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大鼠髓核细胞原代培养及表型鉴定
目的:探讨Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶消化分离培养髓核细胞及免疫细胞化学表型鉴定的可行性.方法:无菌务件下分离SD大鼠凝胶状髓核,采用Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶消化分离髓核细胞并连续培养,倒置相差显微镜下观察,随后进行免疫细胞化学染色检测不同代次髓核细胞HIF-1、Ⅰ、Ⅱ型胶原、MMP2及蛋白聚糖的表达情况,并给予MTT法测定髓核细胞生长曲线.结果:Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶分离培养原代髓核细胞需要12d左右贴壁,达95％融合需要34d,而传代髓核细胞贴壁速率明显增快至10h,且其倍增时间约为2.5d;免疫细胞化学显示髓核细胞均表达HIF-1、Ⅰ、Ⅱ型胶原、MMP2和蛋白聚糖,且随着髓核细胞传代其HIF-1α、HIF-1p、Ⅰ型胶原及MMP2表达均增加,但Ⅱ型胶原表达降低,而蛋白聚糖表达无明显差异;MTr法显示随着髓核细胞传代其增殖有所减缓.结论:Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶可成功分离髓核细胞,提高培养效率,且HIF-1α、HIF-1β、Ⅰ、Ⅱ型胶原及MMP2可作为髓核细胞表型分子用于髓核细胞的鉴定.
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生半夏、南星水提物对人胃癌BGC823细胞的侵袭力及HIF-1α mRNA蛋白表达的影响
目的:观察生半夏、南星中药水提物对缺氧环境中人胃癌细胞株BGC823细胞HIF-1α蛋白表达和侵袭力的影响.方法:运用CoCl2(氯化钴)诱导BCG823细胞缺氧,使得细胞中HIF-1α蛋白表达升高.实验组加入生半夏、南星水提物对细胞进行预处理,然后在进行缺氧诱导.通过甲基噻唑基四唑法(MTT)检测细胞活性,使用Transwell检测细胞侵袭能力变化,RT-PCR、Western blotting分别检测HIF-1αmRNA及蛋白含量及变化.结果:生半夏、南星水提物能抑制人胃癌BGC823细胞的增殖;生半夏、南星水提物均能抑制缺氧诱导胃癌细胞的侵袭力,并且能降低HIF-1αmRNA及蛋白表达.结论:生半夏、南星水提物可抑制人胃癌BGC823细胞的增殖,抑制人胃癌BGC823细胞侵袭力,可能通过降低HIF-1α蛋白表达有关.
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MiR-147a通过抑制细胞自噬促进HIF-1α蛋白的积累
目的:HIF-1α是由低氧诱导表达的一个重要的调节肿瘤生长、代谢的转录因子,它的降解除了通过泛素-蛋白酶体途径降解之外还与可以通过细胞自噬途径降解.通过研究miR-147a对细胞自噬的影响从而进一步研究miR-147a对HIF-1α降解的影响.方法:在HeLa细胞中过表达miR-147a,用Western blot和Q-PCR检测细胞自噬相关的标志物LC3B、P62、LAMP-2A的变化.再通过溶酶体-自噬泡共定位实验共聚焦显微镜观察自噬泡的数量以及共定位情况.后通过加入自噬诱导剂(EBSS)和自噬抑制剂(BafilomycinA1),用Western blot检测转染NC与miR-147a后HIF-1α蛋白的表达情况.结果:过表达miR-147a后自噬相关的标志物LC3B、P62表达量上升,LAMP-2A表达量下降,且溶酶体与自噬泡的共定位增多;加入自噬诱导剂和自噬抑制剂后HIF-1α蛋白的表达量增加.结果表明miR-147a可以抑制细胞自噬的巨自噬途径以及分子伴侣介导的自噬途径,积累HIF-1α蛋白.结论:miR-147a通过抑制细胞自噬从而减少HIF-1α蛋白的降解,但是miR-147a作用靶点的分子机制需要进一步研究.
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缺血预适应对小鼠脑缺血再灌注损伤模型血脑屏障的保护作用及机制
目的:通过研究缺血顸适应对小鼠脑缺血再灌注损伤血脑屏障通透性的影响,探讨缺血预适应的脑保护作用及相关分子机制.方法:取清洁健康成年小鼠72只,随机分为脑缺血预适应组(brain ischemic precondition,BIP),脑缺血再灌注组(middlecerebral artery occlusion and reperfusion,MCAO/R)和假手术组(sham group),每组均24只,采用zealonga线栓法栓塞小鼠大脑中动脉建立BIP模型和MCAO/R模型,通过氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色计算脑梗死面积,改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS)对脑缺血再灌注神经损伤程度进行评估,测干-湿重法以及伊文氏蓝(Evans blue,EB)示踪结合脑组织EB定量法评价血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的损伤程度,采用免疫组化法检测各组脑组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:与MCAO组相比,BIP组显著降低缺血再灌注后mNSS评分,缩小了梗死面积并减轻脑水肿,有效的保护BBB功能,BIP组再灌注24 h时脑梗死灶周围皮质区HIF-1α及VEGF的表达均明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:BIP对小鼠脑缺血再灌注损伤模型BBB有一定的保护作用,其机制可能与其诱导HIF-1α及VEGF的表达上调有关.
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雷帕霉素对低氧下HL-60细胞的低氧调控信号分子表达的影响
目的:通过小分子化合物氯化钴( CoC12)模拟的低氧环境,分析低氧下及其雷帕霉素(RPM)作用下人急性髓细胞白血病细胞HL-60的低氧调控信号分子表达的变化；方法:常规方法复苏、传代、培养HL-60细胞,培养细胞进入对数生长期后用于实验.低氧模拟组、低氧雷帕霉素处理组、常氧雷帕霉素处理组分别用含200μmol/L CoC12、200μmol/L CoCl2/20nmol/L RPM、20nmol/L RPM的1640培养基处理生长状态良好的细胞,对照组细胞用1640培养基培养,各组置培养箱以37℃、5％ CO2培养,并于处理后24h、48h、72h收集细胞用于检测；采用实时荧光定量PCR方法检测低氧诱导因子(HIF-1α)、内皮细胞生长因子(VEGF)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及GAPDH在转录水平的表达；结果:①.与各时段对照组相比,低氧模拟组HIF-1α表达随时间逐渐增加,72h明显上调；与常氧雷帕霉素处理组各时段比较,低氧雷帕霉素处理组HIF-1α表达早期(24h)相对下调,后期相对上调；②.与对照组比较,各处理组mTOR表达均下调,低氧雷帕霉素处理组在早期(24h)下调显著；与常氧雷帕霉素处理组比较,低氧雷帕霉素处理组mTOR各时段的表达均相对下调；③与对照组各时段相比,低氧模拟组VEGF的表达在早期显著上调,但后期呈下调；常氧雷帕霉素处理组各时段VEGF的表达下调,与其比较,低氧雷帕霉素处理组各时段均呈相对下调.结论:常氧和低氧下RPM作用HL-60细胞后VEGF、mTOR的mRNA均表达下调,RPM可在低氧环境下增强了这种下调表达作用.
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RNAi技术沉默HIF-1α基因表达的研究进展
缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种缺氧诱导的关键的转录因子,参与细胞的生长、分化和凋亡的调节.在人类实体肿瘤中普遍存在HIF-1α的过表达,并与肿瘤的侵袭、转移、耐药及预后差有关.RNAi干扰技术可敲除目的基因,导致基因功能缺失性变化,已被广泛应用于生命科学研究的各个领域,包括HIF-1α基因功能的研究.各种不同的RNAi技术能有效的特异性地敲除HIF-1α基因的表达,在非肿瘤细胞和肿瘤细胞的HIF-1α基因功能的研究上均有很好的应用,成为研究HIF-1α基因功能的重要的方法之一.
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H IF －1α促进卵巢癌贝伐单抗耐药的研究
目的：分析卵巢癌患者中缺氧诱导因子－1α（ Hypoxia inducible factor－1α，HIF－1α）的表达与贝伐单抗耐药的关系，研究HIF－1α对卵巢癌细胞的影响。方法收集62例术后应用贝伐单抗治疗的卵巢癌患者的癌组织样本，并对HIF－1α进行免疫组化评估，分析HIF－1α与贝伐单抗耐药的关系。氯化钴诱导卵巢癌细胞SKOV3和ES－2后应用Realtime－PCR和Western blot分析HIF－1α和血管内皮生长因子（ Vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达情况。结果 HIF－1α在卵巢癌组织高表达，与患者的血清CA125（P＝0．027）和贝伐单抗耐药（P＜0．001）相关。低氧诱导SKOV3和ES－2卵巢癌细胞HIF－1α和VEGF表达明显增高。结论卵巢癌中HIF－1α与贝伐单抗耐药相关，联合使用贝伐单抗和抗HIF－1α药物，可以增强化疗敏感性。
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Ezrin蛋白和HIF-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 检测Ezrin蛋白和HIF-1α在胃癌组织中的表达情况,探讨二者在胃癌血管形成中的作用.方法 应用免疫组织化学法检测60例胃癌、20例癌旁组织中HIF-1α和Ezrin蛋白的表达及微血管密度(MVD).结果 Ezrin蛋白在胃癌组织中阳性率表达为73.3%(44/60),HIF-1在胃癌组织中的表达率为76.7%(46/60),MVD平均计数为21.15±7.61.Ezrin蛋白表达与组织分化程度、淋巴结转移及预后相关(P＜0.05).HIF-1α表达与癌组织的大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期及预后相关(P＜0.05).Ezrin蛋白和HIF-1α在胃癌中的表达呈正相关(r=0.380,P=0.003＜0.05).Ezrin蛋白和HIF-1α阳性组MVD值显著高于阴性组(P＜0.05).结论 Ezrin蛋白和HIF-1有可能作为评估胃癌恶性程度及判断预后的指标.Ezrin蛋白和HIF-1α可促进胃癌血管生成,可能参与胃癌的进展.
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人类斯钙素蛋白1对肾癌细胞中STC-1、HIF-1α及Ca2+影响的研究
目的:探讨STC-1、HIF-1α是否通过调节细胞内Ca2+含量参与到肾癌细胞的发生机制.方法:使用不同剂量外源性人类STC-1蛋白干预肾癌细胞(GRC-1),并设对照组;应用MTT法检测细胞增殖,RT-PCR检测细胞内HIF-1α、STC-1的表达,荧光探针检测细胞内Ca2+水平.结果:与对照组相比,外源性STC-1蛋白可刺激GRC-1细胞的增殖,但对增殖率的促进作用却随着外源性STC-1蛋白给药浓度的升高而逐渐降低(P＜0.05);外源性STC-1蛋白可降低GRC-1细胞内HIF-1α、STC-1的表达和Ca2+水平,此作用与STC-1浓度呈正相关(P＜0.05).结论:STC-1、HIF-1α可能通过相互之间的抑制作用和调节细胞内Ca2+水平参与到肾癌的发生机制中.
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NF－κB 对卵巢癌细胞中 HIF－1α与 GST－π的调节作用
目的：探讨卵巢癌细胞中，HIF－1α与GST－π表达的相关性及NF－κB的调节作用，为卵巢癌耐药的基因治疗提供重要靶点。方法卵巢癌SKOV3细胞转染HIF－1αsiRNA，检测其转染效率；采用RT－PCR和Western blot法检测HIF－1α基因沉默后卵巢癌细胞中GST－π以及NF－κB基因和蛋白表达的变化；给予不同浓度NF－κB抑制剂PDTC后，检测GST－π和NF－κB的表达变化。结果 HIF－1α的siR－NA载体成功转染卵巢癌SKOV3细胞后，HIF－1αmRNA表达显著下降，GST－π的mRNA 和蛋白表达抑制，NF－κB表达增加。给予NF－κB抑制剂PDTC后，随着抑制剂浓度增加，GST－π表达增加。结论靶向沉默HIF－1α降低卵巢癌耐药因子GST－π的表达，增加卵巢癌细胞对化疗的敏感性。 NF－κB可能参与HIF－1α沉默后引起GST－π表达下降的调节途径。
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卵巢癌组织中 HIF-1α与 GST-π相关表达的研究
目的：分析缺氧诱导因子-1（HIF-1α）和谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例上皮性卵巢癌组织，10例卵巢良性肿瘤组织和5例正常卵巢组织中HIF-1α和GST-π蛋白的表达。比较蛋白的阳性表达率，分析HIF-1α和GST-π蛋白表达与临床病理特征之间的关系。结果 HIF-1α、GST-π蛋白在正常卵巢组织中无表达，在恶性卵巢肿瘤组织中的表达明显高于良性肿瘤（P＜0.05），且其阳性表达随着临床分期的增高和病理学分级增加而增加（P＜0.05）。卵巢癌组织中HIF-1α和GST-π表达呈正相关（rs ＝0.676，P＜0.05）。结论 HIF-1α可能在上皮性卵巢癌的发生、发展及乏氧引起的耐药过程中起着重要作用。
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RhEPO对脑梗死后缺氧诱导因子-1α作用的研究
目的 研究大鼠局灶性脑梗死后,重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,RhEPO)与缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 α,HIF-Iα)表达的相关性及神经保护作用.方法 大鼠随机分为假手术组、RhEPO干预组(脑缺血后分别于30 min、3h、6h、12 h及24h加入RhEPO 3000 IU·kg-1·d-1腹腔注射,连用3d)、盐水对照组,利用神经评分、TTC染色及免疫组化观察RhEPO对脑梗死后HIF-1α蛋白表达影响,及神经保护作用.结果 缺血后3d,RhEPO治疗组与盐水组神经评分相比减少显著(P＜0.05),以30 min加药组为著.脑梗死相对体积比与神经评分成正相关.镜下可见假手术组HIF-1α蛋白无表达,盐水对照组HIF-1α蛋白阳性率较RhEPO干预组增高,差异显著(P＜0.05)；30 min及3 h RhEPO治疗组与组内24 h组相比HIF-1α减低明显(P＜0.05).结论 RhEPO可降低脑缺血性梗死后HIF-1α蛋白表达阳性率,且干预越早,HIF-1α表达越低,神经功能恢复作用越明显.
关键词： 重组人促红细胞生成素 脑缺血 HIF-1α -
As2O3抑制人肝癌细胞侵袭及转移的实验研究
目的 通过研究三氧化二砷(As2O3)对肝癌侵袭及转移基因的影响,探讨As2O3治疗肝癌的机制.方法 利用人肝癌细胞系(Bel-7402)接种裸鼠,建立肝癌模型；实验分3组,测量各组裸鼠实体肿瘤的重量及体积,计算瘤重抑制率；检测AFP;肿瘤组织及双肺病理检查,计算肺转移结节；免疫组化法检测肿瘤组织的MIF、IL-8、bFGF及HIF-1α的表达情况.结果 As2O3治疗组平均瘤重和瘤体积较对照组明显减低,差异显著P ＜0.01；As2O3治疗组能够明显降低肺转移结节数目,并能降低MIF、IL-8、bFGF及HIF-1 α的阳性表达,均有统计学意义(P＜0.05).结论 As2O3能抑制肝癌细胞的侵袭和转移,降低MIF、IL-8、bFGF及HIF-1α的表达.
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三氧化二砷对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中低氧诱导因子与其相关因子的影响
目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(rheumatoid synovial fibroblasts,RA FLS)的HIF-1α、VEGF和MMP-3的作用并探讨ATO对RA FLS通过低氧诱导因子与其相关因子的血管新生作用的相关机制.方法 将RA FLS培养至3～7代细胞进行实验,按以下分组加入相应药物共培养24 h:1组:空白对照组,2组:ATO 0.5μmol/L组,3组:ATO 1μmol/L组,4组:ATO 2 μmol/L组,5组:ATO 4μmol/L组,6组:ATO 8μmol/L组.提取上清液用ELISA法检测各组VEGF和MMP-3的蛋白含量,提取细胞总RNA用实时定量PCR法检测HIF-1 α、VEGF和MMP-3的表达,提取细胞蛋白用Western blot法检测细胞中HIF-1 α的蛋白含量.结果 ELISA结果显示:各ATO药物实验组的VEGF和MMP-3蛋白含量与空白对照组相比明显降低(P＜0.05),随着ATO浓度的升高,上清中VEGF和MMP-3的含量也有降低的趋势且部分浓度之间有明显降低并存在统计学差异(P＜0.05).Real time-PCR结果显示:各ATO药物实验组的VEGF、MMP-3和HIF-1 α mRNA的表达量与空白对照组相比明显降低(P＜0.05),随着ATO浓度的升高,VEGF、MMP-3和HIF-1α的mRNA表达量有降低的趋势且部分浓度之间有明显降低并存在统计学差异(P＜0.05).Western blot结果显示:与空白对照组相比,各药物实验组的HIF-1 α的蛋白量明显减少.结论 ATO可以通过抑制RA FLS VEGF、HIF-1α及MMP-3的mRNA的表达、细胞VEGF和MMP4水平,降低细胞中HIF-1α的蛋白含量,来抑制RAFLS血管新生的作用.
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PTEN与HIF-1α在子宫内膜腺癌中的表达
目的 研究抑癌基因PTEN与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用组织芯片技术(TMA)和免疫组化PV二步法检测PTEN和HIF-1α在42例子宫内膜腺癌和20例正常子宫内膜组织中的表达.结果 子宫内膜腺癌组PTEN蛋白表达阳性率为45.23%(19/42),显著低于正常内膜组织的表达100%(20/20)(P＜0.05),子宫内膜腺癌组HIF-1α蛋白表达阳性率为59.51%(25/42),显著高于正常内膜组织的表达(0/20)(P＜0.05);PTEN和HIF-1α的表达与组织分化程度、淋巴结转移有关,而与临床病理分期、患者年龄无关;两者表达之间呈负相关(P＜0.05).结论 PTEN低表达、HIF-1α高表达与子宫内膜腺癌临床病理特征有密切关系.联合检测PTEN和HIF-1α对子宫内膜腺癌的恶性程度及预后判断具有重要的临床意义.
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PHD2和HIF-1α与子宫内膜癌临床病理参数的相关性研究
目的 探讨子宫内膜癌中脯氨酸羟化酶(proline hydroxylase domain2,PHD2)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induc-ible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达与其临床病理参数的相关性.方法 采用Envision法测定PHD2和HIF-1α蛋白在正常子宫内膜、子宫内膜增生症、子宫内膜癌组织中的表达.结果 PHD2阳性表达在子宫内膜癌组为32.5％,比正常子宫内膜组(100％,P<0.05)及子宫内膜增生症组(100％,P<0.05)显著低表达;HIF-1α阳性表达在子宫内膜癌组为67.5％,比正常子宫内膜组(15％,P<0.05)及子宫内膜增生症组(30％,P<0.05)显著高表达;PHD2、HIF-1α蛋白表达在子宫内膜癌FIGO分期及淋巴结转移方面有统计学差异(P<0.05).结论 PHD2和HIF-1α表达情况可能与子宫内膜癌病程进展存在相关性.
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转录共激活因子YAP在血管生成中的研究进展
Yes相关蛋白(YAP)在人类多种癌症组织中均显示高表达,其活性部分通过Hippo/YAP信号通路的磷酸化和亚细胞定位来调节.磷酸化的YAP滞留于胞质中,随后被降解,失去其转录共激活因子的活性;非磷酸化的YAP转运到细胞核中并诱导靶基因表达.研究报道已证实YAP与血管生成密切相关,可以促进内皮细胞增殖、血管生成,以及诱导血管发育不全.本文总结了目前对YAP生物学功能的了解,以及其在血管生成中具体的作用机制.
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HIF-1α和 P53蛋白在宫颈上皮内瘤样变及宫颈癌中的表达及意义
目的 探讨HIF-1α和P53 蛋白在宫颈癌,宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞状上皮组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP 法检测了 HIF-1α和P53蛋白在20例宫颈鳞状上皮组织,28例宫颈上皮内瘤样变和54例宫颈癌中的表达情况,其中宫颈鳞状上皮组织作为对照组.结果 HIF-1α在宫颈鳞状上皮、宫颈上皮内瘤样变和宫颈癌中的阳性表达率分别为0.0%、35.71%、64.81%,三者阳性表达呈逐渐上升的趋势,三者之问存在显著性差异(P＜0.01);HIF-1α在宫颈上皮内瘤样变中的表达与对照组间差异显著(P＜0.05);HIF-1α在宫颈癌中的表达与对照组间差异显著(P＜0.01);HIF-1a在宫颈上皮内瘤样变中的表达与在宫颈癌中的表达间存在显著性差异(P＜0.05);HIF-1α在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中表达率分别为0.0%、37.50%、63.64%,呈现逐渐上升趋势,但统计学无显著性差异(P＞0.05);同时研究还表明HIF一1a在宫颈癌组织学类型上无显著性差异(P＞0.05).P53蛋白在宫颈鳞状上皮、宫颈上皮内瘤样变和宫颈癌中的阳性表达率分别为0.0%、35.71%、74.07%,三者阳性表达呈逐渐上升趋势,三者之间存在显著性差异(P＜0.01);P53蛋白在宫颈上皮内瘤样变中的表达与对照组间差异显著(P＜0.05);P53蛋白在宫颈癌中的表达与对照组间差异显著(P＜0.01);P53蛋白在宫颈上皮内瘤样变中的表达与在宫颈癌中的表达间有显著性差异(P＜0.01);P53蛋白在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中表达率分别为0.0%、33.3%、54.55%,呈现逐渐上升的趋势,但统计学无显著性差异(P＞0.05);同时研究还表明P53蛋白在宫颈癌组织学类型上无显著性差异(P＞0.05).HIF-1a与P53蛋白在正常宫颈组织中均无阳性表达,随着宫颈上皮内瘤样变的发展,出现逐渐上升的阳性表达趋势,直到宫颈组织中,HIF-1α与P53蛋白均出现强阳性表达,并且二者具有显著性差异(P＜0.01),具有相关性.结论 HIF-1α与P53蛋白的过度表达与宫颈癌的发生、发展有关,是宫颈癌发生的早期事件.
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HIF-1α、TGF-β1及PTEN在胃癌中心表达与临床意义
目的 探讨缺氧诱导因子-1a(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、张力蛋白同源、第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组化法检测HIF-1α、TGF-β1、PTEN在70例胃癌组织标本和25例癌旁正常胃组织中的表达.结果 HIF-1α的表达与分化、分期、浸润深度、淋巴结转移有关.与性别、年龄、原发肿瘤位置及大小无关.TGF-β1的表达与分化、分期、浸润深度、淋巴结转移有关.与性别、年龄、原发肿瘤位置及大小无关.PTEN的表达与分化、分期、原发肿瘤大小、转移有关.与性别、年龄、浸润深度,原发肿瘤位置无关.各组差异有显著性.结论 HIF-1α、TGF-β1、PTEN的异常表达与胃癌的发生、发展、分化和转移密切相关,联合检测HIF-1α、TGF-β1、PTEN可提高检测结果的参考价值.HIF-1α、TGF-β1、PTEN联合检测可作为反映胃癌生物学行为的指标.
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HIF-1α、VHL在肝细胞肝癌中的表达及临床意义
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和VHL在肝细胞肝癌中的表达及临床意义.方法 用免疫组织化学方法研究HIF-1α和VHL在40例肝细胞肝癌手术切除标本及10例正常肝组织标本中的表达.结果 1)40例肝细胞肝癌中,HIF-1α和VHL蛋白的阳性表达率分别为75%和50%;2)HIF-1α和 VHL的表达与组织学分级、临床分期、有无转移有关.3)HIF-1α和 VHL的表达具有一定的负相关性.结论 HIF-1α和VHL在肝细胞肝癌中的表达与肿瘤的生物学行为及预后密切相关.
