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S-腺苷蛋氨酸对子宫平滑肌收缩的影响
目的 探究S-腺苷蛋氨酸对子宫平滑肌收缩的影响,为寻找安全有效的新型子宫收缩调节药物提供理论依据.方法 取未妊娠、妊娠早期(6.5 d)、妊娠中期(12.5～13.5 d)和妊娠晚期(16.5～17.5 d)ICR小鼠,分离子宫,制备成1 cm长子宫肌条,两端分别固定于张力换能器,采用氨甲酰胆碱诱导收缩,累积给药法给予沙丁胺醇、S-腺苷蛋氨酸、蛋氨酸、牛磺酸等药物,记录、测量并分析离体子宫收缩曲线.结果 沙丁胺醇和S-腺苷蛋氨酸对未孕、妊娠早期(6.5 d)、妊娠中期(12.5～13.5 d)和妊娠晚期(16.5～17.5 d)4个时间点的小鼠离体子宫平滑肌的收缩均有较强的抑制作用,分别在10-7 mol·L-1和1.0 mmol·L-1的溶液浓度下显著抑制收缩.蛋氨酸、牛磺酸(10 mmol·L-1)在实验浓度下对ICR小鼠离体子宫平滑肌的收缩影响不明显.结论 S-腺苷蛋氨酸可有效抑制不同阶段离体子宫的收缩,提示S-腺苷蛋氨酸可能是一个有效且安全的子宫收缩调节药物.
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当飞利肝宁胶囊治疗妊娠期肝内胆汁淤积症疗效分析
目的:评估当飞利肝宁胶囊治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)及改善围生儿预后的疗效.方法:将70例ICP患者随机分为2组,A组40例采用当飞利肝宁胶囊治疗,B组30例采用S-腺苷蛋氨酸治疗.治疗3周后观察瘙痒症状,血清生化(甘胆酸、胆红素、转氨酶)指标,分娩后比较2组围生儿预后情况.结果:2组治疗后瘙痒症状、血清甘胆酸、胆红素、转氨酶均较治疗前明显改善(P＜0.05),但治疗后2组间围生儿预后无显著性差异(P＞0.05).结论:当飞利肝宁胶囊与S-腺苷蛋氨酸均能有效治疗ICP,前者价廉,适宜推广.
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S-腺苷蛋氨酸治疗慢性丙型肝炎抑郁症的初步临床观察
目的 探讨S-腺苷蛋氨酸对干扰素相关抑郁症患者的抗抑郁治疗效果.方法 接受Peg-IFN-2a治疗的慢性丙型肝炎患者10例,在治疗期间发生抑郁症后给予S-腺苷蛋氨酸500mg.d-1口服治疗,在治疗4周和8周评定ZDS积分.结果 在S-腺苷蛋氨酸治疗4周后,ZDS积分由治疗前55.6±4.7降至45.5±4.4,治疗后8周复查时,ZDS积分进一步降低至37.8±6.0,且与4周比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 S-腺苷蛋氨酸能够快速有效治疗干扰素相关的抑郁症.
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获得性淤胆大鼠肝细胞Bsep、Mrp2、Ntcp表达及S-腺苷蛋氨酸作用观察
肝细胞是胆汁酸和胆汁分泌的重要器官.肝脏摄取和分泌胆汁酸盐及一些非胆汁酸盐的有机阴离子(例如胆红素)是由位于基底侧和顶部的肝细胞膜和胆管上皮细胞膜(胆管细胞)的特殊转运蛋白介导的.近年来发现了几个重要的肝胆转运单位,其中胆汁酸盐输出泵(bile salt export pump,即鼠的Bsep和人的BSEP)介导胆汁酸向毛细胆管排放[1,2].
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HPLC-UV法测定大鼠体内S-腺苷蛋氨酸浓度及其药动学研究
目的:建立HPLC UV法测定大鼠血浆中S-腺苷蛋氨酸(S-Adenosylmethionine,SAMe)浓度,并用此法研究静脉给药后的大鼠体内药代动力学特征.方法:色谱柱:大连依利特KromasilC18柱(4.6 mm×200 mm,5μm),流动相:甲醇∶0.3％三氟乙酸溶液(含1％磷酸二氢钠盐)=2∶98,等浓度洗脱,紫外检测波长:260 nm,流速:0.6mL/min,柱温:30℃.大鼠(n=6)经静脉给予140 mg/kg SAMe并测定血浆药物浓度,采用DAS 2.0软件进行药动分析.结果:SAMe能完全分离,线性范围:10～2000 μg/mL,回归方程为Y=30241X+256204,r=0.9991,日内精密度分别为2.6％,3.6％,3.9％；日间精密度分别为6.3％,4.9％,7.9％；回收率分别为107％,101％,98.3％.静脉给予140 mg/kg SAMe药动学参数,血浆药物浓度-时间曲线下面积AUC(0-t)为(569.52±174.87) mg·L-1·h,半衰期(t1/2)为(2.03±0.96)h,清除率(CL)为(0.21±0.13)L·h-1 ·kg-1,表观分布容积(Vd)为(0.53±0.31) L/kg.结论:本实验方法专属性好,灵敏度高,可靠性强,可用于SAMe药动学分析.
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S-腺苷蛋氨酸通过降低Cav-1的表达保护KCl刺激引起的神经元损伤
目的 探讨S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对KCl刺激引起的原代培养的小鼠皮层神经元损伤是否有保护作用及机制.方法 将原代培养1周的小鼠皮层神经元随机分为3组:正常(Control)组、KCl组、SAM-KCl组.用倒置显微镜观察各组细胞形态的变化,用qPCR、Western blot分别检测各组质膜微囊结构蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)mRNA及蛋白的表达变化.结果 0.05 mol·L-1 KCl作用于原代培养1周的小鼠皮层神经元12 h可使神经元产生明显的损伤,突起缩短变细,胞体变小,细胞聚团.0.02 mol·L-1 SAM预处理6 h可明显降低KCl引起的细胞损伤,qPCR、Western blot分析显示KCl可使原代培养1周的皮层神经元Cav-1 mRNA及蛋白表达增高(P<0.01),SAM可降低KCl引起的神经元Cav-1 mRNA及蛋白表达增高(P<0.05).结论 SAM对KCl引起的神经元损伤有保护作用,该保护作用与其降低Cav-1的表达有关.
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S-腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效观察
目的:观察S-腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效.方法:回顾性分析98例慢性乙型病毒性肝炎患者使用S-腺苷蛋氨酸治疗的临床资料,观察比较其改善患者血清胆红素水平的效果.结果:与对照组比较,使用S-腺苷蛋氨酸治疗组(1.0g·d-1)对慢性乙型病毒性肝炎重度患者疗效较好;思美泰2.0g·d-1组黄疸下降幅度较1.0g·d-1组明显(P<0.05).结论:S-腺苷蛋氨酸可有效降低慢性乙型病毒性肝炎重度患者血清胆红素水平.
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S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效观察
目的 观察熊去氧胆酸(优思弗)单独用药,以及与S-腺苷蛋氨酸(思美泰)联合用药,治疗原发性胆汁性肝硬化的临床效果.方法 临床诊断为原发性胆汁性肝硬化的患者60例,随机分为熊去氧胆酸组(n=30)和联合用药组(n=30),熊去氧胆酸组给予中等剂量(13～15 mg/kg·d)熊去氧胆酸；联合用药组给予熊去氧胆酸加S-腺苷蛋氨酸(1.5 g/d),治疗2周后观察患者临床症状及肝功能改善情况.结果 治疗2周后两组患者乏力、纳差、皮肤瘙痒、尿黄等症状及肝功能均有改善；与熊去氧胆酸组相比,联合治疗组患者血清总胆红索(TBil)、丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)降低更明显,两组间差别具有统计学意义(P＜0.05).结论 与单独使用熊去氧胆酸相比,S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效更显著.
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S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗妊娠期轻度肝内胆汁淤积症的疗效
目的 探讨S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗妊娠期轻度肝内胆汁淤积症的临床疗效.方法 将88例妊娠期轻度肝内胆汁淤积症患者按治疗方案的不同分为研究组(40例)和对照组(48例).2组患者均给予熊去氧胆酸片治疗.在此基础上,研究组患者加用S-腺苷蛋氨酸治疗.观察2组患者血清总胆汁酸(TBA)、甘胆酸(CG)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及搔痒症状控制时间、瘙痒程度评分.结果 与对照组比较,研究组患者治疗7 d后血清TBA、CG、DBIL、ALT、AST水平和瘙痒程度评分均明显降低,搔痒症状控制时间短(均P<0.05).结论 S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗妊娠期轻度肝内胆汁淤积症疗效显著,能够改善症状.
关键词： 妊娠期肝内胆汁淤积症 轻度 S-腺苷蛋氨酸 熊去氧胆酸 疗效 -
S-腺苷蛋氨酸联合血栓通治疗胆汁淤积性肝炎的临床疗效
研究S-腺苷蛋氨酸联合血栓通治疗胆汁淤积性肝炎的临床治疗效果.随机抽取2014年1月～2016年12月我院收治的70例胆汁淤积性肝炎患者设作研究对象,根据随机数字法将70例患者分成两组,取其中的35例患者仅应用S-腺苷蛋氨酸治疗设作对照组,余下的35例患者在对照组用药基础上联合血栓通治疗设作观察组,经过4w治疗后,比较两组治疗效果和各项指标变化情况.比较两组治疗有效率,观察组有效率为88.57％,对照组有效率为65.71％,观察组疗效高于对照组,两组对比差异显著(P＜0.05);比较两组临床症状,观察组皮肤瘙痒、灰白便等症状改善明显优于对照组,两组对比差异显著(P＜0.05);比较两组ALT、TBil、ALP、TBA及γ-GT等指标变化情况,观察组优于对照组,两组对比差异显著(P＜0.05);比较两组不良反应,两组均未有严重不良反应,治疗耐受性较好.S-腺苷蛋氨酸联合血栓通治疗胆汁淤积性肝炎临床治疗效果较好,而且不会产生副作用,改善各项生化指标明显,值得推广应用.
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S-腺苷蛋氨酸对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响
目的:观察S-腺苷蛋氨酸对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤后HIRI炎症因子的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注对照组(IR组)、缺血再灌注腺苷蛋氨酸干预组(SAM组),每组24只.Sham组打开腹腔,游离肝十二指肠韧带,不阻断肝脏血供,20 min后再关腹.IR组和SAM组开腹后游离肝十二指肠韧带,用无创微血管夹夹闭肝蒂,持续20 min后松开血管夹然后关腹.Sham组、IR组术后均予生理盐水1 mL/(kg·d)腹腔注射,SAM组予S-腺苷蛋氨酸100 mg/(kg·d)腹腔注射.3组分别于术后第1、4、7、10天各处死6只大鼠,测定血清和肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1 β (IL-1 β)、白细胞介素-6 (IL-6)含量变化,并取肝左叶部分组织行病理组织学观察.结果:SAM组各个时间点血清和肝组织的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显低于IR组,差别有统计学意义(P＜0.001);SAM组炎症细胞浸润明显少于IR组.结论:S-腺苷蛋氨酸能够降低HIRI时血清与组织炎症因子水平,减少肝组织炎症细胞浸润,保护肝脏组织.
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S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察S-腺苷蛋氨酸(思美泰)对SD大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将72只SD大鼠随机均分为3组:假手术组、肝缺血再灌注(IR组)、肝缺血再灌注加S-腺苷蛋氨酸干预组(SAM组),每组24只.假手术组暴露肝门并游离十二指肠韧带,20 min后关腹.IR组和SAM组均以肝脏缺血20 min后再灌注的方式造模.SAM组于术后1h腹腔注射思美泰100 mg·kg-1·d-1,假手术组和IR组予以等体积生理盐水.各组分别于术后第1、4、7、1 0天各处死6只大鼠,测定其血清ALT、AST、总胆红素(TB)含量,同时取肝左叶部分组织进行肝脏病理组织学观察.结果:SAM组各个时相点血清ALT、AST、TB水平均明显低于IR组,差异有统计学意义(P＜0.01),SAM组肝组织病理学损害明显轻于IR组(P＜0.01).结论:S-腺苷蛋氨酸能够明显降低转氨酶、TB,减轻肝病理损伤,保护肝功能.
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S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝缺血再灌注损伤后白蛋白和前清蛋白的影响
目的:观察S-腺苷蛋氨酸(思美泰)对SD大鼠肝缺血再灌注损伤后白蛋白和前清蛋白的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SHAM组)、缺血再灌注对照组(IR组)、缺血再灌注腺苷蛋氨酸干预组(SAM组),每组24只.1)SHAM组打开腹腔,游离肝十二指肠韧带,不阻断肝脏血供,20 min后再关腹.2)IR组和SAM组开腹后游离肝十二指肠韧带,用无创微血管夹夹闭肝蒂,持续20min后松开血管夹然后关腹.Sham组、IR组术后均予生理盐水1 mL/(kg·d)腹腔注射,SAM组予思美泰100 mL/(kg·d)腹腔注射.3)3组分别于术后第1、4、7、10天处死6只大鼠,测定血清前清蛋白和白蛋白的水平变化,同时取肝左叶部分组织行电镜观察.结果:IR组与SAM组血清白蛋白术后第1、4、7、10无差别(P＞ 0.05)；IR组与SAM组之间血清前清蛋白水平比较,术后第1天无差别(P＞005),而术后第4、7、10天SAM组的血清前清蛋白水平高于IR组的水平(P＜001).电镜显示术后第4、7、10天SAM组肝干细胞内质网和线粒体数量明显多于明显于IR组.结论:腺苷蛋氨酸治疗能够提高血清前清蛋白水平,减轻肝细胞病理损害.
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术前静滴思美泰对肝癌切除患者术后肝功能的影响及其机制探讨
目的 观察术前静滴思美泰(S-腺苷蛋氨酸)对肝癌切除患者术后肝功能的影响,并探讨其机制.方法 将60例原发性肝癌患者随机分为A、B组各30例,A组术前3 d连续静滴思美泰,B组不用.两组采用肝门间歇阻断法切肝,记录术中切除肝脏大小、肝门阻断时间、出血量,术后均常规保肝治疗.分别于术前第3天及术后第1、3、5天取空腹静脉血,检测肝功能(ALT、AST、LDH).术中切取肝组织,ELISA法检测氧化应激指标[丙二醛(MDA)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)].结果 两组术中切除肝脏大小、肝门阻断时间、出血量比较,差异无统计学意义(P均>0.05).两组术前第3天血清ALT、AST、LDH比较,差异无统计学意义(P均>0.05).两组术后血清ALT、AST、LDH均升高,术后第1天达高峰后逐渐降低,术后第5天接近术前水平;A组术后血清ALT(第1、3、5天)、AST(第1、3天)、LDH(第1天)水平均低于B组,差异有统计学意义(P均<0.05).与B组比较,A组术中肝组织匀浆中MDA水平降低而Cu-Zn SOD、GSH-Px水平升高(P均<0.05).结论 术前静滴思美泰对肝癌切除患者术后肝功能有保护作用,可能与其抑制氧化应激损伤有关.
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S-腺苷蛋氨酸对梗阻性黄疸患者肝蛋白质合成及肝功能的影响
目的 探讨S-腺苷蛋氨酸(SAMe)对梗阻性黄疸患者肝蛋白质合成及肝功能的影响.方法 选取梗阻性黄疸患者60例,依据单双号分为观察组和对照组,各30例,两组患者均给予常规保肝治疗,在此基础上观察组加用SAMe 1 g静脉滴注,两组均治疗7d,比较治疗前后前清蛋白(PA)、清蛋白(ALB)、转铁蛋白(TF)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)变化.结果 观察组患者在治疗后PA较治疗前明显升高(P＜0.05),治疗后浓度高于对照组(P＜0.05),对照组治疗后TF较治疗前有所下降(P＜0.05),治疗后浓度低于观察组(P＜0.05),两组在治疗前后ALB均无明显变化(P＞0.05);两组治疗后AST、ALT、TBIL、DBIL、GGT、ALP较治疗前均有所下降(P＜0.05),观察组以上肝功能指标下降幅度明显较对照组高(P＜0.05).结论 SAMe用于治疗梗阻性黄疸能促进患者肝蛋白质合成及改善肝功能.
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药物性胆汁淤积型肝病的治疗研究
目的 探讨药物性胆汁淤积型肝病的有效治疗方案.方法 217例患者符合药物性胆汁淤积型肝损害的诊断标准.分为SAM+H+UDCA组、SAM+H组、SAM+UDCA组、H+UDCA组、中药组.观察各组患者治疗前及治疗4周后的临床症状、体征,检测血清碱性磷酸酶(ALP)、转氨酶(AST、ALT)、总胆红素(TBil)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、胆碱酯酶(CHE)等生化指标.采用配对设计t检验方法 进行统计学分析.结果 疗程满4周后,各组临床症状有明显改善,尤其是瘙痒症状评分明显下降.治疗后,各组主要生化指标血清TBil、ALT、AST、ALP、r-GT均下降,CHE升高.其中以血清TBil下降明显,差异有统计学意义(P<0.05).SAM+H+UDCA组和SAM+H组较其他治疗组总胆红素下降速度快、幅度大.但两组之间治疗后TBil水平差异无统计学意义(P>0.05);加用激素组随治疗时间延长,使用激素的副作用发生率增加.结论 腺苷蛋氨酸与激素联合应用是治疗药物性胆汁淤积型肝病的较好方法,但需注意激素引起的不良反应.
关键词： 药物性胆汁淤积型肝病 S-腺苷蛋氨酸 熊去氧胆酸 激素 -
应用S-腺苷蛋氨酸预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用
目的 研究S-腺苷蛋氨酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将54只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组和S-腺苷蛋氨酸预处理(S-arleneyslmethioaine,SAM)组.SAM组大鼠缺血前2 h行腹腔注射SAM预处理.假手术组仅做分离,不阻断肝门;其余两组大鼠均在阻断肝门左、中叶肝蒂60 min后复流,并于再灌注0、3和6 h抽取下腔静脉血检测ALT、AST;切取肝组织检测氧化应激活性氧(ROS)、线粒体能量代谢指标三磷酸腺苷(ATP)、能荷(EC),并制备病理切片在透射电镜下观察线粒体的超微结构.结果 同一时相SAM组ALT、AST、ROS明显低于I/R组,而ATP、EC明显高于I/R组,差异有显著的统计学意义(P<0.01).超微结构观察I/R组线粒体有明显的损伤,线粒体数量减少,肿胀明显,嵴模糊不清,基质密度低;而SAM组与I/R组对比损伤程度明显减轻.结论 SAM能抑制线粒体脂质过氧化反应,提高ATP的产生,终提高线粒体的能量代谢水平,有效地减轻肝脏的缺血再灌注损伤.
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S-腺苷蛋氨酸在健康及受损肝脏中的作用及新机制探讨
S-腺苷蛋氨酸(SAMe)是人体内一种重要的生物活性物质.SAMe对机体有着广泛的影响.临床被广泛应用于酒精性肝病、药物性肝损等肝病的治疗.本文旨在综述SAMe在健康肝脏和受损肝脏中的代谢,并阐述其对肝细胞的生长及凋亡调控的新机制.
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S-腺苷蛋氨酸治疗慢性重型肝炎临床观察
目的:评价S-腺苷蛋氨酸在慢性重型肝炎中的治疗作用.方法:230例慢性乙型重型肝炎患者随机分为S-腺苷蛋氨酸治疗组和对照组,对照组给予护肝、静脉滴注门冬氨酸钾镁、间断应用白蛋白、新鲜血浆输注及对症支持治疗.S-腺苷蛋氨酸组在以上常规综合治疗的基础上,将1.0 gS-腺苷蛋氨酸溶于5%葡萄糖溶液250 ml,静脉滴注,每日1次.两组患者总疗程均为4周.观察两组患者治疗前、后的临床症状、体征,检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白、碱性磷酸酶等生化指标.结果:S-腺苷蛋氨酸组患者临床症状、体征的缓解,血清生化指标如转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶的下降均较对照组显著(P＜0.05).S-腺苷蛋氨酸组总有效率为80.50%,显著高于对照组(69.64%,P＜0.05).结论:S-腺苷蛋氨酸治疗重型肝炎在肝功能的改善、黄疸的消退上具有较好的疗效.
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MAT2A基因与肝癌
S-腺苷蛋氨酸(SAM)的产生是由甲硫氨酸腺苷转移酶(MAT)催化蛋氨酸与ATP形成的.在哺乳动物组织中,MAT基因主要存在两种不同的同工酶:分别由MAT1A基因和MAT2A编码.MAT1A仅仅在成人的肝组织中表达,具有肝脏特异性,其主要功能是促进SAM合成.MAT2A在所有非肝组织中均存在表达,其主要功能是抑制SAM合成.在肝癌组织中,MAT表达由MAT1A转变成MAT2A,这种转变在肝癌发病机制中起重要作用,并为肝癌细胞生长提供有利条件.MAT2A有望成为肝癌基因治疗的一个新靶位点.
