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黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达的影响
[目的]研究黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺(DMN)肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达的影响.[方法]53只雄性SD大鼠,随机分为正常组10只和肝硬化造模组43只,造模组给予DMN腹腔注射造模共4周.实验第3周造模组大鼠随机分为模型组14只和黄芪总黄酮干预组(低剂量组14只、高剂量组15只),干预组给予相应剂量的药物灌胃共4周.实验结束后处死大鼠采集标本,肝组织经甲醛固定、石蜡包埋后4 μm切片,经脱蜡、洗涤、微波抗原修复、5％ BSA封闭后,与一抗(PPARγ抗体浓度:1∶60; FXR抗体浓度:1∶50)37℃孵育,以PBS代替一抗做阴性对照.使用二步法免疫组化检测试剂盒,采用SABC法进行检测.[结果]与正常组相比较,模型组PPARγ和FXR阳性表达均明显减少.与模型组比,黄芪总黄酮干预组PPARγ和FXR阳性表达明显提高,其中尤其以高剂量组表达增加明显.[结论]黄芪总黄酮能够上调DMN肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达而发挥抗肝纤维化作用.
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黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝硬化的干预作用
[目的]研究黄芪总黄酮(TFA)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝硬化的干预作用.[方法]雄性SD大鼠53只,随机分为正常组(10只)和造模组(43只),造模组给予DMN腹腔注射造模4周.实验第3周造模组大鼠随机分为模型组(14只)和TFA干预低剂量组(15 mg/kg,14只)、高剂量组(30 mg/kg,15只),干预组予TFA灌胃共4周.正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃.实验结束后处死大鼠,采集血和肝组织,分别检测血清生化学指标、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和肝组织病理学观察.[结果]与模型组相比,TFA干预组大鼠肝/体比均显著升高(P＜0.01),脾/体比均显著下降(P＜0.01),血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素及γ-谷酰氨转移酶均显著下降(P＜0.05),白蛋白水平显著升高(P＜0.05);且高剂量组上述指标改善程度优于低剂量组(P＜0.05).与模型组相比,TFA低剂量组和高剂量组Hyp均显著降低(P＜0.01),高剂量组改善程度优于低剂量组(P＜0.05).苏木精-伊红染色显示TFA干预组肝组织肝窦狭窄、汇管区扩张、假小叶形成以及肝细胞炎症出血、变性坏死的程度均有所减轻,尤以高剂量组改善明显.[结论]TFA对DMN诱导的大鼠肝硬化有良好的干预作用.
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黄芪多糖与总黄酮抗小鼠四环素肝毒性的比较研究
目的 比较黄芪多糖与总黄酮对四环素所致小鼠肝毒性的保护作用.方法 将ICR小鼠分为5组,给药组分别给予黄芪多糖(500 mg/kg)、总黄酮(500 mg/kg)和联苯双酯(150 mg/kg),各组连续灌胃相应药物10 d,末次给药1h后腹腔注射四环素200 mg/kg进行造模.24h后利用生化法测定血清ALT、AST、TG和CHO,肝组织TG和CHO水平,以及MDA、SOD、GSH的含量;采用HE染色法检测肝组织病理组织学改变.结果 黄芪多糖可抑制四环素所致小鼠血清ALT、AST和肝组织CHO的升高,以及血清TG和CHO的下降(P＜0.01,P＜0.05);而总黄酮只抑制血清ALT和肝组织CHO的异常升高(P＜0.01),对血清AST、TG、CHO以及肝组织TG无明显作用,但可进一步升高GSH水平(P＜0.05).且二者均可明显减轻肝细胞脂肪变性、水肿及坏死.结论 黄芪多糖和总黄酮对四环素所致小鼠肝毒性具有明显的保护作用,多糖作用明显强于总黄酮,其机制可能与抗氧化作用相关.
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不同质量浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞DNA损伤的影响
目的 探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞DNA损伤的影响.方法 体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象,分为对照组、高糖组(25 mmol/L)、不同质量浓度黄芪总黄酮组1、2、3、4(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/mL),孵育6d,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况.结果 与高糖组相比,黄芪总黄酮各组周细胞彗尾长度及彗星率降低,差异有统计学意义；并随着质量浓度的增加,周细胞彗尾长度及彗星率降低呈现一定的剂量一效应关系,差异具有统计学意义.结论 一定质量浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞DNA损伤有明显的抑制作用,呈剂量依赖性.
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不同质量浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞氧化应激的影响
目的 探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞氧化应激的影响。方法体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象，分为正常对照组、模型组(葡萄糖培养液25mmol/L)、不同质量浓度黄芪总黄酮组(0.25、0.5、1.0、2.0mg/mL)，孵育6d；硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平；黄嘌呤氧化酶法检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 与模型组相比，黄芪总黄酮组周细胞MDA/SOD比值降低；黄芪总黄酮质量浓度与周细胞氧化应激有关。结论 一定质量浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞氧化应激有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性。
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黄芪总黄酮对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响
目的：探讨黄芪总黄酮（T FA ）对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响。方法收集22例健康志愿者和25例规律血液透析的尿毒症患者血清。以人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）为研究对象，设立对照组（细胞同步化后加入健康志愿者血清）和尿毒症组（细胞同步化后加入尿毒症患者血清）。细胞同步化前6h，在尿毒症组的一部分细胞中加入0．5、1．0、2．0 mg/mL T FA预先进行干预，分别得到低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞。细胞培养24 h后，于显微镜下观察细胞形态；M T T法检测细胞增殖活力；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性；硝酸还原酶比色法测定一氧化氮（NO）水平；彗星实验法检测细胞DNA损伤；TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组比较，尿毒症组细胞增殖活力、SOD活性、NO水平均降低（P＜0．01），DNA拖尾率、细胞凋亡指数（AI）均升高（P＜0．01）；与尿毒症组细胞比较，不同剂量干预的各组细胞增殖活力均增加（P＜0．05），NO水平均升高（P＜0．01）；与尿毒症组比较，中剂量、高剂量组SOD活性增加（P＜0．05），DNA 损伤拖尾率降低（P＜0．05）。结论 TFA可减少尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡，其可能机制与抗氧化应激有关。
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黄芪总黄酮对辐射损伤小鼠的防护作用研究
目的:研究黄芪总黄酮(Total flavonoids of astragalus,TFA)对受60Coγ射线损伤小鼠的辐射防护作用,为TFA的临床应用提供实验依据.方法:采用大剂量60Coγ射线一次性全身照射雌性昆明小鼠,制成放射损伤动物模型.小鼠在照射前3 d及照射后,以不同剂量的TFA连续灌胃14 d,观察受致死剂量60Co射线照射小鼠的30 d存活率及生存时间长短.同时,在低剂量照射组检测用药后小鼠体重、外周血指标、脾脏指数的变化.用HE染色观察脾脏的病理学改变.结果:TFA不仅能明显延长辐射损伤小鼠的平均存活天数,提高小鼠30 d存活率(P＜0.05);而且能显著降低辐射损伤小鼠外周血白细胞的下降幅度、缩短其恢复所需时间(P＜0.05);同时,TFA还能促进小鼠脾重指数的恢复,减轻辐射对小鼠脾脏的损伤程度,促进造血灶增生,加快造血功能恢复.结论:TFA具有较强的抗辐射作用,能显著提高受致死剂量60Co射线照射小鼠的存活率,降低辐射对小鼠外周血WBC和PLT及脾脏的损伤作用,其具体作用机制有待进一步深入研究.
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黄芪总黄酮对人正常骨髓间充质细胞的抗辐射损伤作用
目的:探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragalus；TFA)对60Coγ射线照射后人正常骨髓间充质干细胞(human mes enchymal stem cells hMSCs)的辐射防护作用.方法:用MTT法检测直接接受照射的hMSCs及照射前经不同浓度TFA预处理的hMSCs细胞存活率.利用琼脂糖电泳半定量分析直接照射后hMSCs和照射前TFA预处理的hMSCs的DNA凋亡梯带形成情况.分别于照射后不同时间收集细胞,流式细胞仪定量分析细胞凋亡率.结果:TFA的剂量在0.05～0.20mg/ml范围内与hMSCs的存活率呈良好的剂量-效应关系；照射后6、24、48h,各TFA照射组hMSCs较单纯照射组hMSCs凋亡率均低；琼脂糖电泳结果与流式分析结果相吻合.结论:TFA对人正常骨髓间充质细胞60Coγ射线照射后具有防护作用,其作用在一定范围内与TFA浓度成正比.
关键词： 黄芪总黄酮 人正常骨髓间充质细胞 辐射 凋亡 -
黄芪总黄酮的改良提取方法
目的:研究黄芪总黄酮(Total Flavonoids of Astragalus, TFA)的分离纯化方法.方法:以分析纯芦丁为标准,在260nm波长处检测黄芪粗提物、乙酸乙酯改良萃取法提取物和聚酰胺静态吸附法提取物的TFA含量.结果与结论:乙酸乙酯改良萃取法提取物中TFA含量高达71.7%,而聚酰胺静态吸附法提取物中TFA含量为28.3%.
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辐射对机体的损伤及黄芪总黄酮的保护作用
随着放射医学和核医学的发展,影像诊断、治疗新技术,新设备的不断出现和非医疗电子设备的广泛应用,人体对电离辐射的接触又随之增加,因此因受到辐射引起的损伤也在增多.辐射容易引起机体的免疫系统,造血系统和DNA等生物大分子的损伤.
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黄芪总黄酮的抗氧化作用
越来越多的医学研究报告证明,许多慢性疾病包括心血管、胃肠消化、内分泌、新陈代谢、呼吸等方面的疾病以及白内障、老化和各类癌症等,都与人体内累积过多的氧自由基有关[1].
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黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织连接蛋白43mRNA表达的影响
目的 探讨黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(coxsackie virus B3,CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠急性期心肌组织缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)mRNA表达的影响,探讨TFA对VMC并发心律失常发挥作用的机制.方法 BALB/c小鼠腹腔注射CVB3感染建立VMC小鼠模型,予FTA各剂量组以不同剂量的TFA灌胃治疗,正常对照组及病毒感染组给予生理盐水灌胃,第14天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏.使用real-time PCR技术比较各组心肌组织Cx43 mRNA的水平.结果 TFA各剂量组Cx43 mRNA表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TFA能明显提高CVB3所致VMC小鼠急性期心肌组织Cx43 mRNA表达.
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黄芪总黄酮对佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-4、IFNγ的影响
目的 研究黄芪总黄酮对佐荆性关节炎模型大鼠血清IL-4、IFN-γ含量的影响;方法 ELISA法检测模型大鼠外周血细胞因子IL-4、IFN-γ含量;结果治疗组外周血IFN-γ低表达,与造模组比较有非常显著性差异(P<0.01),与对照组比较均无显著性差异(P>0.05);治疗组外周血IL-4高表达,与造模组比较有非常显著性差异(P<0.01),与对照组之间均无显著性差异(P>0.05).结论 黄芪总黄酮可纠正佐剂性关节炎模型大鼠,Th1/Th2平衡的Th1偏移,减轻关节滑膜的炎性损害.
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中药黄芪及其复方制剂质量控制的研究进展
黄芪(Radix Astragali)为常用补气药,始载于<神农本草经>,是我国重要的传统中药材,每年需求量约600万公斤[1].黄芪是豆科植物蒙古黄芪Astragalus membranaceus(Fisch.)Bge.var.mongholicus(Bge.)Hsiao或膜荚黄芪Astragalus membranaceus(Fisch)Bge.的干燥根.临床用途十分广泛,具有补气固表,利尿脱毒,排脓,敛疮生肌等功效.在中成药中以黄芪为君药配伍者不胜枚举.黄芪的化学成分众多,主要含有皂苷类[2],黄酮类[3],多糖类[4],以及氨基酸类等,研究证实,黄芪皂苷IV(黄芪甲苷)是心脏正性肌力作用的主要成分[5],也是降压有效成分之一[6].黄芪总黄酮具有清除超氧阴离子自由基[O2-],从而抑制膜脂质过氧化作用[7],黄芪多糖静注不仅使大鼠心率明显减慢还可对抗垂体后叶素引起的心电图ST-T改变,对急性心肌缺血有保护作用[8].
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黄芪颗粒在肾脏病的临床应用
黄芪颗粒为黄芪的纯中药制剂,其主要成分含黄芪总黄酮(TFA)、黄芪总多糖(TPA)、黄芪总皂苷(TSA),以及一些微量元素.1 提高免疫力李萍[1]等研究证明黄芪多糖对单核一巨噬细胞系统有显著的刺激作用,可激活巨噬细胞的吞噬功能,增强机体对病毒的杀灭能力,具有抑制白细胞与HUVEC粘附作用,提示黄芪多糖具有抗炎作用;并可促进成纤维细胞增殖,这体现了黄芪"托毒生肌"的作用,同时李智军[2]等研究证实TPA能明显改善系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠的蛋白尿症状,能明显降低大鼠MsPGN尿和血中IL-6的含量,能明显抑制系膜细胞(MC)的增生和基质的增多,并能减少免疫复合物的沉积,具有保护肾脏的作用.总之,黄芪可以从多层次发挥其免疫调节作用,既可以直接影响细胞内的代谢,诱导机体细胞产生相关的因子,又能增强机体的特异和非特异性免疫;既可以增强正常机体的免疫功能,又能调节机体异常的免疫功能.
