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蛇床子素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α调节肝细胞内脂肪酸代谢
目的 探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢.方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5～100 μmol·L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反应法测定PPARα mRNA表达的变化.PPARα抑制剂MK886 1 μmol·L-1预处理肝细胞2 h后,观察蛇床子素100 μmol·L-1作用24 h后对细胞内TG和FFA含量以及PPARα调控的靶基因包括固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1/2、脂肪酸合酶(FAS)、二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)、肉碱软脂酰转移酶(CPT)-1a、脂肪酸转运蛋白(FATP)4和肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)mRNA表达的影响.结果 蛇床子素12.5～100 μmol·L-1可明显降低肝细胞内 TG和FFA的含量(P<0.01),同时也能明显增加肝细胞内PPARα mRNA的表达(P<0.01).在用PPARα抑制剂MK886预处理后,蛇床子素降低肝细胞内TG和FFA的作用则明显被减弱(P<0.01),同时抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT mRNA表达的作用明显减弱或完全消失(P<0.01),增加CPT-1a,FATP4和L-FABP mRNA表达的作用也明显减弱或完全消失(P<0.01).结论 蛇床子素通过激活肝细胞中PPARα后可降低细胞中的TG和FFA含量,其机制与激活PPARα后随后抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT的基因表达以及增加CPT-1a,FATP4和L-FABP的基因表达有关.
关键词： 蛇床子素 脂肪酸 过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝细胞 -
非诺贝特对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究非诺贝特(fenofibrate,Fen)对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注.非诺贝特(10,80 mg·kg-1)再灌注同时及再灌后2h各灌胃给药1次.再灌注后24 h,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积及脑水肿程度,实时逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) mRNA的表达水平,生化法测定脑组织丙二醛(maiondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)的活性,伊文思蓝(Evans blue,EB)法观察血脑屏障破坏程度；应用过氧化物酶体增殖物激活受体α拮抗剂 MK886( 1Omg· kg-1),观察过氧化物酶体增殖物激活受体α是否参与非诺贝特的脑保护作用.结果 非诺贝特(80 mg·kg-1)可改善小鼠神经功能缺失,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度,减少脑缺血后脑内伊文思蓝的渗漏,上调脑损伤后脑内过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA的表达,减轻脑组织的脂质过氧化.MK886可拮抗非诺贝特的保护作用.结论 非诺贝特可通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA表达、减轻脂质过氧化损伤而对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.
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沙苑子总黄酮对肾阳虚高脂血症模型大鼠血脂、甘油三酯合成途径的影响
目的 探讨沙苑子总黄酮(TFS)对肾阳虚高脂血症的治疗作用及其对肝脏甘油三酯(TG)合成途径的影响.方法 10周龄雌性SD大鼠,按体重随机区组法分为6组,即假手术组,模型组,雌激素组和TFS高、中、低剂量组,每组10只.双侧卵巢切除手术并连续给予6周高脂饲料复制肾阳虚高脂血症大鼠模型.假手术组和模型组灌胃生理盐水(10 mL/kg),雌激素组灌胃戊酸雌二醇(0.2 mg/kg),其余分别灌胃TFS 28.5、57、114 mg/kg,持续给药8周.检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),酶免法检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性和甘油三磷酸酰基转移酶(GPAT)、肉毒碱棕榈酰转移酶-1α(CPT-1α)、乙酰辅酶A氧化酶(ACO)水平,免疫组化法检测肝脏固醇调控元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达.结果 与模型组相比, TFS高剂量组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平显著降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏ACC活性和GPAT水平显著降低(P<0.01,P<0.01),ACO、CPT-1α水平显著升高(P<0.01,P<0.05);肝细胞膜SREBP-1c蛋白表达量显著降低,肝细胞核PPARα蛋白表达量显著增加.结论 实验结果表明TFS具有良好的调节血脂代谢的作用,其作用机制可能是通过抑制肝脏SREBP-1c表达,降低TG合成途径中限速酶FAS、ACC、GPAT的活性及水平;上调PPARα蛋白表达,提高脂肪酸β氧化途径中ACO、CPT-1α的表达水平,两者共同发挥作用抑制肝脏中TG的合成,达到调脂作用.
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大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-α及PPAR-γ表达影响的实验研究
目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将清洁级(SPF) KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/( kg·d)剂量灌胃,并选10只C57 BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体omRNA(PPAR-αmRNA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA( PPAR-γmRNA)在脂肪组织的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组FBG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显降低(P＜0.05)；与模型组比较治疗组FBG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显升高(P＜0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达,降低血糖、血脂并改善胰岛素敏感性.
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烫伤后创面脓毒症大鼠肝脏PPARα mRNA的表达
目的 探讨烫伤后创面脓毒症大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA的表达规律及意义.方法 60只背部30%m度烫伤大鼠随机分为创面脓毒症组和烫伤对照组,创面脓毒症组大鼠烫伤后10min创面涂布铜绿假单胞菌建立创面脓毒症模型,通过荧光定量PCR法测定伤前、伤后24h、48h、96h及7d的PPAR αmRNA表达变化.结果 大鼠烫伤后肝组织PPAR α mRNA的表达在伤后早期轻度增强,此后表达明显下调,创面脓毒症组下降趋势更明显,致伤后96h表达量降低至低点,并显著低于对照组(P<0.05).结论 烫伤后创面脓毒症的发生引起肝脏PPAR αmRNA表达下调,这种变化可影响肝脏脂质的代谢过程.
关键词： 烫伤 脓毒症 肝 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
糖尿病心肌病与脂肪酸代谢异常
糖尿病心肌病是糖尿病患者的主要心血管并发症之一,发病机制复杂,其中,游离脂肪酸水平异常增高是造成糖尿病心肌病的重要影响因素之一.就糖尿病时心肌细胞脂肪酸来源、摄取、代谢的改变及过氧化物酶体增殖物激活受体α的调节机制作一简要综述.
关键词： 糖尿病心肌病 脂肪酸 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
松果菊苷对db/db小鼠肝脏脂质代谢的影响
目的 探讨松果菊苷(ECH)对db/db小鼠肝脏脂质代谢的影响及其作用机制.方法 采用随机数字表法将21只8周龄体重40～48 g的健康雄性db/db小鼠分为db/db+ECH组[n=11,ECH灌胃300 mg/(kg·d)]和db/db组(n=10,给予相应体积的生理盐水灌胃).以同窝出生的db/m小鼠为正常对照组,即db/m组(n=9,给予相应体积的生理盐水灌胃).每周检测小鼠的体重.连续干预10周后处死小鼠,留取肝脏组织标本,检测小鼠肝湿重、睾丸周围脂肪重量,提取肝脏总RNA用实时定量PCR检测三组小鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和脂肪酸氧化的限速酶肉毒碱棕榈酰转移酶-1 (CPT-1)的mRNA表达水平,肝组织苏木精-伊红(HE)、油红O染色评价病理学变化.处死三组小鼠前1d禁食12h后经眼眶后取血,利用全自动生化检测仪检测谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平.结果 与db/m组比较,db/db组小鼠体重、肝湿重、睾丸周围脂肪重量增加,血清中ALT、AST、TG、TC、LDL-C升高,HDL-C降低(P＜ 0.05或P＜0.01),肝脏组织中肝细胞肿胀,空泡变性,大量的脂质沉积;ECH干预后可降低db/db小鼠体重,肝湿重及睾丸周围脂肪重量,也可以降低db/db小鼠血清中ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平(P＜ 0.05或P＜0.01),改善肝组织病理改变和脂质沉积情况,上调肝脏组织PPAR-α和CPT-1表达(P＜0.05).结论 ECH对db/db小鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与上调肝脏组织中PPAR-α和CPT-1表达从而改善脂质代谢有关.
关键词： 非酒精性脂肪肝 db/db小鼠 松果菊苷 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
急性和慢性酒精性脂肪肝小鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物活化受体α和甾醇调节元件结合蛋白1c及其调控关键靶分子的蛋白表达情况
为比较急、慢性酒精性脂肪肝(AFL)小鼠肝脏中调控脂肪酸代谢的过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPAR-α)和甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)等蛋白表达差异,将40只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为急性对照(麦芽糖糊精溶液)组、急性AFL模型(5 g/kg乙醇)组、慢性对照(不含乙醇液体饲料)组和慢性AFL模型(含5％乙醇液体饲料)组,每组10只.采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,每12h一次,连续3次,诱导急性AFL;慢性AFL模型组采用饲喂液体饲料方式进行染毒,连续4周,根据慢性AFL模型组小鼠每日液体饲料摄入量调整慢性对照组小鼠液体饲料给予量,以保证两组小鼠每日液体饲料摄入量一致.测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量以及PPAR-α和SREBP-1c及相关因子的蛋白表达.结果显示,与相应对照组相比,急、慢性AFL组小鼠肝脏中TG的含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与急性对照组相比,急性AFL组小鼠肝组织PPAR-α、乙酰辅酶A氧化酶(ACOX)和肝脏脂肪酸结合蛋白(LFABP)蛋白表达水平均增加,差异有统计学意义(P＜0.05);而SREBP-1c、脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达水平未见明显改变.与慢性对照组相比,慢性AFL组小鼠肝组织PPAR-α、ACOX和LFABP的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而SREBP-1c调控的FAS和ACC蛋白是表达水平亦较低,差异有统计学意义(P＜0.05).提示慢性AFL发病可能与PPAR-α调控的脂肪酸氧化分解通路的抑制密切相关,而急性AFL发病与PPAR-α和SREBP-1c关系不明显.
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过氧化物酶体增殖物激活受体α与糖尿病心肌病
糖尿病心肌病是常见的糖尿病慢性并发症,目前认为能量代谢紊乱在糖尿病心肌病的发病中起重要作用.过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)是一种配体活化型转录因子,其主要的生理作用为调节脂肪酸的氧化代谢.在糖尿病个体的心肌细胞中,PPAR-α表达水平上调,由此引起心肌细胞糖脂代谢紊乱,终导致心肌细胞受损、心脏收缩、舒张功能异常及糖尿病心肌病的发生.
关键词： 糖尿病 糖尿病心肌病 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
脂肪酸代谢异常与糖尿病性心肌肥厚
正常心肌能量来源以脂肪酸为主,糖尿病时血中游离脂肪酸升高,心肌摄取脂肪酸也增加,开始时摄取的脂肪酸激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节的心肌脂肪酸代谢相关酶的活性和表达,增加心脏对脂肪酸的利用.而后由于心脏失代偿使相关酶的表达下调,脂肪酸β氧化减少;而同时糖尿病心肌糖代谢的异常也可抑制脂肪酸β氧化,使脂质中间代谢产物沉积,损害心脏的结构和功能,促进心肌肥厚的发生.
关键词： 糖尿病性心肌病 心肌肥厚 脂肪酸 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
丹参不同组分对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏 PPARαmRNA 表达的影响
目的：观察中药丹参的不同组分（丹参总酮和总酚酸）对实验性非酒精性脂肪肝（ NAFLD）的治疗效果和作用机制。方法：通过喂食高脂饲料复制NAFLD大鼠模型，将大鼠分为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组、丹参总酮组和丹参总酚酸组。用药8周后，检测各组大鼠血清中TC、 TG、 ALT、 AST和肝组织中TC、TG的含量或活性变化，用RT-PCR法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达变化，并用HE染色法观察肝组织的形态学变化。结果：丹参两种组分都能降低实验动物血清中TC、 TG、 ALT、 AST的含量或活性，降低和肝组织中TC、 TG的含量，促进肝脏PPARαmRNA 的表达，改善肝组织病理形态学。结论：丹参总酮和总酚酸防治NAFLD的作用机制可能与增强肝组织中PPARαmRNA的表达，进而促进脂肪酸代谢有关。
关键词： 丹参总酮 丹参总酚酸 非酒精性脂肪肝 大鼠 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
过氧化物酶体增殖物激活受体α在脂质代谢中的作用研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体( PPARs)家族为核受体超家族成员,包括PPARα,PPARβ/δ和PPARγ三种亚型,其作用广泛,参与体内脂质代谢、葡萄糖代谢、细胞增殖分裂及细胞凋亡等多个生物学过程. 其中PPARα分布为广泛,广泛分布于身体各部位及各类免疫细胞中,并且在脂肪酸氧化率高的组织,如肝脏、心脏、骨骼肌中分布较多. PPARα与动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝、糖尿病等疾病的发生发展密切相关[1-2].本文对PPARα的结构、生物学功能及其与疾病的关系进行综述,重点总结了PPARα在脂质代谢中的作用研究进展.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体α 脂质代谢 炎性反应 疾病 -
PPARα、LXRα在脂肪酸和胆固醇代谢中的作用
脂肪酸和胆固醇对维持细胞膜结构、能量代谢和细胞内信号传导等都有非常重要的作用,两者之间存在着密切联系.过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα）及肝X受体α（liver X receptor α，LXRα）是调节它们代谢的两个主要核受体,在对脂肪酸和胆固醇代谢调节过程中，两个核受体之间存在着密切联系,有些方面它们表现为协同促进，有些方面表现为相互拮抗.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝X受体α 脂肪酸类 胆固醇 综述文献 -
平糖方促进非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPAR-α和CPT-1 mRNA表达
目的:观察中药复方平糖方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的治疗作用.方法:通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD大鼠模型血脂、转氨酶、肝脏形态学及肝脏PPAR-α(过氧化物酶体增殖物激活受体α)及CPT-1(肉毒碱棕榈酰基转移酶1)mRNA表达的影响.结果:与NAFLD组相比,平糖方组的血脂及转氨酶水平显著下降(P<0.05),脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达显著增高.结论:平糖方对NAFLD大鼠模型具有良好的治疗作用,其机制可能与促进肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达有关.
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过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族.新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向.
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越鞠丸对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏PPARα表达的影响
目的 观察越鞠丸对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)表达的影响.方法 采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和越鞠丸高、低剂量组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARα mRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果 模型组大鼠PPARα mRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARα mRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论 越鞠丸能增强NAFLD大鼠肝脏PPARα mRNA的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.
关键词： 越鞠丸 非酒精性脂肪肝 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
PPARα/NO在血管紧张素Ⅳ诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)/一氧化氮(Nitric oxide,NO)信号通路在血管紧张素Ⅳ(Angiotensin Ⅳ,Ang Ⅳ)诱导血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用.方法 体外培养大鼠VSMCs,将细胞分为6组:对照组(只加培养基)、Ang Ⅳ组、Ang Ⅳ+非诺贝特(Fenofibrate,FF)组、Ang Ⅳ+FF+MK 886组、Ang Ⅳ+L-arg组和Ang Ⅳ+L-arg+L-NAME组,MTT法检测细胞的增殖;BCA法测定细胞总蛋白含量;Real-time PCR法检测细胞中PPARα和eNOS基因mRNA的表达;Western blot法检测细胞中PPARα蛋白的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养上清中一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,eNOS)活性和NO浓度.结果 0.1 nmol/L Ang Ⅳ可诱导VSMCs增殖,增加细胞总蛋白含量,PPARα mRNA及蛋白表达明显降低,eNOS基因mRNA表达减少,细胞上清中NOS活性及NO浓度降低;FF和L-arg可逆转AngⅣ的上述作用,并被相应的阻断剂(MK 886和L-NAME)抑制.结论 Ang Ⅳ诱导VSMCs的增殖作用可能与PPARα/NO信号通路受损有关.
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过氧化物酶体增殖物激活受体α的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)作为核受体超家族的一员,其作用广泛,可调节脂肪细胞因子表达、抑制炎症因子、改善胰岛素抵抗等.PPARs有三种亚型,分别是:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,.其中PPARα是PPARs主要的亚型,主要分布在肝脏中.PPARα由不饱和脂肪酸或贝特类降脂药物等配体活化后形成异二聚体,调控靶基因的表达,发挥生物学功能.PPARα参与调节肝脏脂质吸收、脂肪酸氧化、酮体生成、胆固醇代谢等脂代谢过程,以及糖代谢、炎症反应和细胞增殖等,与脂肪性肝病、肝脏炎症反应、乙肝病毒复制和肝癌等肝脏疾病密切相关.本文对PPARα的结构、作用机制、生物学功能及其与肝脏疾病的关系进行综述.PPARα作为肝脏疾病一个新的治疗靶点,阐明其与肝脏疾病发生机制之间的关系,有助于为肝脏疾病的治疗提供新的途径.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝脏疾病 核转录因子 -
消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响
目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.
关键词： 消瘀化痰饮 非酒精性脂肪肝 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
不同目标血糖管理对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响
目的：探讨胰岛素控制不同目标血糖水平对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响及相关机制。方法40只SD大鼠随机分为5组：假手术组、脓毒症组和血糖控制水平由低到高的A组、B组、C组，每组各8只。盲肠结扎穿孔术后12 h处死，处死动物后取静脉血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和游离脂肪酸（FFA）水平，免疫组化测定肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR‐α）及肉毒碱棕榈酰基转移酶1（CPT‐1）表达水平，光镜观察肝组织病理切片。结果①脓毒症组血清ALT、AST、FFA及肝脏病理评分明显高于假手术组和各血糖控制组（P＜0．05），A组较B、C组明显降低（P＜0．05）， B组低于C组（P＜0．05）；②脓毒症组肝组织CPT‐1及PPAR‐α的表达明显低于各血糖控制组及假手术组，但与C组差异无统计学意义（P＞0．05），A组较B、C组明显增高（P＜0．05），B组高于C组（P＜0．05）。结论血糖控制为4．4～6．1 mmol／L对脓毒症大鼠肝脏损伤保护作用明显，其机制可能与上调肝脏PPAR‐α及CPT‐1的表达有关。
关键词： 脓毒症 目标血糖管理 过氧化物酶体增殖物激活受体α 肉毒碱棕榈酰基转移酶1 大鼠
