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连续星状神经节阻滞对重度颅脑损伤患者血清甲状腺激素及皮质醇水平的影响
目的 探讨连续星状神经节阻滞对重度颅脑损伤患者血清甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)、促甲状腺激素(TSH)]及皮质醇(Cor)水平的影响.方法 急诊行开颅手术的重度颅脑损伤患者80例,性别不限,年龄22～61岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,格拉斯哥昏迷量表评分3～8分,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=40):对照组(C组)和连续星状神经节阻滞组(SGB组).气管插管后SGB组于开颅侧行连续SGB,注射0.2%罗哌卡因7ml后,持续输注0.2%罗哌卡因2 ml/h,持续时间为48 h;2组术后均予常规治疗.于术前30 min、术后3、7 d采集静脉血样,采用放射免疫法测定血清T3、T4、rT3、TSH及Cor浓度;术后90 d采用格拉斯哥预后评分判定临床疗效.结果 与C组比较,SGB组术后血清T3浓度升高,T4、rT3、TSH和Cor浓度降低(P＜0.05或0.01),SGB组临床疗效分级优于C组(P＜0.05).结论 连续星状神经节阻滞可有效减轻重型颅脑损伤患者的应激反应,改善下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,有助于患者恢复.
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星状神经节阻滞对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响
目的 探讨星状神经节阻滞(SGB)对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响.方法 急性脑梗塞患者(病程＜3 d)24例,年龄51～64 岁,体重52～71 kg,随机分为常规治疗组(A组)和常规治疗+SGB组(B组),每组12例.2组均进行常规治疗.B组以1%利多卡因10 ml行SGB,1次/d,双侧交替、10次为一疗程.分别于治疗前1 d(T1)、治疗后第1天(T2)、治疗后第5天(T3)、治疗后第10天(T4)清晨空腹取静脉血.采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,酵母菌红细胞免疫花环法测定红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)及红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),孔雀绿比色分析法测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性.结果 与T1相比,A组T3,4时、B组T2-4时血浆MDA含量降低,SOD活性升高,红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高,A组和B组T3,4时RBC-ICR降低,RBC-C3bRR增高(P＜0.05或0.01);与A组相比,B组T3,4时血浆MDA含量及RBC-ICR降低,血浆SOD、红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及RBC-C3bRR均升高(P＜0.05或0.01).结论 SGB可降低机体氧化应激反应,提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,增强急性脑梗塞患者红细胞的免疫功能.
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超声引导下星状神经节阻滞对胃肠手术患者围术期炎症反应及术后胃肠功能恢复的影响
目的 探讨超声引导下星状神经节阻滞(SGB)对胃肠手术患者围术期炎症反应及术后胃肠功能恢复的影响.方法 择期胃肠道手术患者55例,年龄18～64岁,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,体重50～75 kg,采用随机数字表法分为2组:SGB组(n=18)和对照组(C组,n=37).SGB组于左侧第6颈椎水平在超声引导下行SGB操作,注入0.5％罗哌卡因7 ml.C组于同一部位超声引导下注入等容量生理盐水.分别于SGB前5 min、SGB后2、4和24 h时采集外周静脉血样,采用ELISA法测定血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.记录白细胞增高水平(SGB后24 h时白细胞计数-SGB前24 h时白细胞计数).记录术后第1次肠鸣音恢复时间和肛门∕造口排气时间.结果 与C组比较,SGB组SGB后2 h时血浆TNF-α浓度及SGB后2、4、24 h时血浆IL-1β浓度降低,白细胞增高水平降低,肠鸣音恢复时间和肛门∕造口排气时间缩短(P<0.05).结论 超声引导下SGB可减轻胃肠手术患者围术期炎症反应,促进术后胃肠功能恢复.
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右侧星状神经节阻滞对CO2气腹患者心率变异性的影响
目的 评价右侧星状神经节阻滞(SGB)对CO2气腹患者心率变异性的影响.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者40例,性别不限,年龄39～75岁,体重47～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组:对照组(C组)和SGB组.SGB组于麻醉诱导前10 min注射1％利多卡因7 ml行右侧SGB.于阻滞前(T0)、气腹后5 min(T1)、30 min(T2)、放气后5 min(T3)及术毕(T4)时记录低频功率(LF)、高频功率(HF)、总频(TP)、低频与高频比值(LF/HF比值),并计算LF、HF的标准化值( LFnu、HFnu).结果 与T0时比较,C组T1-4时LF、LFnu及LF/HF比值升高,T3,4时HF降低,T2-4时HFnu降低,SGB组T1-4时HF升高,T2-4时HFnu升高,LF/HF比值降低(P＜0.05或0.01)；与C组比较,SGB组T1-4时LF、LFnu及LF/HF比值降低,HF升高,T2～4时HFnu升高(P＜0.05或0.01).结论 右侧SGB可抑制CO2气腹引起的交感神经兴奋,上调迷走神经紧张性.
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连续星状神经节阻滞预防颅内动脉瘤介入术后患者脑血管痉挛的效果
目的 评价连续星状神经节阻滞预防颅内动脉瘤介入术后患者脑血管痉挛的效果.方法 择期拟行脑颅内动脉瘤介入术的动脉瘤破裂患者40例,性别不限,年龄20～ 60岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,颅内动脉瘤Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和连续星状神经节阻滞组(SGB组).SGB组麻醉诱导后用20 G动脉套管针行患侧连续星状神经节阻滞,注射0.25％罗哌卡因6～8 ml,留置套管持续输注0.2％罗哌卡因2 ml/h,连续3d.术后3d内采用经颅多普勒超声测定仪双侧大脑中动脉和颈内动脉血流,评估脑血管痉挛的发生情况;分别于术前(T0)、术后2 h(T1)、6 h(T2)、1 d(T3)和3 d(T4)时采集颈内静脉血样,采用ELISA法测定血浆褪黑素(MT)及内皮素-1(ET-1)的浓度.结果 与C组比较,SGB组脑血管痉挛发生率(5％)降低,T1～4时血浆ET-1浓度降低(P＜0.05),各时点血浆MT浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 连续星状神经节阻滞可有效预防颅内动脉瘤介入术后患者脑血管痉挛的发生,其机制可能与抑制血管内皮细胞释放ET-1有关,与MT无明显关系.
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星状神经节阻滞对老龄大鼠术后海马CA3区突触结构的影响
目的 评价星状神经节阻滞(SGB)对老龄大鼠术后海马CA3区突触结构的影响.方法 健康老龄雄性SD大鼠72只,20～ 22月龄,体重550～ 650 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):对照组(C组)、手术组(O组)和SGB+手术组(SGB组).SGB组于右侧星状神经节处注射0.25％布比卡因0.15 ml行SGB.操作结束15 min时,O组和SGB组进行剖腹探查术,手术时间30 min.于术后1d时,随机取6只大鼠,采用Y型迷宫测试认知功能,记录达标训练次数和达标时间;分别于术后1、3和7d时,随机处死6只大鼠,取海马CA3区组织,电镜下进行观察,测量突触间隙、突触后膜致密物厚度、突触活性区长度和突触界面曲率.结果 与C组比较,O组和SGB组达标时间延长,达标训练次数增加,O组术后1、3和7d时海马CA3区突触间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P＜0.05),SGB组突触结构各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与O组比较,SGB组达标时间缩短,达标训练次数减少,术后1、3和7d时海马CA3区突触间隙减小,突触后膜致密物厚度增厚,突触活性区长度延长,突触界面曲率增大(P＜0.05).结论 SGB改善老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制海马CA3区突触结构改变有关.
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海马AMPK信号通路在星状神经节阻滞减轻老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用
目的 评价海马单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在星状神经节阻滞减轻老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用.方法 健康雄性老龄SD大鼠120只,18～22月龄,体重450～550 g,采用随机数字表法分为5组(n=24):假手术组(S组)、术后认知功能障碍组(POCD组)、星状神经节阻滞组(SGB组)、星状神经节阻滞+AMPK抑制剂组(SI组)和AMPK抑制剂组(AI组).SGB组和SI组注射0.25％布比卡因0.15 ml行右侧星状神经节阻滞,给药结束后15 min实施手术.SI组和AI组手术结束时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg.于术前1d、术后1、3和5d时进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期和游泳路径;随后处死大鼠取海马,采用Western blot法测定AMPK及磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达.结果 与S组比较,POCD组、SI组和AI组大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长,海马AMPK和p-AMPK表达下调(P＜0.05);与POCD组比较,SGB组大鼠逃避潜伏期和游泳路径缩短,海马AMPK和p-AMPK表达上调(P＜0.05);与SGB组比较,SI组和AI组大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长,海马AMPK和p-AMPK表达下调(P＜0.05).结论 海马AMPK信号通路激活参与了星状神经节阻滞减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的过程.
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SIRT1信号通路在星状神经节阻滞减轻老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用
目的 评价沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路在星状神经节阻滞(SGB)减轻老龄大鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠96只,20 ～ 22月龄,体重550～ 700 g,采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、POCD组、SGB组和SIRT1抑制剂EX527组(EX组).SGB组和EX组采用离断右侧颈交感神经干行SGB术.操作结束后15 min时,POCD组、SGB组和EX组行剖腹探查术,手术时间30 min.EX组术前5 min时静脉注射EX527 1μg/kg.于术后1、3和7d时每组分别随机取8只大鼠行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠取海马组织,采用Western blot法检测神经元SIRT1表达,采用EMSA法检测神经元NF-κB活性.结果 与C组比较,POCD组和EX组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马神经元SIRT1表达下调,NF-κB活性升高(P＜0.05);与POCD组比较,SGB组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马神经元SIRT1表达上调,NF-κB活性降低(P＜0.05),EX组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SGB组比较,EX组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马神经元SIRT1表达下调,NF-κB活性升高(P＜0.05).结论 SIRT1信号通路参与了SGB减轻老龄大鼠POCD的过程.
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星状神经节阻滞对甲状腺手术患者颈丛阻滞时心率变异性的影响
目的 探讨星状神经节阻滞(SGB)对甲状腺手术患者颈丛阻滞时心率变异性的影响.方法 择期行甲状腺腺瘤切除术的患者45例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～60岁,体重40～70 kg,性别不限,随机分为3组(n=15):对照组(C组)、左侧SCB组(LS组)及右侧SGB组(RS组).SGB成功后15 min行颈丛神经阻滞.于入室后(基础状态)、颈丛阻滞结束即刻、阻滞5min.10min、切皮及术毕时记录SBP、DBP、HR;心率变异性参数:总功率(TP)、低频功率(LF)、高频功率(HF)、低频与高频比值(IF/HF比值),并计算LF、HF的标准化值(LFnu、HFnu).结果 与基础值相比,术中C组LFnu和LF/HF比值升高,HR、HF及HFnu下降,RS组LF、HF及HFnu下降,HR升高,三组SBP和DBP均升高(P<0.05或0.01),LS组心率变异性参数差异无统计学意义(P>0.05).与C组相比,LS组HR、LFnu下降,HF和HFnu升高(P<0.05),RS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 甲状腺手术患者颈丛阻滞前行SGB可调节颈丛阻滞引起的交感神经兴奋性,维持交感/副交感神经张力平衡,且左侧SGB效果较好.
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星状神经节阻滞对老龄大鼠术后认知功能的影响
目的 评价星状神经节阻滞(SGB)对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠64只,18 ～ 20月龄,体重500～700 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=16):正常对照组(C组)、手术组(O组)、生理盐水+手术组(NS组)和SGB+手术组(SGB组).SGB组注射0.25％布比卡因0.15 ml行右侧SGB,NS组给予等容量生理盐水.给药结束后15 min时O组、SGB组和NS组均实施剖腹探查术,手术时间30 min.于术后1d每组取10只大鼠,进行水迷宫实验,连续6d,记录逃避潜伏期和穿越平台次数；分别于术后1、2、3d时取2只大鼠,取海马组织,HE染色,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,O组和NS组术后1～5d时逃避潜伏期延长,SGB组术后1、2d时逃避潜伏期延长,O组、NS组和SGB组穿越平台次数减少(P＜0.05)；与O组比较,NS组术后2～4d时逃避潜伏期缩短(P＜0.05)；与NS组比较,SGB组术后1～5d时逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P＜0.05)；SGB组T4.6时海马神经元数量明显多于NS组.结论 SGB可改善老龄大鼠术后认知功能.
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星状神经节阻滞对CPB心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响
目的 评价星状神经节阻滞(SGB)对CPB心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法 择期CPB心脏瓣膜置换术患者40例,随机分为2组(n=20),SGB组以0.25%罗哌卡因10ml行右侧SGB,C组不行SGB,SGB后10 min进行麻醉诱导.分别于SGB前(基础状态)、CPB 30 min、开放升主动脉后10 min、术后6、24 h时采集左颈内静脉球部血样,测定血浆一氧化氮(N0)、内皮素-1(ET-1)、S-100β蛋白及神经特异性烯醇化酶(NSE)的浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性.分别于术前1 d、术后1、7 d时进行简易智能评价量表(MMSE)评分.结果 与C组比较,SGB组术中及术后血浆ET-1、S-100β蛋白及NSE的浓度降低;开放升主动脉后10 min时血浆NO浓度升高,术后血浆NO浓度降低;CPB30 min和开放升主动脉后10 min时NOS活性升高;术后1 d时MMSE评分升高(P＜0.05).与基础值比较,C组术中及术后NO/ET-1比值降低(P＜0.05),SGB组NO/ET-1比值差异无统计学意义(P＜0.05).结论 SGB可调节CBP心脏瓣膜置换术患者脑循环NO和ET-1浓度,维持NO/ET-1相对平衡,有利于脑组织灌注,从而减轻脑损伤.
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不同剂量利多卡因星状神经节阻滞效果的比较
目的 评价不同剂量利多卡因星状神经节阻滞的效果.方法 选择行星状神经节阻滞患者60例,性别不限,年龄18～64岁,身高150～178 cm,体重49～94 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组(n=20):利多卡因不同剂量组(L1-3组).L1-3组分别注入1％利多卡因8、6和4 ml行星状神经节阻滞.记录星状神经节阻滞前和阻滞后10 min时颈动脉血流速度;阻滞后出现Horner综合征即为阻滞成功,记录阻滞成功情况;记录药物跨越动脉中线和不良反应(臂丛神经阻滞、喉返神经阻滞、气胸、血肿、局麻药中毒等)的发生情况.结果 3组患者星状神经节阻滞均成功.与L1组比较,L2和L3组喉返神经阻滞发生率和跨越动脉中线发生率降低(P<0.05);L2组和L3组喉返神经阻滞发生率和跨越动脉中线发生率差异无统计学意义(P>0.05).与星状神经节阻滞前比较,3组星状神经节阻滞后10 min时颈动脉血流速度升高(P<0.05);3组间各时点颈动脉血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 1％利多卡因4 ml行星状神经节阻滞的效果更佳.
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右美托咪啶辅助星状神经节阻滞治疗老年患者三叉神经疱疹后神经痛的可行性
目的 评价右美托咪啶辅助星状神经节阻滞治疗老年患者三叉神经疱疹后神经痛的可行性.方法 拟行星状神经节阻滞的三叉神经疱疹后神经痛的老年患者45例,性别不限,年龄65～85岁,体重45～85 kg,ASA分级Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=15):单纯星状神经节阻滞组(SGB组)、0.4μg/ml右美托咪啶辅助星状神经节阻滞组(DS1组)和0.6 μg/ml右美托咪啶辅助星状神经节阻滞组(DS2组).DS1组和DS2组于星状神经节阻滞前分别静脉输注浓度为0.4和0.6μg/ml的右美托咪啶0.1 ml/kg,SGB组输注等容量生理盐水,输注时间15 min.给予0.5％罗哌卡因8～10ml行星状神经节阻滞.记录阻滞起效时间和阻滞维持时间.记录术中心动过缓、低血压和呼吸抑制的发生情况.于治疗后1、2、4和8周时,行VAS评分,0～3分为镇痛满意,计算镇痛满意率.结果 三组心动过缓、低血压及呼吸抑制的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).与SGB组比较,DS1组和DS2组阻滞维持时间延长,治疗后2、4和8周时镇痛满意率升高(P＜0.05)；DS1组和DS2组阻滞起效时间、阻滞维持时间和镇痛满意率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与单纯星状神经节阻滞相比,右美托咪啶辅助星状神经节阻滞治疗老年患者三叉神经疱疹后神经痛的效果更佳.
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右侧星状神经节阻滞对兔心力衰竭时β3肾上腺素能受体表达的影响
目的 评价右侧星状神经节阻滞对兔心力衰竭时β3肾上腺素能受体(β3-AR)表达的影响.方法 成年日本大耳白兔48只,雌雄不拘,体重2.5 ～ 3.0 kg,采用随机数字表法,将其分为假手术组(S组)、心力衰竭组(HF组)和右侧星状神经节阻滞组(RSGB组),每组16只.采用开胸结扎左冠状动脉前降支的方法制备兔心力衰竭模型.S组仅在左心耳下穿线,不结扎.结扎后4周经超声多普勒检查,行右侧星状神经节置管术,RSGB组注入0.25％布比卡因2ml,1次/d,连续2周,S组和HF组注入生理盐水2 ml,方法同RSGB组.分别于结扎前1 d(T0)、结扎后4周星状神经节置管前(T1)、星状神经节第8次给药前(T2)、星状神经节末次给药后1 d(T3)时测定兔左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS).于T1.3时每组随机取8只兔处死,取左心室心尖组织,采用Western blot法检测β3-AR的表达.结果 与S组比较,HF组和RSGB组T1-3时LVEDD和LVESD增大,LVEF和LVFS降低,T1.3时β3-AR表达上调(P＜0.05)；与HF组比较,RSGB组T3时LVEDD和LVESD减小,LVEF和LVFS升高,心肌β3-AR表达下调(P＜0.05).结论 右侧星状神经节阻滞可能通过下调心肌β3-AR表达改善心力衰竭兔的心功能.
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面部穴位注射联合神经阻滞治疗面肌痉挛的效果
目的 评价面部穴位注射联合神经阻滞治疗面肌痉挛的效果.方法 按照2014年面肌痉挛中国专家共识的诊断标准,选取2015年2月至2016年1月面肌痉挛患者54例,年龄26~73岁,性别不限,病程6个月~17年,术后随访1年.采用随机数字表法分为2组(n=27):面部穴位注射联合神经阻滞组(A组)和单纯神经阻滞组(B组).A组行面部四白穴、夹承浆穴、下关穴和翳风穴注射混合药液(2%盐酸利多卡因5 ml、复方倍他米松1 ml、甲钴胺溶液1 mg,生理盐水稀释至18 ml)2 ml,每5 d注射1次,共3次;经茎乳孔行面神经阻滞,药物同上(5 ml),每5 d阻滞1次,共3次;行星状神经节阻滞(1%利多卡因6 ml),每天阻滞1次,左右交替各5次.B组只行经茎乳孔面神经阻滞及星状神经节阻滞,不进行面部穴位注射.于治疗前、治疗后第10天、3个月和1年时记录Cohen分级和Shorr疗效,治疗后3月和1年时观察复发情况.结果 与B组比较,A组患者治疗后第10天、3月和1年时Cohen分级降低,有效率升高,治疗后3月和1年时复发率降低(P<0.05).结论 面部穴位注射联合神经阻滞治疗面肌痉挛的长期疗效优于单纯神经阻滞.
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星状神经节阻滞对糖尿病大鼠细胞免疫功能的影响
目的 评价星状神经节阻滞对糖尿病大鼠细胞免疫功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠,3月龄,体重240～ 280 g,采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠48只,采用随机数字表法分为2组(n=24):糖尿病组(DM组)和星状神经节阻滞组(SGB组);另取健康同龄大鼠24只作为对照组(C组).SGB组于糖尿病模型制备成功1周后行右颈交感干离断术,C组和DM组仅分离右颈交感干.分别于颈交感干离断术前(T0)、术后1、3、7d(T13)时,随机取6只大鼠,采集下腔静脉血样,测定血糖浓度,采用ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)浓度,采用FACSCalibur流式细胞仪检测全血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+的水平,计算CD4+/CD8+比值;处死前称重,解剖分离胸腺组织称重,计算胸腺指数(胸腺重量÷大鼠体重).结果 与C组比较,DM组和SGB组T0-3时血糖升高,全血CD3+和CD4+的水平、CD4+/CD8+比值和胸腺指数降低(P＜0.05),CD8+水平差异无统计学意义(P＞0.05),SGB组T1-3时血浆NE浓度降低(P＜0.05),DM组血浆NE浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与DM组比较,SGB组T1-3时血糖及血浆NE浓度降低,全血CD3+和CD4+的水平、CD4+/CD8+比值和胸腺指数升高(P＜0.05),CD8+水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 星状神经节阻滞可改善糖尿病大鼠细胞免疫功能.
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先天性QT间期延长综合征病人左侧胸交感神经离断术的麻醉处理
先天性QT间期延长综合征(LQTS)在临床上较为少见,是一种以QT间期延长(QTc＞440 ms)、突发尖端扭转型室性心动过速、室颤等严重心律失常为特征的遗传性心脏病,发作时常导致晕厥甚至猝死.其原因是心室动作电位的复极时间延长,未经治疗的LQTS死亡率高达78%.临床上首选治疗是长期服用β受体阻滞剂,但20%～25%病人药物治疗无效[1,2].本院对LQTS病人在全麻下行左侧T2～5交感神经及星状神经节下1/3部分手术切除术,现将麻醉处理总结如下.
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星状神经节阻滞对缺血性视神经病疗效的评价
目的比较星状神经节阻滞(SGB)及肾上腺皮质激素治疗缺血性视神经病(ION)的疗效.方法诊断明确的ION病人70例82眼,随机分为激素组和SGB组.其中激素组34例38眼(地塞米松15 mg静脉滴注,每日1次;5～10 d后改用强的松20 mg顿服,每日1次);SGB治疗组36例44眼(2%利多卡因2～3 ml,患眼同侧行SGB,每日1次,10～15 d为1疗程);以视力提高、眼底改变、视野变化以及视觉诱发电位(VEP)的改变作为疗效的指标.结果激素组治疗后显效10眼,有效12眼,好转3眼,无效13眼,总有效率为65.8%.治疗前、后视力为0.26±0.21、0.35±0.26,差异有显著性(P＜0.05).SGB组治疗后显效15眼,有效14眼,好转5眼,无效10眼,总有效率为77.3%.治疗前、后视力为0.26±0.21、0.44±0.23,差异有显著性(P＜0.01);与激素组治疗后视力比较,差异有显著性(P＜0.05).两组病人治疗后VEP P1oo波的潜时明显缩短,振幅明显升高,与治疗前比较,P＜0.05;SGB组治疗后振幅升高较激素组明显(P＜0.05).治疗后两组大部分病人眼底视盘水肿逐渐消退,视网膜颜色、血管逐渐恢复常态,视野基本恢复正常,受损的视神经功能得到恢复.结论星状神经节阻滞是治疗缺血性视神经病变较安全、有效的方法.
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星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压家兔的血管舒缩因子及肺动脉压的影响
目的观察星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压家兔的血管舒张因子降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)及血管收缩因子内皮素(ET)、血栓素(TXA2)以及肺平均动脉压(PMAP)的影响.方法健康成年日本大耳白家兔在无菌操作下暴露左侧星状神经节,置入并固定硬膜外导管,使其一端开口位于星状神经节附近,另一端自颈背部穿出.置管一周后,选择恢复健康兔24只随机分为四组(每组6只),正常对照组(N)、单纯星状神经节阻滞组(G)、单纯缺氧组(H)、缺氧+星状神经节阻滞组(HG).用开胸直接测压法测平均肺动脉压(MPAP)、用放射免疫法测CGRP、PGI2、ET、TXA2.结果H组:与N组相比,肺动脉压显著升高伴有CGRP、PGI2下降、ET、TXA2升高(P＜0.01);HG组:与H组相比,肺动脉压显著下降(P＜0.05)伴有CGRP升高(P＜0.01)、ET下降(P＜0.05),而PGI2、TXA2无明显变化.结论星状神经节阻滞后,可降低缺氧性肺动脉高压家兔的MPAP,其机制与CGRP升高、ET下降有关.
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星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤家兔海马及颞叶皮质热休克蛋白70表达的影响
目的观察星状神经节阻滞(SGB)对全脑缺血再灌注损伤家兔海马及颞叶皮质热休克蛋白70 (HSP70)表达的影响,探讨SGB对全脑缺血再灌注损伤的处理效应及可能机制.方法健康日本大耳白兔28只,随机分成四组(n=7):SGB组(E组)、生理盐水对照组(P组)、空白对照组(C组)和假手术组(S组).采用星状神经节旁置管法制作SGB模型及六血管阻断法制作全脑缺血再灌注损伤模型.缺血10min再灌注30h(E、P、C组)或观察相应时间(S组)后取脑组织,使用免疫组化技术检测双侧海马CA1区及颞叶皮质HSP70的表达.结果与P、C组比较,E组双侧海马和颞叶皮质HSP70的表达均有不同程度下降 (P＜0.05),且双侧之间改变无明显差异(P＞0.05).结论持续左侧SGB,可降低全脑缺血再灌注损伤家兔神经细胞HSP70的过度表达,单侧SGB的效应对于双侧脑组织损伤后的影响差异无显著性.
