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疫苗接种与感染后的抗体应答在病毒中和及表位识别方面表现出明显的差异
猪圆环病毒相关疾病（ PCVAD）包括一组综合征，与感染猪圆环病毒2型（PCV2）相关。基于疫苗接种和感染时的免疫应答在数量和性质上有所不同的假设，本研究的目的是在猪接种PCV2衣壳蛋白（ CP ）后和感染期间分别对其免疫力、病毒复制和疾病保护进行评估。此疾病模型包括了PCV2和猪生殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）的双重感染，后者是一个已知其加强疾病进展和严重程度的病毒。PRRSV感染的主要影响是使PCV2病毒血症的峰值增加近40倍，但PCV2未表现出对PRRSV的相互影响。在接种疫苗的猪中，没有任何证据显示在双重病毒攻击后出现疾病或PCV2的复制。疫苗接种后的免疫促成了中和PCV2的活性；而PCV2感染或其疾病则导致非中和抗体的高水平产生，主要是针对CP的C-末端区域的多肽。这些结果支持这一主张，即不能用总抗体应答的量来衡量免疫保护。因此，抵抗疾病的保护作用取决于特定表位的免疫优势。在设计P CV2疫苗时，应考虑抗原表位的特异性。
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乌司他丁对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究
目的:探讨乌司他丁对大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用,为胰性脑病的治疗提供实验依据.方法:将90只SD大鼠随机分为正常对照组,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和乌司他丁处理组,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型,12 h后处死动物,测定血清TNFα水平,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象.结果:经乌司他丁处理后,血清中乌司他丁水平、脑组织含水量、脑组织MDA含量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著降低(P＜0.01).结论:乌司他丁可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展.
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应用IL-1β抗体预防术后腹腔粘连实验研究
目的:研究白细胞介素-1β(IL-1β)抗体预防小鼠术后腹腔粘连的能力.方法:以BALB/c小鼠为动物模型,经过同一标准的腹膜损伤手术后,30只BALB/c小鼠随机分为两组:IL-1β抗体治疗组,生理盐水对照组,分别在关腹前腹腔内灌注IL-1β抗体及生理盐水.术后20d将小鼠处死,观察腹腔内粘连的情况,通过对粘连的程度、位置以及粘连类型的综合评价得出粘连分数.结果:IL-1β抗体治疗组的平均粘连分数(1.22±0.35)明显低于对照组(2.31±0.57) (P<0.01),2～3级粘连发生率(22.6%)比对照组(78.3%)亦有明显减低(P<0.01),无1例小鼠出现腹壁切口疝.结论:IL-1β抗体能够预防术后腹腔粘连形成.
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被动吸烟孕兔胎盘形态学改变与孕兔血及脐血中一氧化氮的关系
目的探讨被动吸烟与血中一氧化氮的关系.方法在采用被动吸烟建立孕兔胎儿生长迟缓动物模型的基础上,对孕兔胎盘组织进行计量分析,以了解其与孕兔血及脐血中一氧化氮(NO)水平的关系.结果吸烟可使胎盘绒毛面积百分比及绒毛毛细血管百分比降低,而且孕兔脐血NO水平高于母血NO水平(P＜0.05)而吸烟组母血及脐血中NO水平明显低于无被动吸烟组.结论孕期吸烟可使胎盘组织形态学改变,导致母血及脐血中NO的水平降低.
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靶向端粒酶催化亚单位基因hEST2反义寡核苷酸对人肝癌细胞生长的抑制作用
目的 观察靶向端粒酶催化亚单位基因hEST2反义寡核苷酸对人肝癌细胞生长的抑制作用.方法 从Genebank中钓取人端粒酶催化亚单位基因hEST2的mRNA序列,通过计算机模建二级结构辅助设计并合成硫化修饰反义寡核苷酸(癌泰得).采用人肝癌裸小鼠原位移植模型(HCM-Y89).实验分为生理盐水组,5-FU 10 mg/kg组,癌泰得50 mg/kg组、75 mg/kg组,癌泰得75 mg/kg联合5-FU 10 mg/kg组、50 mg/kg联合5-FU 10 mg/kg组.尾静脉给药,每天1次,连续20 d.观察移植瘤质量和抑瘤率、移植瘤体积、AFP浓度和移植瘤组织学.结果 (1)5-FU 10 mg/kg组的抑瘤率为27.85%,其他各治疗组的抑瘤率均在42.14%～74.29%之间;(2)各治疗组瘤质量、瘤体积和AFP浓度均低于生理盐水组且差异有统计学意义;(3)瘤体积和AFP浓度之间呈直线关系,为显著正相关(r=0.997 7);(4)癌泰得和5-FU治疗人肝细胞癌后,肝癌细胞出现不同程度的凋亡、坏死,同时伴有纤维组织增生.结论 癌泰得对肝癌细胞生长具有抑制作用,疗效优于5-FU;与5-FU合用具有协同抗肿瘤效应.
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人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性
目的建立人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型,探讨其生物学特性.方法采用人直肠原发性恶性淋巴瘤切除术中的新鲜瘤组织块植入裸鼠的直肠黏膜层内,观察原位移植的成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率.进行形态学(光镜、电镜)、免疫组织化学、染色体核型、流式细胞分析.结果依据WHO新的分类标准,建成1株人直肠原发性(非霍奇金B细胞性)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HRBL-0305.移植瘤组织病理学为(非霍奇金B细胞性)高度恶性淋巴瘤,免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45阳性,CD3、CD7阴性,染色体56～69条,流式细胞DI值为1.57～1.61,均为异倍体.HRBL-0305已传至31代,共移植裸鼠187只.其肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%.肝转移率为45.4%,淋巴结和腹腔种植转移率均为38.0%,移植瘤在裸鼠的直肠内自主侵袭性生长,发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移.移植瘤组织病理学、超微结构的观察、流式细胞DNA含量测定及染色体核型的分析,表明与人源直肠恶性淋巴瘤细胞相一致.结论 HRBL-0305是首次建立成功的人直肠原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型.该模型完整地重现了人直肠原发性恶性淋巴瘤的自然临床病理过程,且转移模式与临床患者相似.为研究直肠恶性淋巴瘤的生物学特性和实验治疗提供了理想动物模型平台.
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人肝恶性淋巴瘤裸小鼠原位和皮下移植模型的建立及生物学特性的研究
目的探讨肝恶性淋巴瘤发病机制,为实验治疗提供工具.方法采用人肝恶性淋巴瘤术中新鲜组织块分别植入裸小鼠肝实质内和肩胛间皮下,观察原位移植和皮下移植成瘤率,移植瘤的侵袭、转移;并进行形态学(光镜、电镜、免疫组织化学)、血清学[甲胎蛋白(AFP)、乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乳酸脱氢酶(LDH)]检测,染色体核型和流式细胞分析.结果在裸小鼠体内建成了同一人体瘤源人肝原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型(HLBL-0102)和皮下移植模型(HLBL-0103).移植瘤的病理组织学为肝非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤.免疫组织化学显示:CD19、CD20、 CD45 RO、CD79a阳性,CD3、CD7阴性.血清学AFP阴性,HBsAg阳性,LDH 1 267.5 U/L.染色体众数范围55～59条.移植瘤细胞 DI 值1.57～1.61,均为异倍体.HLBL-0102和HLBL-0103分别传至37代和31代,共移植裸鼠383只.肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%.HLBL-0102移植瘤在裸鼠肝内自主侵袭性生长,瘤细胞侵入并破坏临近肝组织和门脉区内胆管及静脉,无其他组织、器官侵犯及远处淋巴结被累及.HLBL-0103在裸鼠皮下呈结节状局部生长.结论HLBL-0102和HLBL-0103是首次建立成功的人肝恶性淋巴瘤裸鼠移植模型,完整地模拟了人肝恶性淋巴瘤患者的临床过程,为研究肝恶性淋巴瘤发病机制和实验治疗提供了理想的动物模型.
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日本大耳兔胆道缺血再灌注损伤模型的建立
目的建立日本大耳兔胆道缺血再灌注损伤模型,用于肝移植术后胆道并发症及胆道损伤等研究.方法采用无损伤动脉夹联合胆总管及肝总动脉阻断制作胆道缺血模型,以假手术组(SO)及单纯肝动脉阻断组(HAO)作为对照,阻断时间分为2 h和3 h,各组分别于复流前、复流12 h、1、2、3、7d取血测AST、ALT、TBA水平;取胆汁行胆汁TBIL、TBA、GGT测定.术后一周观察动物死亡情况;动物处死后取肝胆组织行石蜡切片HE染色光镜下观察.以单纯肝总动脉阻断组做对照.结果血清、胆汁指标和动物术后7 d存活率联合阻断组与单纯肝总动脉阻断组相比差异显著,前者差于后者.随着缺血时间的延长,胆道损伤逐渐加重,病理改变由可逆性损伤转化为不可逆性损伤.结论联合胆总管及肝总动脉阻断胆道缺血再灌注模型胆道缺血完全,重复性好,复制简单,是较好的胆道缺血再灌注损伤模型.
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高浓度乙酸注射治疗兔VX2肝肿瘤的实验研究
目的利用兔VX2肝移植瘤模型探讨高浓度乙酸注射治疗肝肿瘤的价值,并探索注射治疗肝肿瘤的适乙酸浓度.方法用移植法建立兔VX2肝肿瘤模型,将40只携瘤兔随机分为A、B、C、D四组.术前以CT测量肿瘤直径.开腹向A、B、C、D组肝肿瘤内分别注入50%、75%、100%乙酸和生理盐水,48 h后重复注射一次,术后一周处死兔子取肝脏观测比较各组肿瘤体积改变情况及坏死灶周围新生灶情况,并取肿瘤组织制作石蜡切片(HE染色),镜下观察肿瘤组织坏死情况.结果注射后一周各实验组肿瘤直径均减小,对照组肿瘤直径明显增大.100%乙酸组10例仅1例在坏死灶周围发现新生灶,而50%乙酸组发现5例,75%乙酸组发现7例.镜下显示100%乙酸组肿瘤中未坏死的肿瘤细胞团较75%和50%乙酸组少见.结论高浓度的乙酸对兔VX2肝肿瘤的灭活效果显著;其中100%的乙酸效果佳.
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人脾原发性恶性淋巴瘤裸小鼠皮下及原位移植模型的建立
目的建立人脾原发性恶性淋巴瘤裸小鼠皮下和原位移植模型,为探讨其发病机制和实验治疗提供工具.方法将人脾原发性恶性淋巴瘤新鲜组织块分别种植于裸鼠肩胛间皮下和脾实质内,观察皮下和原位移植的成瘤率、移植瘤的侵袭和转移及其形态学特征(光镜、电镜、免疫组织化学).结果¨例人脾原发性恶性淋巴瘤标本7例移植成功,从中筛选出一株同一人体瘤源人脾原发性(非霍奇金B细胞性裂核细胞型)恶性淋巴瘤裸鼠皮下移植模型BFNHL-HMN-1和原位移植模型BFNHL-HMN-2,瘤株生长稳定,已分别传至50代和51代.共移植裸鼠308只,其肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均达到100%.BFNHL-HMN-1移植瘤呈结节状生长,均可向周围组织侵润,BHNHL-HMN-2移植瘤在脾内自主呈结节状生长,伴有脾门淋巴结累及和肝转移.移植瘤病理学、超微结构观察、流式细胞仪DNA含量测定及染色体核型的分析,表明与人脾原发性恶性淋巴瘤细胞相似.结论经我们检索BFNHL-HMN-1和BFNHL-HMN-2是首次建立成功的人脾原发性恶性淋巴瘤裸鼠皮下和原位移植模型.为研究人脾原发性淋巴瘤的生物学和实验治疗提供了理想的动物模型.
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人胃癌裸鼠原位移植高转移模型的建立
目的为探讨胃恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型.方法采用显微外科原位移植技术,将人胃癌新鲜组织移植裸鼠胃(黏膜层)壁内,观察原位移植成瘤率,侵袭和转移,及形态学特征(光镜,免疫组化电镜).结果从47例胃癌标本中筛选出一株人胃腺癌.裸鼠原位移植高转移模型已传至27代,一株人胃鳞腺癌裸鼠原位移植转移模型,已传至25代和一株人胃鳞癌裸鼠原位移植模型,已传至21代.共移植裸鼠426只.肿瘤的移植生长率为96.5%.自发转移率和液氮冻存复苏成活率均为100%.人胃癌在裸鼠胃壁内自主侵袭性生长,侵袭破坏胃壁各层组织结构,并直接侵袭到邻器官和组织.经血行转移到肝、肺、脾、肾等.淋巴道转移到胃的黏膜和黏膜下淋巴丛.局部及远处淋巴结.多伴发幽门梗阻癌性腹水,卵巢和腹腔内广泛种植转移.具有分泌癌胚抗原CEA的功能.移植瘤对p53、C-erbB-2、rasp21癌基因呈阳性表达,并与肿瘤的生长方式侵袭的深度和淋巴结转移有关.移植瘤细胞病理学,超微结构观察,流式细胞仪DNA含量测定,染色体核型分析,结果表明与人胃癌细胞相似.结论三株人胃癌裸鼠原位移植高转移模型,完整的模拟了人胃癌患者的临床过程,且转移模式与临床患者相似.为研究人胃癌转移机制及实验治疗提供了理想的动物模型.
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人结肠鳞癌直肠鳞腺癌SCID鼠原位移植高转移模型的建立及其生物学特性的研究
目的建立人结肠鳞癌直肠鳞腺癌SCID鼠原位移植高转移模型,为探讨理想的治疗结肠癌肝转移和预防结肠癌根治术后肝转移的方法提供实验工具.方法采用组织学完整的结肠癌手术标本植入 SCID 鼠结直肠(粘膜层)壁内,观察原位移植的成瘤、移植瘤的侵袭和转移及其形态学特征(光镜、电镜、免疫组织化学).结果两株人结肠癌SCID鼠均获原位移植成功.人结肠鳞癌SCID鼠原位移植模型HCS-HMN-1已传至19代,人直肠鳞癌SCID鼠原位移植模型HRSA-HMN-2已传至23代,共移植 SCID 鼠223只,其移植生长率和自发转移率及液氮冻存复苏成活率均为100%,移植瘤在结直肠内呈广泛原位侵袭性生长、淋巴结转移、肝转移和全腹腔播散转移.并具有分泌CEA的功能.移植瘤细胞病理学和电镜观察、流式细胞仪DNA含量检测及染色体核型分析与瘤源人结直肠癌细胞完全一致.结论本研究所建立的两株人结直肠癌 SCID 鼠高转移模型完整地模拟了人结直肠癌侵袭和转移的临床过程.为进一步研究结直肠癌肝转移、治疗和预防结直肠癌根治术后肝转移的方法提供了理想的实验动物模型.
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人胆管癌模型的研究现状
胆管癌是胆道常见恶性肿瘤,临床症状出现较晚,有向周围组织、血管、神经浸润的特点,化疗、放疗又不能降低胆管癌患者术后的复发率和提高其生存率,因而预后很差.近年来研究显示:胆管癌的发病率和死亡率逐年上升[1].因此,通过建立模型这一有效手段,对提高胆管癌的临床诊疗具有重要的意义.现对胆管癌模型的研究现状做如下综述:
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带神经、血管预构皮瓣动物模型的建立及研究
目的设计带血管、神经预构皮瓣动物模型并进行实验研究,探讨带血管、神经预构皮瓣治疗四肢严重损伤可行性. 方法新西兰大耳白兔共15只,按拟植入的血管束名称分为3组:A组植入腹壁下动静脉血管束;B组植入阴部外动静脉血管束;C组植入股动静脉血管束及部分股神经.术后3周分别进行大体观察、活体皮瓣血管染色和组织学检查,观察血管神经的生长情况. 结果预构皮瓣中的血管生长良好,可见少量神经纤维和轴突向远端生长. 结论预构带神经、血管皮瓣是可行的,该方法克服了传统皮瓣的外形臃肿和感觉功能差的问题.
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电控大鼠脊髓损伤打击器的研制
目的研制一种新型的致大鼠不同程度脊髓损伤的打击装置,为制作大鼠脊髓损伤标准化模型提供新的科学手段. 方法在打击锤两侧安装两个激光发射头,通过发射的两束激光的交点来确定打击锤的打击点.采用重物下落致伤技术及根据电磁吸附原理,设计高度调节电路,控制微型电机转动,通过涡轮涡杆精确调节打击锤的高度;设计时间控制电路,使打击时间恒定在100 ms内完成. 结果该打击仪能够实现定时、瞬时,定点、定高打击,可以制作不同程度的脊髓损伤模型. 结论激光定位的电控大鼠脊髓损伤打击装置,具有操作简单、灵活方便、精确度高、可重复性好的特点.
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大鼠瓦斯爆炸伤伤情特点
目的探讨大鼠瓦斯爆炸伤伤情特点,为临床瓦斯爆炸伤的诊治提供依据. 方法 将192只SD大鼠随机分为A、B二组,置于Φ2000瓦斯爆炸系统内以不同的爆炸条件致伤,观察伤前、伤后1,2,4,8,12,24,48 h大鼠一般情况、动脉血气和病理改变.爆炸参数包括瓦斯量、大压力值、大压力时间、火焰锋面速度、大温度值,以上参数A、B组分别为1.36 m3和1.62 m3、0.039 MPa和0.043 MPa、0.699 s和0.788 s、162 m/s和168 m/s、853℃和810℃. 结果受伤大鼠普遍存在皮肤烧伤.光、电镜观察发现肺、脑、肝和肾上腺的微结构及超微结构有不同程度损伤,尤以肺损伤严重.低氧血症以伤后4 h明显,随时间延长逐渐好转,但直到伤后48 h仍未恢复正常,死亡率为16.2%(24/192). 结论 瓦斯爆炸产生的冲击波压力越大,所引起的损伤越重,当冲击波压力达到0.043 MPa时,大鼠受伤严重,死亡率高.
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兔人工股骨头置换后感染模型的建立及万古霉素-聚甲基丙烯酸甲酯的预防作用
目的设计制作兔人工股骨头置换后感染模型,探讨万古霉素-聚甲基丙烯酸甲酯(VCM-PMMA)在感染预防中的作用. 方法设计制作兔人工股骨头,对48只日本大耳白兔行人工股骨头置换,随机分为4组:对照1组以普通PMMA固定假体,VCM1组以VCM-PMMA固定假体,即刻接种1×106 CFU的耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)SAL65164.对照2组和VCM2组分别以普通PMMA和VCM-PMMA固定假体并接种1×108 CFU的MRSE.检测X线片、细菌培养、组织学变化以及C-反应蛋白(CRP)和血沉(ESR)的变化. 结果术后4周,X线片示感染的关节间隙粗糙;对照1组75.0%(9/12)、VCM1组25.0%(3/12)、对照2组100.0%(12/12)、VCM2组25.0%(3/12)感染;血清CRP术后第3天达高峰,ESR术后第7天达高峰. 结论兔人工股骨头置换后1×108 CFU的MRSE SAL65164 即刻接种,可成功建立兔人工股骨头置换后感染模型;VCM-PMMA能有效预防感染发生.
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回盲肠间置幽门替代术动物模型的初步探讨
目的探讨回盲肠间置幽门替代术应用于动物胃肠道重建的可行性.方法将21头成年健康小型猪分为3组:假手术对照组(正常组)、B-I式胃大部切除组和远端胃大部切除带蒂回盲肠间置幽门替代手术组(回盲肠间置组).术后观察对照动物的生存情况.结果手术后4个月,回盲肠间置组几乎未见呕吐、厌食及食量下降等现象;营养、精神状态及体力与正常组无甚差别;体重与术前无明显变化.而上述现象在B-I式组可见,且精神体力较差,体重较术前降低明显(P<0.05).结论回盲肠间置替代幽门重建消化道的动物模型可以借鉴.
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SD大鼠体温过低症胸腔积液模型的建立
目的 建立SD大鼠低温性胸水模型,观察大鼠低温胸水产生量与冷水浴时长的关系.方法 雄性SD大鼠60只,体质量为(290.3 ±7.5)g,随机分为实验组(n=50)和对照组(n=10),根据在冷水中浸泡时间的不同将实验组分为A1组、A2组、A3组、A4组、A5组,每组10只大鼠.实验组放入自制圆柱形竖立大鼠固定器内,然后置入(20±0.2)℃冷水中浸泡,浸泡深度为锁骨水平.A1组、A2组分别浸泡12 h、24 h后取出大鼠进行麻醉,收集血清及胸水上清液检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度;剩余大鼠浸泡24 h后给予37℃恒温水浴复温1h,A3组、A4组、A5组分别在开始复温后12h、24 h、36 h取出大鼠并收集血清及胸水上清液送检.正常对照组直接麻醉收集血清检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度.采用Light标准对大鼠胸水性质进行分析.结果 正常对照组大鼠无明显胸水,A2组冷水浸泡24 h胸水量较A1组冷水浸泡12 h增多;复温后随着时间的延长胸水量逐渐减少,至复温后36 h胸水消失.A1组胸水总蛋白/血清总蛋白约50％,A2、A3、A4组均大于50％;实验各组胸水乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶均小于60％;实验组胸水乳酸脱氢酶大于2倍正常组血清乳酸脱氢酶.按照light标准,大鼠体温过低症胸水性质为渗出液.结论 采用20℃水浴建立大鼠低温性胸水模型稳定可靠;胸水随着冷水浸泡时间的延长而增多,给予复温后胸水先慢后快逐渐被吸收.
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多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织脑源性神经营养因子及其受体TrkB的表达
目的:研究来曲唑(LE)诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体——TrkB蛋白的表达及对卵泡发育的影响.方法:应用LE诱导大鼠PCOS模型,放射免疫法测定大鼠血清性激素水平,酶联免疫法(ELISA)测定血清细胞色素P450芳香化酶(P450arom)含量;HE染色观察卵巢组织学变化;免疫印迹法检测BDNF及其TrkB蛋白在卵巢组织中的表达;免疫组织化学法检测TrkB在各级卵泡中的表达差异.结果:与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度显著降低,血清P450arom含量显著降低;差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组卵巢体积增大,囊状扩张卵泡明显增多,黄体数量明显减少.模型组卵巢组织中BDNF蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.01),而TrkB在卵巢组织中的表达有2个片段,即fl-TrkB和tr-TrkB. fl-TrkB在模型组的表达明显高于对照组,而tr-TrkB的表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).TrkB在各级卵泡卵母细胞上的表达呈递减趋势;模型组大窦前卵泡的颗粒细胞中的表达强度高于对照组,在卵母细胞中的表达强度低于对照组(P＜0.05);在模型组囊状卵泡颗粒细胞中的表达强度远高于对照组窦状卵泡颗粒细胞的表达,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LE诱导的PCOS大鼠模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型,卵巢组织内BDNF/TrkB表达水平的变化可能与PCOS卵泡发育障碍相关.
关键词： 多囊卵巢综合征(PCOS) 疾病模型 动物 脑源性神经营养因子(BDNF) 受体 TrkB
