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胃促生长素与高脂饮食诱导大鼠肥胖的关系
目的 探讨胃促生长素在高脂饮食诱导大鼠肥胖中的作用.方法 采用40只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料(30只)和基础饲料(10只)喂养12周.实验结束时,将高脂组大鼠根据体重分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)大鼠,观察各组大鼠能量摄入、体重增长情况,比较血浆胃促生长素、血糖、胰岛素及血脂水平的差异;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胃壁组织胃促生长素前体信使核糖核酸(mRNA)的表达水平.结果 DIO大鼠能量摄入、体重增长显著高于DIR和对照组大鼠(P＜0.05),而DIR大鼠与对照组相比差异无显著性(P＞0.05);DIO大鼠血浆胃促生长素和胃壁胃促生长素前体mRNA的表达水平均低于DIR大鼠和基础对照组(P＜0.01).结论 高脂饮食下胃促生长素表达和释放减少与能量摄入过多和肥胖的发生密切相关.
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四神丸对脾肾阳虚泄泻大鼠Ghrelin、GHSR表达的影响
目的:探讨四神丸对脾肾阳虚型泄泻模型大鼠下丘脑、十二指肠组织中胃促生长素(Ghrelin)及其受体(GHSR)蛋白和mRNA表达的影响.方法:将72只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组、四神丸高、中、低剂量组,每组12只.除正常组外,其余各组均采用灌服腺嘌呤和番泻叶水煎剂复制脾肾阳虚型泄泻大鼠模型.连续给药14d后观察各组大鼠一般状态,ELISA法检测十二指肠组织中Ghrelin含量,Western Blot、RT-PCR技术检测下丘脑、十二指肠中Ghrelin、GHSR蛋白和mRNA表达情况.结果:模型组大鼠一般状态虽有所改善但腹泻仍持续存在,与正常组比较,十二指肠中Ghrelin含量及下丘脑、十二指肠中Ghrelin、GHSR蛋白和mRNA表达均明显增高(P＜0.0l).与模型组比较,四神丸高、中剂量组和得舒特组十二指肠Ghrelin含量降低,下丘脑、十二指肠中的Ghrelin、GHSR mRNA表达下降(P＜0.05,P＜0.01),四神丸高、中、低剂量组和得舒特组均可下调下丘脑、十二指肠中的Ghrelin、GHSR蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),且以四神丸高剂量组尤为明显.四神丸中剂量组脑肠中Ghrelin、GHSR的表达与得舒特组比较均无显著性差异.结论:四神丸对脾肾阳虚泄泻模型大鼠的作用机制可能与下调Ghrelin、GHSR的蛋白和基因过表达有关.
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四神丸对脾肾阳虚泄泻大鼠胃窦组织Ghrelin-CaM-MLCK信号通路的影响
目的 观察四神丸对脾肾阳虚型泄泻模型大鼠胃窦组织Ghrelin-CaM-MLCK信号通路的影响,探讨其作用机制.方法 采用灌服腺嘌呤和番泻叶水煎剂制作脾肾阳虚型泄泻大鼠模型.将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和四神丸高、中、低剂量组,每组12只.各给药组给予相应药物灌胃,连续14 d,免疫组化和Western blot分别检测胃窦组织脑肠肽胃促生长素(Ghrelin)及其受体(GHSR)、钙调素(CaM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的蛋白表达.结果 模型组大鼠胃窦组织Ghrelin、GHSR、CaM和MLCK蛋白表达均较正常组明显升高(P<0.01);各给药组上述指标蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),且以四神丸高剂量组为明显.结论 四神丸对脾肾阳虚泄泻模型大鼠的作用可能与调节Ghrelin-CaM-MLCK信号通路指标的蛋白表达有关.
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电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响
目的 探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体(GHS-R)mRNA表达的影响.方法 依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只.用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 mL/100 9[含西沙必利0.09 g/(kg·d)]的剂量灌胃,每日1次.电针组针刺大鼠的足三里穴(0.3 ～0.5寸)和太冲穴(0.1 ～0.2寸),快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 mA,30 min/次,每日1次.6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程.观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-RmRNA表达的影响.结果 与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P＜0.01),药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P＜0.01).与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率.
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香槟方对犬腹部手术后胃肠动力的影响
目的 研究香槟方对腹部手术后胃肠功能紊乱的影响及可能作用机制.方法 毕格犬行剖腹探查手术,在胃窦、幽门、十二指肠、空肠和结肠浆膜植入应力传感器记录犬胃肠运动,在胃体部安装胃瘘管供灌入香槟方,在颈外静脉内置慢性静脉插管供取血及注射药物.观察香槟方对术后消化间期(空腹)及消化期(进食)胃肠移行性复合运动(MMC)的影响,香槟方对剖腹探查术后血浆胃促生长素浓度的影响,阿托品及河豚毒素对香槟方的拮抗作用.结果 手术组手术当日及术后1、2、3日犬胃窦、幽门、十二指肠、空肠、结肠的振幅指数,血浆胃促生长素浓度较对照组明显降低(P ＜0.05或P＜0.01);而香槟方组犬各部位振幅指数、血浆胃促生长素浓度较剖腹探查手术组明显增加(P＜0.05).术后1、2、3日消化期犬香槟方给药后各部位振幅指数均较给药前明显增加(P＜0.01).犬各部位在香槟方给药后振幅指数较本部位术后明显升高(P＜0.01),而静脉灌流阿托品或河豚毒素后,各部位振幅指数较本部位术后及香槟方给药后均明显降低(P＜0.01).结论 香槟方能明显改善犬腹部术后胃肠动力减弱情况,其作用途径可能通过内源性胃促生长素释放及肠神经系统内胆碱能神经介导.
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槟榔对健康人胃肠动力的作用研究
目的 观察槟榔对健康志愿者胃肠动力及血浆胃动素、胃促生长素(ghrelin)水平的影响.方法 30例志愿者按2:1随机分为槟榔组(n=20)和安慰剂组(n=10).使用Solar GI胃肠动力仪进行高分辨率测压检测胃肠动力.两组志愿者空腹测压4h后,分别口服槟榔煎剂或安慰剂,观察给药前后胃肠动力变化.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测给药前后两组志愿者血浆胃动素、ghrelin水平.结果 与安慰剂组比较,槟榔组给药后胃肠消化间期移行性复合运动(MMC)Ⅰ相时程缩短51%(P<0.001),MMCⅡ相时程延长298%(P<0.001).槟榔组给药后远端胃、十二指肠、空肠MMCⅢ相振幅较安慰剂组分别增加49%、28%、28%,差异均有统计学意义(均P<0.05);槟榔组远端胃、十二指肠、空肠MMCⅢ相动力指数较安慰剂组分别增加54%、52%、37%,差异均有统计学意义(均P<0.05).槟榔组给药后远端胃、十二指肠、空肠MMCⅡ相振幅较安慰剂组分别增加64%、28%、13%(均P<0.05);槟榔组给药后远端胃、十二指肠、空肠MMCⅡ相动力指数较安慰剂组分别增加138%、830%、531%(均P<0.05).槟榔组给药后MMC周期缩短16%(P=0.048),MMCⅠ相时程缩短51%(P<0.001),MMCⅡ相时程延长298%(P<0.001).槟榔组给药后远端胃MMCⅢ相振幅较给药前显著增加,十二指肠、空肠Ⅲ相时程较给药前显著增加(均P<0.05).槟榔组给药后远端胃、十二指肠、空肠Ⅱ相振幅较给药前均显著增加(均P<0.05);给药后远端胃、十二指肠、空肠Ⅱ相动力指数较给药前分别增加102%、262%、215%(均P<0.05).与给药前比较,槟榔组给药后可显著增加血浆胃动素、ghrelin水平(均P<0.05).与安慰剂组比较,给药后槟榔组血浆胃动素、ghrelin水平显著增加(均P<0.05).结论 槟榔可明显增加血浆胃动素、ghrelin水平,对远端胃、十二指肠、空肠动力有明显的促进作用.
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有氧运动通过胃促生长素调节肥胖及肥胖抵抗大鼠摄食量的研究
目的:探讨有氧运动对肥胖及肥胖抵抗大鼠摄食量的影响及机制.方法:4周龄雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为普饲对照组(C组)和高脂饲料组,饲养10周后,筛选出高脂饮食诱导的肥胖组(OB组)大鼠和肥胖抵抗组(OR组)大鼠.再分别将OB组和OR组随机分为运动组(OB-Sw组,OR-Sw组)大鼠和非运动组(OB-Sed组,OR-Sed组)大鼠,运动组大鼠进行8周60％的个体力竭强度的有氧游泳运动,45min/d,5次/周,每周监测大鼠体重和摄食量.8周干预结束后,取血清和胃组织,血清检测TG、TC、LDL-c、HDL-c,胃组织检测促生长素(Ghrelin)表达情况.结果:10周后,高脂饲料组大鼠体重与普饲对照组相比,显著性增高(P＜ 0.05);OB-Sed组大鼠的血清低密度脂蛋白(LDL)与C组的相比,显著性增高(P＜0.05);通过8周的有氧运动,OB-Sed组大鼠的相对摄食量多于OB-Sw组,OR-Sed组大鼠的相对摄食量多于OR-Sw组;OB-Sed组、OR-Sed组大鼠胃组织Ghrelin表达程度高于OB-Sw组、OR-Sw组和C组.结论:运动可通过降低大鼠胃组织Ghrelin的表达来降低摄食量.
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原发性肾病综合征患儿体重变化及血清瘦素和ghrelin水平的研究
目的：了解激素敏感的原发性肾病综合征（SSNS）患儿病程中体重变化及瘦素、胃促生长素（ghrelin）水平情况。方法采用前瞻性调查研究，研究对象为2012年2～11月在首都儿科研究所附属儿童医院住院的38例SSNS患者及45例正常对照儿童，定期随诊并监测体重变化，以ELISA方法检测血清瘦素和ghrelin水平。结果 SSNS组47.4%在激素治疗1～2个月时达超重肥胖水平，当激素治疗至平台期时，超重肥胖率降至31.6%。年龄＞6岁的患儿（58.3%）及病初BMI＞同年龄、同性别50百分位者（74.1%）出现持续肥胖超重的比例显著增加（χ2＝4.535，P＝0.033；χ2＝4.248，P＝0.038）。超重肥胖组患儿ghrelin水平较体重正常组和对照组显著降低，瘦素指数（FLI）较对照组明显升高（P＜0.05）。结论 SSNS 患儿病程中超重肥胖现象较常出现，超重肥胖患儿伴有血ghrelin水平的降低和FLI的升高，病初基础体重、年龄对患儿病程中体重变化有一定影响。
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胃促生长素基因Leu72Met位点多态性与体质量减轻型功能性消化不良的相关性研究
目的 探讨胃促生长素(Ghrelin)基因Leu72Met位点多态性与体质量减轻型功能性消化不良(FD-WL)的关联性.方法 选取2013年6月至2014年6月广州市第一人民医院南沙医院消化专科门诊94例FD-WL患者,64例健康对照者,共158例受试者.年龄为18~65周岁,病例组符合罗马Ⅲ标准及发病前后12个月内体质量下降百分比≥5%.采用酶联免疫印迹法(ELISA)检测受试者空腹血清Ghrelin表达水平.采用聚合酶链式反应以及限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法 检测Ghrelin基因Leu72Met位点多态性.采用χ2检验分析各组间基因型分布及等位基因频率.采用多元逐步直线回归分析基因型与临床指标的相关性.结果 在女性受试者中,携带Ghrelin基因Leu72Met AA+AC基因型的受试者在FD-WL组的比例显著高于健康对照组(43.75%vs.37.21%,P=0.007,OR=2.79),且其体质量和血清Ghrelin水平均明显低于基因型CC组[体质量:(55.62±9.76)kg vs.(58.02±9.65)kg,P<0.05;Ghrelin:(4.87±4.65)ng/ml vs.(9.45±3.76)ng/ml,P<0.05].在男性受试者中,携带基因型AA+AC组的体质量和BMI水平均明显低于基因型CC组[体质量:(65.28±9.56)kg vs.(69.58±9.39)kg,P<0.05;BMI:(18.21±2.82)kg/m2 vs.(22.85±3.36)kg/m2,P<0.05].在全部受试者中,携带基因型AA+AC组的体质量、BMI和血清Ghrelin水平均显著低于基因型CC组[体质量:(61.68±7.93)kg vs.(65.21±8.69)kg,P<0.05;BMI:(18.85±3.51)kg/m2 vs.(21.38±2.72)kg/m2,P<0.05;Ghrelin:(5.62±2.05)ng/ml vs.(9.32±1.6)ng/ml,P<0.05].结论 Ghrelin基因Leu72Met位点多态性与FD-WL密切相关,为进一步阐明其发病机制提供依据.
关键词： 消化不良 胃促生长素 Leu72Met位点 基因多态性? -
急性肝炎患者胃动素、生长素和胰高血糖素样肽-1的变化
目的观察急性肝炎患者胃动素、生长素、胰高血糖素样肽-1的变化，并探讨急性肝炎患者胃动力异常的病理机制。方法石家庄市第一医院消化内一科2010年10月至2011年9月就诊的急性肝炎患者70例，其中男40例，女30例。健康志愿者35例，男20例，女15例。采用放射免疫法测定胃动素含量，酶联免疫法检测生长素和胰高血糖素样肽-1的血浆含量。结果胃动素水平急性肝炎组与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）；急性黄疸型肝炎组胃动素升高水平较急性无黄疸型肝炎组显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。生长素水平急性肝炎组与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；急性黄疸型肝炎组较急性无黄疸型肝炎组升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）。胰高血糖素样肽-1水平急性肝炎组与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）；急性黄疸型肝炎较急性无黄疸型肝炎胰高血糖素样肽-1升高更显著，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论急性肝炎患者存在胃动素、生长素、胰高血糖素样肽-1分泌紊乱，可能与急性肝炎患者胃动力障碍有关。
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外源性 Ghrelin 对重症急性胰腺炎大鼠胃肠排空能力的影响
目的探讨重症急性胰腺炎（ SAP ）时，外源性 Ghrelin 对大鼠胃肠排空动力的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分成假手术组（SO组，n＝24）、重症急性胰腺炎组（SAP组，n＝24）和Ghrelin干预组（G组，n＝24）。其中SO组开腹后仅轻翻胰腺，SAP组和G组大鼠应用牛胆酸钠行胰胆管逆行注射建立SAP模型。 G组大鼠于制模前30 min给予Ghrelin 10 nmol/kg腹腔注射，SAP组注射等量生理盐水。各组大鼠于制模后6、12和24 h分批剖腹，剖腹前60 min给予胃管注入蓝葡聚糖2000（ BD2000）。剖腹后测定胃内BD2000的吸光度（OD）和其在小肠内的推进比。取血测定各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果与同时点SAP组相比，G组血AMY、TNF-α、IL-6的含量均明显下降，两组间有显著性差异（ P＜0.05）。在各时点， G组大鼠胃内BD2000 OD明显低于SAP组（6 h：0.21±0.01 vs．0.24±0.01，P＜0.05；12 h：0.28±0.01 vs．0.34±0.02，P＜0.05；24 h：0.31±0.01 vs．0.38±0.02，P＜0.05），两者之间有显著性差异。 G组大鼠的小肠推进比较同时点SAP组明显增加[6 h：（59.33±5.5）％vs．（55.46±1.38）％， P ＜0.05；12 h：（56.50±3.61）％ vs．（49.83±2.56）％， P ＜0.05；24 h：（45.21±3.83）％ vs．（39.83±2.63）％，P＜0.05]，差异具有显著性意义。结论外源性Ghrelin可以在一定程度上促进SAP大鼠胃的排空和小肠内容物的推进，从而改善SAP大鼠胃肠道动力。其作用机制可能与Ghrelin抑制炎性反应的强度有关。
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周易象数切脉疗法对功能性消化不良患者Ghrelin、GHS-R分子表达变化的影响
目的 观察周易象数切脉疗法对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者血清胃促生长素(Ghrelin)释放及胃体黏膜Ghrelin、生长激素促分泌物受体(growth hormone secretagoguerecepter,GHS-R)分子表达变化的影响.方法 观察对象为80例FD合格受试者.治疗组40例行周易象数切脉疗法治疗,莫沙必利西药组40例予枸橼酸莫沙必利分散片口服治疗,检测2组治疗前、治疗第7、14、21天血清Ghrelin的变化情况;同时检测治疗前后胃体黏膜Ghrelin、GHS-R分子表达变化.结果 治疗前,血清Ghrelin、胃体黏膜Ghrelin、GHS-R比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,2组血清Ghrelin含量、胃体黏膜Ghrelin、GHS-R与治疗前比较增高显著,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后2组同一时间点Ghrelin含量比较,差异有统计学意义(P＜0.05);采用Spearman相关性分析,结果显示,血清Ghrelin与胃体黏膜Ghrelin、GHS-R表达呈正相关(P=0.002,P=0.001).结论 周易象数切脉疗法对功能性消化不良患者良好的临床疗效可能与上调胃肠激素Ghrelin释放及胃体黏膜Ghrelin、GHS-R表达升高相关.
关键词： 周易象数切脉疗法 功能性消化不良 胃促生长素 生长激素促分泌物受体 胃体黏膜 -
慢性间歇低氧对大鼠血脂和ghrelin表达的影响
目的 观察慢性间歇低氧对大鼠血脂及血管内皮和下丘脑ghrelin表达的影响.方法 将健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常空气组,持续低氧组和间歇低氧组,每组20只,第1、3个月末测大鼠血脂,C反应蛋白(CRP),RT-PCR法测下丘脑和血管内皮ghrelin基因表达,Western blot法测血管内皮血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达.结果 与正常空气组比较,持续低氧组血脂、CRP无显著变化(P＞0.05),间歇低氧组血脂、CRP明显增加(P＜0.05);与正常空气组比较,持续低氧组下丘脑和血管内皮ghrelin基因表达无显著差异(0.69±0.35 vs 0.68±0.41,1.28±0.32 vs l.19±0.21,P＞0.05),间歇低氧组下丘脑和血管内皮ghrelin基因表达明显降低(0.52±0.28vs0.68±0.41,0.69±0.21 vs l.19±0.21,P＜0.05);与正常空气组比较,持续低氧组VCAM-1、ICAM-1蛋白表达无明显变化(P＞0.05),间歇低氧组VCAM-1、ICAM-1蛋白表达明显增加(P＜0.05).结论 间歇低氧作为应激源,可能经ghrelin-血脂、炎症途径参与AS的发生、发展进程.
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瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常大鼠作用比较
目的 观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用.方法 选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20 d,随机取10只作为对照纽,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只.各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDDC、TC、hs-CRP、ICAM-I、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL C、ICAM 1、VCAM-1明显增加(P＜0.05,P＜0.01).与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/L vs (17.56±3.56) mmol/L,(289.62±32.66)g vs(358.72±30.89)g,P＜0.01].结论 胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降俸质量作用优于瑞舒伐他汀.
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Ghrelin和下丘脑神经肽Y在2型糖尿病大鼠发病过程中的变化
目的 观察在2型糖尿病(T2DM)大鼠模型形成过程中ghrelin和下丘脑神经肽Y(NPY)的变化,探讨ghrelin及NPY在T2DM大鼠发病过程中的作用.方法 选择SD大鼠60只,分为对照组15只、高脂饮食诱导肥胖(DIO)4周组(DIO 4周组)15只(高脂饮食喂养4周)、DIO 8周组15只(高脂饮食喂养8周)和T2DM组15只.以DIO结合小剂量链脲佐菌素(15mg/kg)法建立T2DM大鼠模型.应用酶联免疫吸附法检测大鼠空腹血浆及胃组织匀浆ghrelin水平;RT-PCR法检测下丘脑NPY mRNA的表达变化.结果 与对照组比较,DIO4周组、DIO8周组和T2DM组大鼠血浆和胃组织ghrelin水平明显降低(P＜0.01),NPY mRNA表达明显升高[(1.18±0.14)、(1.54±0.09)和(1.82±0.12) vs (0.88±0.17),P＜0.01].NPY mRNA与ghrelin水平呈负相关(r=-0.989,P＜0.01).结论 ghrelin可能通过刺激下丘脑NPY的合成和分泌,共同参与T2DM的形成.
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老年急性冠状动脉综合征患者血清中胃促生长素肥胖抑制素比值与冠心病的关系
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),因其发病率及死亡率较高,尤其危害老年患者.Ghrelin 具有保护心血管系统的作用,可能在抗动脉粥样硬化上具有重要临床意义,Obestatin是一种Ghrelin 的相关肽,在能量代谢及肥胖方面发挥着重要,但关于Ghrelin/Obestatin比值在冠状动脉粥样硬化性心脏病,尤其老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者中研究较少.本研究旨在讨论Ghrelin/Obestatin比值与冠状动脉狭窄程度的关系及对冠心病病变程度的诊断价值.
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胃促生长素对老年慢性心力衰竭患者预后的预测价值
目的 测定慢性心力衰竭(心衰)患者血浆胃促生长素(ghrelin)水平,探讨其对心衰患者预后的预测价值. 方法 选择老年慢性心衰患者145例为心衰组,其中男性83例,女性62例,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为Ⅱ级组48例、Ⅲ级组57例、Ⅳ级组40例；按基础疾病分为冠心病组49例、心肌病组28例、瓣膜病组27例、肺心病组23例、高血压组18例；各组年龄、性别差异无统计学意义.健康体检者55例为对照组,其中男30例,女25例,测定两组患者血浆ghrelin水平；心衰患者预随访时间为2年. 结果 心衰组患者血浆ghrelin水平(1.66±0.28)μg/L低于对照组(2.27±0.26)μg/L(t=3.77,P＜0.01)；血浆ghrelin水平心功能Ⅳ级组(1.27±0.24)μg/L、Ⅲ级组(1.56±0.28) μg/L,Ⅱ级组(1.85±0.13)μg/L,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05)；心衰治疗好转后血浆ghrelin水平为(1.98±0.25)μg/L,较治疗前(1.66±0.28)μg/L升高(P＜0.05)；心衰患者不同基础疾病间ghrelin水平差异无统计学意义(均P＞0.05).心衰患者平均随访(637±97)d,发生心血管事件患者ghrelin水平为(1.26±0.38)μg/L,低于未发生心血管事件的患者(1.86±0.34)μg/L(P＜0.01).多元Logistic回归分结果显示,ghrelin与发生心血管事件相关,ghrelin每降低1个单位,心血管事件发生风险增加7倍；死亡组ghrelin水平低于非死亡组(P＜0.05).血浆ghrelin水平与左心室大小、射血分数呈负相关(P＜0.05),与血脂、血糖等均无相关性.结论 老年心衰患者ghrelin水平低于健康人；心功能不全越严重,ghrelin水平越低；ghrelin可能成为诊断心衰和判断心衰严重程度的新指标.血浆ghrelin水平对老年心哀患者发生心血管事件或死亡的预测具有一定的价值.
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妊娠期糖尿病患者肥胖抑制素水平及其与胰岛素抵抗的关系
肥胖抑制素是与编码胃促生长素的同一基因共同编码的含23个氨基酸的多肽,可通过与G蛋白耦联的孤儿受体39作用减少摄食,减轻体质量,减慢胃排空,抑制肠能动性[1].在胰腺组织中,胰岛素和肥胖抑制素浓度存在明显的相关性[2].
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Ghrelin对大鼠小肠平滑肌运动的双相调节
目的 探讨Ghrelin对大鼠小肠平滑肌舒缩活动的影响和机制.方法 观察不同浓度Ghrelin(0、20、40、80 μg/kg)对迷走神经切断大鼠小肠转运的影响,Ghrelin(0.01、0.1、0.5、1.0 μmol/L)对体外大鼠小肠平滑肌肌条舒缩活动的影响,免疫荧光方法检测Ghrelin受体(GHSR1a)在小肠肌层中不同类型细胞的分布.结果 Ghrelin在外周剂量依赖性地增加小肠转运率[(25.4±1.0)％、(33.7±1.9)％、(39.3±2.4)％、(44.7±2.1)％],增强卡巴胆碱引起的肌条收缩[(67.0±2.4)％、(149.5±3.3)％、(187.1±4.7)％、(213.5±3.4)％]和舒张[(35.3±1.1)％、(62.9±3.8)％、(79.6±2.7)％、(94.6±2.2)％]效应,Ghrelin受体主要分布在肠内肌层中的神经细胞膜上,平滑肌细胞膜上无分布.结论 Ghrelin可通过直接作用于小肠肌层神经丛中的神经细胞而增强胆碱能神经递质引起的小肠平滑肌的舒缩活动.
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妊娠期糖尿病母亲乳汁中胃生长素、脂联素、瘦素、真胰岛素水平及其与婴儿生长的关系
目的：探讨妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）产妇初乳和成熟乳中胃生长素、脂联素、瘦素、真胰岛素的水平及其与婴儿体格发育的关系。方法2010年1月至8月在中国医学科学院北京协和医院产科及北京妇产医院产科分娩的妊娠26周确诊为GDM、单胎妊娠、足月分娩、无其他合并症的孕妇及其健康新生儿，共52对，作为GDM组。同期单胎妊娠、足月分娩、无任何合并症的健康产妇及其健康新生儿，共49对，作为对照组。取产妇初乳和90 d的成熟乳，采用酶联免疫吸附试验检测乳汁中胃生长素、脂联素、瘦素及真胰岛素水平，婴儿90日龄时测量体重、身长及头围。采用两独立样本t检验、秩和检验及Spearman相关分析进行统计分析。结果（1）与对照组相比，GDM组胃生长素水平在初乳[136.7（102.7~181.4）与175.4（137.5~235.0）ng/L，t=－2.737]和成熟乳中[111.8（77.5~184.2）与210.9（147.3~381.9）ng/L，t=－3.268]均较低，脂联素水平在初乳[21.7（14.6~51.8）与57.0（23.1~113.9）μg/L，t=－2.858]和成熟乳中[11.7（8.4~14.4）与15.1（11.9~18.5）μg/L，t=－2.625]也较低，真胰岛素水平在初乳[22.8（13.4~50.2）与20.4（7.8~30.8） mU/L，t=－2.007]和成熟乳中[33.6（22.5~54.1）与23.5（13.5~31.6） mU/L，t=－2.009]较高，差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。（2）GDM组初乳中，真胰岛素水平与胃生长素水平负相关（r=－0.342），与脂联素水平正相关（r=0.305）；在对照组中，成熟乳中的真胰岛素水平与初乳（r=0.456）和成熟乳中的瘦素水平正相关（r=0.629）；差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。（3）GDM组初乳中，脂联素水平与新生儿出生体重负相关（r=－0.323），瘦素/脂联素比值与出生体重（r=－0.403）和出生头围（r=－0.327）负相关；成熟乳中脂联素水平与婴儿90日龄时身长负相关（r=－0.406）。对照组初乳中瘦素/脂联素比值与新生儿出生头围负相关（r=－0.370）；成熟乳中脂联素水平与婴儿90日龄时体重正相关（r=0.432）。差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。结论 GDM组母乳中的激素水平与对照组不同，可能共同参与了对婴儿生长的调控作用。
