤的作用机制,为临床实践提供实验依据.方法 采用清洁级雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠120只,其中正常组30只,其余大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组及密蒙花方组,密蒙花方组采用密蒙花方灌胃3个月,模型组用与密蒙花方组等容的蒸馏水灌胃.给药1个月后,采用TUNEL法检测大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡情况;分别在给药1个月、2个月、3个月后采用高效液相色谱法检测各组大鼠视网膜中谷氨酸含量;PCR以及Western blot法检测视网膜中Sigma-1R mRNA和蛋白表达情况.结果 给药1个月后,TUNEL法检测结果示,密蒙花方组RGCs凋亡数少于模型组.高效液相色谱法检测结果示,给药1个月、2个月、3个月后,模型组较正常组谷氨酸含量均增加(均为P＜0.01),密蒙花方组谷氨酸含量较模型组均降低(均为P＜0.01).给药3个月后,正常组、模型组和密蒙花方组视网膜Sigma-1R mRNA相对表达量分别为1.71±0.11、0.67±0.09和1.50±0.14,Sigma-1R蛋白相对表达量分别为0.39±0.02、0.16±0.02和0.30±0.01;与正常组相比,模型组Sigma-1R mRNA及蛋白水平均降低(均为P＜0.01);与模型组相比,密蒙花方组Sigma-1R mRNA及蛋白水平均升高(均为P＜0.01);密蒙花方组与正常组之间差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 糖尿病视网膜病变早期即出现视网膜神经细胞的凋亡及损伤,密蒙花方可通过谷氨酸和Sigma-1R介导机制干预糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞损伤,从而起到阻止糖尿病视网膜病变进一步发展的作用.
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神经生长因子对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响
目的 观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响,研究NGF对糖尿病视网膜神经的保护作用.方法 选择清洁级雄性2月龄SD大鼠60只,随机分成正常组、糖尿病组和NGF组,每组20只,后两组制作糖尿病模型.NGF组给予NGF腹腔注射(1000 U·kg-1),每天1次,共注射10 d,正常组和糖尿病组腹腔注射等体积生理盐水,3组分别在注药后4周末和8周末随机选取10只大鼠处死,取视网膜组织,做电镜标本观察视网膜超微结构,制备视网膜石蜡切片,采用TUNEL法进行凋亡细胞原位标记,行视网膜神经细胞凋亡计数,对所有数据进行统计学分析.结果 电镜下正常组视网膜结构正常;糖尿病组膜盘局部模糊,线粒体肿胀,嵴消失,染色质边集;NGF组神经细胞无明显改变,仅见视杆细胞膜盘局部模糊不清,内核层和外核层染色质轻度密集,改变较糖尿病组轻.视网膜凋亡指数4周、8周时正常组分别为(3.30±1.52)％和(3.40±1.10)％,糖尿病组分别为(21.53±5.34)％和(31.40±10.15)％,NGF组分别为(12.36±5.26)％和(15.47±6.73)％,不同时间点3组间差异均有统计学意义(均为P=0.000).结论 NGF能有效降低糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,对糖尿病视网膜神经细胞有保护作用.
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睫状神经营养因子和碱性成纤维细胞生长因子对视网膜神经细胞Bcl-2蛋白动态表达的影响
目的 探讨睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对新生期小牛视网膜神经细胞中Bcl-2蛋白表达的影响.方法 以新生小牛视网膜为研究对象,传代培养视网膜神经细胞.培养细胞传至第2代,以加入CNTF和bFGF为加药组,正常对照组不加任何药物.在接种后第3天加药组分别加入终浓度为50 μg·L-1的CNTF和bFGF,检测给药后第2天、第4天、第6天,给药组内和正常对照组内不同时间点以及两组间对应时间点Bcl-2蛋白表达变化情况.结果 CNTF组Bcl-2蛋白的表达在给药后第2天、第4天、第6天相对灰度值分别为0.502±0.029、0.389±0.022、0.320±0.031,不同时间点组内比较差异均具有统计学意义(P值分别为0.006、0.002、0.035).bFGF组Bcl-2蛋白的表达在给药后第2天、第4天、第6天相对灰度值分别为0.481±0.034、0.568±0.068、0.615±0.083,不同时间点组内比较差异均无统计学意义(P值分别为0.171、0.143、0.521).正常对照组相应时间点相应灰度值分别为0.314±0.033、0.300±0.004、0.299±0.060,不同时间点组内比较差异均无统计学意义(P值分别为0.688、0.667、0.976).在给药后第2天、第4天,CNTF组Bcl-2蛋白的表达强度与正常对照组相比差异均具有统计学意义(P=0.002、P=0.002),第6天与相应对照组间差异无统计学意义(P =0.626).在给药后第2天、第4天、第6天,bFGF组Bcl-2蛋白的表达强度与正常对照组相比差异均具有统计学意义(P=0.004、P=0.011、P=0.029).结论 CNTF和bFGF能够促进体外培养的新生小牛视网膜神经细胞Bcl-2蛋白表达,提高细胞抗凋亡的能力.
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脑源性神经营养因子对视网膜神经细胞bcl-2蛋白动态表达的影响
目的 探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对新生小牛视网膜神经细胞中bcl-2蛋白表达的影响.方法 以新生小牛视网膜为研究对象,传代培养视网膜神经细胞.培养细胞传至第2代,以加入BDNF为BDNF组,不加任何药物为正常对照组.在接种后第3天BDNF组加入终浓度为50μg·L-1的BDNF,Western blotting法检测给药后第2天、第4天、第6天BDNF组和正常对照组不同时间点以及两组间对应时间点bcl-2蛋白表达变化情况.结果 BDNF组bcl-2蛋白的表达在给药后第2天、第4天、第6天相对灰度值分别为0.447±0.052、0.355±0.039、0.287±0.031,呈现逐渐下降的趋势,第2天与第4天(t=2.788,JP=0.016)、第2天与第6天(t=4.844,P=0.000)比较差异均有统计学意义,第4天与第6天(t=2.056,P=0.062)比较差异无统计学意义.而正常对照组分别为0.314±0.033、0.300±0.004、0.299±0.060,第2天与第4天(t=0.411,P=0.688)、第2天与第6天(t=0.441,P=0.667)、第4天与第6天(t=0.030,P=0.976)之间比较差异均无统计学意义.在给药后第2天,BDNF组bcl-2蛋白的表达强度与正常对照组相比差异具有统计学意义(t=4.022,P=0.002),第4天(t=1.645,P=0.126)、第6天(t=0.381,P=0.710)与相应对照组间比较差异均无统计学意义.结论 BDNF能在短期内促进视网膜神经细胞bcl-2蛋白表达,提高细胞抗凋亡的能力,对延缓退行性视网膜疾病中的凋亡形成,开展视网膜神经细胞的神经保护具有一定作用.
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BDNF促进新生期视网膜神经细胞MAP-1B表达的实验研究
目的 研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对视网膜神经细胞生长的影响及其可能机制,为治疗相关视网膜疾病提供依据.方法 以新生小牛视网膜为研究对象,以细胞培养、神经营养因子药物诱导、PCR和免疫组化为研究手段,检测BDNF作用2 d、5 d、7 d后,微管相关蛋白-1B(microtubule associated proteins1B,MAP-1B)的表达情况,以明确BDNF对视网膜神经细胞生长和轴突延伸的影响.结果 BDNF作用2 d后,视网膜神经细胞贴壁迅速,PCR结果显示MAP-1B的cDNA表达含量增加,表达强度之比为0.338±0.010;BDNF作用5 d后,视网膜神经细胞内MAP-1B基因表达量继续增加,表达强度之比为0.383±0.020;BDNF作用7 d后,视网膜神经细胞内MAP-1B基因表达量仍继续增加,表达强度之比为0.474±0.030;均明显高于对照组.蛋白表达增多、密度增大和分布改变亦呈规律性,MAP-1B在生长比较旺盛的区域分布偏多.随时间推移,蛋白分布由核周向胞浆和突起部位扩展,呈极性分布.50 μg·L-1的BDNF对神经细胞生长和轴突延伸起到促进作用.结论 BDNF对小牛视网膜神经细胞生长有明显的促进作用,能加速细胞增生,增强细胞活性,并能促进突起延伸,增强轴突延伸的极性.
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成人视网膜神经细胞的原代培养和初步鉴定
目的 建立成人视网膜神经细胞培养系统,为深入研究视网膜细胞及观察药物作用提供基础.方法 采用组织块培养法,以含100 g·L-1FBS的IMDM作为细胞培养液,培养成人视网膜细胞,对培养7～10 d的细胞进行初步细胞鉴定.结果 体外培养成人视网膜细胞原代培养可达80 d左右,早期培养的细胞中视网膜神经细胞占65%左右,其中可见多数带有外节段的感光细胞.结论 这种培养方法提供的视网膜细胞早期主要以神经细胞为主,可用于视网膜神经细胞的药物作用研究.
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缺氧诱导因子-1α在早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞中的表达
目的研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达,以探讨其在糖尿病性视网膜神经细胞病变发生及发展中的作用.方法用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,在制模成功后1周、2周、4周、6周、8周、10周及12周取眼球组织,以年龄匹配正常大鼠作为对照组,分别以免疫组织化学染色及Western blotting方法检测视网膜组织中HIF-1α表达的位置及表达量;同时,以Real-time RT-PCR方法检测视网膜组织中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA表达水平.结果糖尿病模型诱导成功后1周,视网膜组织即有HIF-1α表达,主要位于节细胞层及内核层的细胞核内,4周时阳性细胞数大于1周(12.34±0.41 vs 9.32±0.74),6～10周达到高峰(分别为16.51±0.35,45.33±0.52和37.31±0.43),12周下降(9.82±0.54).Western blotting显示HIF-1α蛋白表达模式与免疫组织化学相似,1周时即有表达,6～10周达到高峰,12周下降.Real-time RT-PCR结果显示视网膜组织VEGF的mRNA水平在基础状态下少量表达,糖尿病诱导成功后表达水平逐渐提高,8周达到高峰,之后开始下降.结论 HIF-1α及其下游基因VEGF在早期糖尿病视网膜神经细胞中的瞬时高表达而不是持续表达,可能是早期糖尿病视网膜神经细胞损害的原因.
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碱性螺旋-环-螺旋转录因子对视网膜神经细胞分化发育的调控作用
碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix,bHLH)转录因子在中枢神经系统发育过程中广泛表达,是神经细胞分化的关键调控因子.小鼠视网膜是中枢神经系统发育过程的良好研究模型,在发育初期bHLH转录因子作用于视网膜祖细胞(retinal progenitor cells,RPC)增生与分化的动态平衡过程,以确保视网膜中具有足够的细胞数量和丰富的细胞类型；在RPC分化过程中,bHLH转录因子协同同源盒基因共同调控RPC分化时的细胞命运选择过程,在视网膜发育的不同时期生成特定的细胞类型；当RPC完成分化后,bHLH转录因子仍然是其分化所产生的视网膜神经细胞正常存活的必要条件,对视网膜的正常发育和生理功能维持具有重要意义.本文将针对视网膜发育过程中bHLH转录因子对不同种类神经细胞分化发育的调控作用加以综述.
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神经营养素家族因子对视网膜神经细胞保护作用的研究进展
现有大量研究表明神经营养素家族因子对视网膜神经细胞具有重要的保护作用.在所有家族成员中,神经生长因子能够有效保护视网膜光感受器细胞;阻断视网膜神经节细胞中神经生长因子与受体p75的结合,可以抑制神经节细胞的凋亡.脑源性神经营养因子可以防止光感受器细胞变性,增强光感受器细胞损伤后的修复.在刺激神经节细胞轴突生长和突触形成方面,脑源性神经营养因子、神经营养素-3及神经营养素-4/5均具有显著效应.通过对神经营养素家族因子的研究,了解其作用机制,以期能够应用于视网膜神经细胞变性及损伤性疾病的治疗中.
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视网膜神经细胞生长发育中相关诱导因素的研究进展
视网膜神经细胞在生长发育过程中受多种因素影响,涉及神经细胞间、神经细胞与基质间、神经细胞和细胞外因子之间作用的复杂过程.脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子等神经营养因子在神经细胞发育中能够促进细胞存活和增殖,保护神经细胞功能;成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子等细胞因子对细胞生长有直接或间接作用,介导和调节细胞的生物学效应,改变微环境平衡,对视网膜神经细胞生长、分化和凋亡有着促进或抑制作用.
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吡喃葡萄糖甙对培养大鼠视网膜神经细胞的影响
目的观察灯盏细辛主要成份之一4-吡喃酮-3-β-D-吡喃葡萄糖甙(4-pyrone-3-β-D-glucopyraoside, PGP)对培养大鼠视网膜神经细胞的影响,并筛选出其有效浓度.方法 6只生后2～3d Sprague-Dawley大鼠,视网膜采用胰酶消化法制成细胞悬液后接种于经鼠尾胶原处理的96孔培养板(每孔1×105个细胞),同时加入1g.L-1～10-5g.L-1PGP及DMEM,分别培养1、3、5d,用MTT法测量OD值.对部分d5的细胞行Nissel体染色检查.结果培养在鼠尾胶原上的视网膜神经细胞生长良好,部分细胞伸出突起,且少数突起相互连接.Nissel体染色检查示培养5d的存活细胞大部分为神经细胞.各种浓度的PGP对培养细胞形态无影响,药物浓度≥10-2g.L-1时,各培养时期细胞数目明显减少,OD值明显降低(P＜0.001～0.05),在该浓度以下各培养时期细胞数目未见明显减少,OD值仅有轻微下降(P＞0.05).结论 PGP无直接促进培养大鼠视网膜神经细胞生长的作用,药物浓度≤10-3g.L-1时,对培养细胞无毒副作用.
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细胞周期依赖性蛋白激酶5/P25激酶活性与RCS大鼠视网膜神经细胞凋亡的关系
背景 视网膜色素变性(RP)是眼科常见的遗传性、致盲性眼病,可能与阿尔茨海默病等慢性神经退行性疾病具有共同的病理生理机制,细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)与光感受器细胞及视网膜神经节细胞正常功能的维持相关,可能是引起RP光感受器细胞凋亡的途径,有可能成为新的治疗靶点. 目的 探讨Cdk5/P25激酶活性在RCS大鼠视网膜神经细胞凋亡中的作用.方法 SPF级RCS变性大鼠及RCS-rdy+正常对照大鼠各18只,按随机数字表法亚分至出生后17、25、35 d组,每亚组各6只大鼠.各组大鼠分别在相应时间点直接处死后摘除眼球,并取视网膜组织,以Western blot法检测大鼠视网膜组织中Cdk5、P35、P25蛋白的表达和tau蛋白磷酸化水平,并利用紫外分光光度计用光谱法测定两组不同日龄大鼠视网膜组织吸光度(A340)峰值的变化,定量分析各组Cdk5/P25激酶的活性. 结果 P35蛋白在17日龄的RCS大鼠和RCS-rdy+大鼠的视网膜组织中表达水平(A340)差异无统计学意义(t=0.52,P＞0.05),25日龄和35日龄RCS大鼠视网膜组织中P35蛋白表达水平分别为2.20±0.48、1.23±0.14,明显高于RCS-rdy+大鼠的1.43±0.13和0.93±0.10,差异均有统计学意义(t=3.78、4.28,P＜0.05)；P25蛋白在17日龄的RCS大鼠及RCS-rdy+大鼠的视网膜组织中均未检测到,但在25日龄和35日龄的RCS大鼠视网膜组织中表达水平(A340)为0.300±0.003、0.230±0.004,明显高于RCS-rdy+大鼠的0.040±0.004和0.070±0.004,差异均有统计学意义(t=121.81、77.51,P＜0.01)；Cdk5蛋白在各日龄的RCS大鼠视网膜组织中的表达水平与RCS-rdy+大鼠相比差异均无统计学意义(t=-0.60、0.19、1.62,P＞0.05)；17日龄RCS大鼠和RCS-rdy+大鼠视网膜组织中Cdk5/P25激酶活性差异无统计学意义(t=0.19,P＞0.05),25日龄和35日龄的RCS大鼠视网膜组织中Cdk5/P25激酶活性分别为0.0058±0.0005、0.0056±0.0004,明显高于RCS-rdy+大鼠的0.0038±0.0003和0.0032±0.0007,差异均有统计学意义(t=8.07、5.97,P＜0.01)；25日龄和35日龄RCS大鼠视网膜组织中tau蛋白磷酸化水平明显高于RCS-rdy+大鼠,差异均有统计学意义(t=4.71、3.17,P＜0.05). 结论 RCS大鼠视网膜组织中CdkS/P25激酶活性与P25蛋白表达水平和tau蛋白磷酸化水平的变化趋势一致,提示P25表达增加可能诱导Cdk5/P25激酶活性升高,并通过磷酸化其作用底物引起视网膜神经细胞凋亡.
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维生素B1和B6对低血糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用
目的 评价维生素B1和B6对低血糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用.方法 新生大鼠视网膜单细胞悬液接种到96孔细胞培养板中.培养24h后,低血糖处理6h,同时加入不同浓度的维生素B1和B6,并抑制神经胶质细胞生长.继续培养至第4d,用MTT微量比色法检测细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放情况,评价低血糖引起的细胞损伤.结果 低血糖处理组与未处理组相比,视网膜神经元活力显著下降(P<0.01);维生素B1浓度为100～300μmol/L,维生素B6浓度为100μmol/L时,视网膜神经元活力明显高于未加药组(P<0.05,P<0.01);维生素B1和B6在100μmol/L时显著抑制低血糖损伤引起的LDH释放.低血糖处理结束后开始应用维生素则无明显神经保护作用.结论 维生素B1和B6在一定药物浓度时对低血糖引起的视网膜神经元损伤有显著保护作用,低血糖损伤后延迟给药则未发现神经保护作用.
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石斛散对人视网膜神经细胞凋亡的影响
目的 探讨石斛散治疗视网膜变性类疾病方面的作用及机制,为临床治疗同类疾病提供药理学依据.方法 以人视网膜神经细胞为研究对象,用Annexin V+PI为染料标记的凋亡试剂盒,利用流式细胞仪分析药物干预后不同组别中各类凋亡细胞及活细胞的比例.结果 正常情况下,对照组活细胞占61.32%,石斛散组为73.8%,两组比较有显著统计学差异.用1 mmol/L的谷氨酸干预细胞2 h后,活细胞比例降为44.23%,而晚期凋亡细胞和死亡细胞分别增为24.90%和21.63%.预先给予石斛散干预的中药组,活细胞明显多于对照组,其他各类细胞少于对照组.结论 石斛散具有抵抗谷氨酸损伤,延缓视网膜神经细胞凋亡过程的作用.
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银杏叶提取物对培养大鼠视网膜神经细胞的保护作用
目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠视网膜神经细胞线粒体膜电位(MMP)的影响及其对抗谷氨酸兴奋性毒性对视网膜神经细胞的保护作用.方法培养视网膜神经细胞,用Rhodamine123标记培养7 d的视网膜神经细胞线粒体,分为正常对照组、EGb761组、谷氨酸组以及EGb761+谷氨酸组,共聚焦激光显微镜动态检测MMP的变化. 结果与正常对照组比较谷氨酸组MMP下降;EGb761组MMP及EGb761+谷氨酸组MMP升高,P＜0.01.结论EGb761可能通过升高视网膜神经细胞MMP的途径影响线粒体的功能;并且可对抗谷氨酸兴奋性毒性,保护视网膜神经细胞.
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B族维生素对体外培养大鼠视网膜神经细胞及节细胞的神经营养作用
目的评价维生素B1、B6、B12及其衍生物甲钴胺对视网膜神经细胞及神经节细胞(RGCs)的生存和轴突再生伸长的影响.方法采用新生大鼠视网膜神经细胞体外原代培养技术,与不同浓度的B族维生素共同培养,MTT比色法检测细胞活力,进行HE染色和抗Thy1免疫细胞化学染色,测量视网膜神经细胞和RGCs轴突长度,比较各种维生素对细胞轴突伸长的影响.结果维生素B1、B1、B12和甲钴胺的有效作用浓度分别为100、100、1.0、1.0μmol/L;高密度培养该营养作用更明显.用该浓度作用于细胞,维生素B6、B12和甲钴胺可促进视网膜神经细胞和RGCs轴突伸长.结论B族维生素在体外短期内能够显著提高视网膜神经细胞和RGCs的活力,促进上述细胞轴突再生伸长.
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重组人促红细胞生成素对谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡的影响
目的：观察重组人促红细胞生成素（rhEPO）对谷氨基酸（glutamate ，Glu）诱导的SD乳鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用。方法将体外混合培养7 d的SD乳鼠视网膜神经细胞分为对照组、Glu组和rhEPO预处理组，rhEPO预处理组又分为3个rhEPO不同浓度剂量组，各组分别加入0.15、0.30、0.50 U/mL rhEPO作用12 h后，Glu组和rhEPO预处理组加入终浓度为20μmol/L Glu作用30 min建立凋亡模型，24 h后用TUNEL法检测各组细胞的凋亡，免疫组化和RT-PCR法检测视网膜神经细胞中BCL-xL蛋白及mRNA的表达。结果 Glu组细胞凋亡指数（AI）明显高于对照组（P＜0.01），3种不同浓度的rhEPO预处理组的AI值较Glu组均明显降低，同时BCL-xL mRNA及蛋白的表达较Glu组均显著增加，差异均有统计学意义（P＜0.01），且呈rhEPO浓度依赖性。结论 rhEPO预处理可能通过上调细胞凋亡抑制因子BCL-xL的表达，从而抑制Glu诱导的视网膜神经细胞的凋亡。
关键词： 重组人促红细胞生成素 谷氨酸 视网膜神经细胞 凋亡 Bcl-xl -
壳聚糖促进体外培养SD乳鼠视网膜神经细胞生长的初步研究
目的 研究壳聚糖对体外培养视网膜神经细胞生长的影响.方法 建立体外培养的SD乳鼠视网膜神经细胞.用MTT法检测0.065%、1.25%、2.5%、5%、10%、15%不同浓度壳聚糖对视网膜神经细胞生长的影响并设立空白对照组.结果 1.25%、2.5%、5%、10%壳聚糖对视网膜神经细胞生长有明显的促进作用,且10%浓度壳聚糖适宜神经细胞生长.结论 壳聚糖有较好的促进视网膜神经细胞生长的作用,有必要对其进行更深入的研究.
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小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及视网膜的作用
目的 研究小牛血清去蛋白注射液(deproteinized calf semn injection,DCSI)对2型糖尿病胰岛素抵抗的作用以及对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞基因bcl-2、bax水平的影响.方法 以高脂高糖饮食加链脲佐菌素制作2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察DCSI对大鼠葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)、血胰岛素含量(serum insulin,INS)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)以及糖尿病大鼠视网膜神经节细胞基因bcl-2和bax水平的影响.结果 ①DCSI可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠OGTT,使HOMA-IR降低.②DCSI可通过上调bcl-2水平,下调bax水平,降低舰网膜神经节细胞凋亡. 结论 DCSI具有较好的改善胰岛素抵抗、防治糖尿病视网膜神经节细胞损害的作用.
关键词： 小牛血清去蛋白注射液 2型糖尿病 胰岛素抵抗 视网膜神经细胞 -
大鼠骨髓间充质干细胞体外培养及其向视网膜神经样细胞诱导分化的实验研究
目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)体外培养和扩增及其向视网膜神经细胞诱导分化的可能性.方法 取SD大鼠双侧股骨和胫骨骨髓细胞进行体外培养.培养视网膜神经细胞,收集视网膜细胞培养上清液,配制成条件分化液.将培养的rMSCs先经神经选择诱导后再换用条件分化液诱导,并对诱导的细胞进行免疫荧光鉴定.结果 体外培养的rMSCs生长较好并扩增迅速,经2种分化液诱导后可先分化为神经先祖细胞,继而分化为视网膜神经样细胞.分别应用nestin、NeuN、GFAP、Thy1.1行免疫荧光检测,细胞呈阳性反应.结论 rMSCs能于体外培养存活和扩增,并且在一定条件下可被诱导分化为视网膜神经样细胞,体外自制分化条件及模拟眼内环境行骨髓间充质干细胞的诱导,将为进一步的眼内移植提供理论依据.
