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交通相关PM2.5通过钙信号通路调控Jurkat T细胞IL-2的释放
目的 探讨交通相关PM2.5对Jurkat T细胞白介素-2(IL-2)的影响及钙信号通路对IL-2释放的调控作用.方法 以100 μg/ml的PM2.5染毒Jurkat T细胞,以生理盐水为对照组,并用钙调磷酸酶拮抗剂环孢菌素A(CSA)、钙离子螯合剂(EGTA)进行干预,设置空白滤膜组、EGTA组和CSA组平行对照,染毒时间为3、6和24 h.ELISA方法测定细胞上清IL-2水平；QRT-PCR测定细胞钙调磷酸酶(CaN)、活化T细胞转录因子(NFAT)的mRNA表达；免疫荧光法观察NFAT核分布情况.结果 交通相关PM2.5染毒细胞3、6和24 h后,100 μg/ml PM2.5组IL-2水平明显低于空白滤膜和生理盐水组,但高于100 μg/ml PM2.5+CSA组、100 μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均有统计学意义(P＜0.05),并且随着时间的延长,IL-2表达水平呈降低趋势.100 μg/ml PM2.5组的NFAT、CaN mRNA表达水平高于对照组、100μg/ml PM2.5+CSA组、100 μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).PM2.5能够使NFAT蛋白脱磷酸化而活化,可移位至细胞核内.白介素-2表达水平与NFAT基因、CaN基因表达水平呈负相关,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 交通相关PM2.5可抑制Jurkat T细胞释放IL-2,Ca2+-CaN-NFAT信号通路可能参与调控PM2.5对Jurkat T细胞IL-2的释放.
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氨氯地平对钙调磷酸酶在心肌细胞凋亡中的作用
目的 研究缺血再灌注(I/R)时氨氯地平对心肌细胞凋亡的影响及钙调磷酸酶的变化.方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min复灌3 h,建立大鼠在体I/R动物模型.18只大鼠按是否给予氨氯地平干预分为3组(每组6只):假手术组、I/R组、I/R+氨氯地平组(术前7 d 连续灌胃给氨氯地平10mg*kg-1*d-1).用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测CaNmRNA表达.结果 I/R组CaNmRNA的表达水平高于假手术组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;氨氯地平组心肌细胞CaNmRNA的表达水平比I/R组明显下降(0.73±0.02 vs. 0.91±0.02, P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低(6.33±0.77 vs.17.30±1.01, P<0.05).结论 钙调磷酸酶有促进心肌细胞凋亡的作用.氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,降低CaN的活性抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用.
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他克莫司对糖尿病肾病足细胞损伤的保护作用研究进展
糖尿病肾病（diabetic kidney disease, DKD）是糖尿病常见的微血管并发症之一，在全球范围内，其已成为导致终末期肾病(end-stage renal disease，ESRD)常见的病因，占ESRD的30%～40%[1]。但DKD的发病机制目前仍不完全清楚。研究发现，DKD早期即出现系膜增生，基底膜增厚，足细胞减少，肾小管的损伤等病理改变，终引起肾小球硬化和肾间质纤维化。其中，足细胞损伤和凋亡与蛋白尿有直接关系，亦是影响DKD患者预后的主要因素之一[2]。尽管当前积极的治疗可以延缓疾病进展，但仍有约1/3的糖尿病患者进展为ESRD，而需要肾脏替代治疗[1]。因此，寻找一种新的治疗方案是DKD研究的热点话题。近年来，免疫抑制剂在DKD领域中的研究取得了一定的进展[3]。研究显示，他克莫司，一种新型的钙调磷酸酶（CaN）特异性抑制剂，对DKD足细胞的损伤和凋亡有明显的保护作用，可减轻蛋白尿，延缓肾功能减退[4]。
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西罗莫司替代钙调素抑制剂在慢性移植肾功能减退患者中使用的临床观察
慢性移植肾功能减退(CRAD)是肾移植术后移植.肾丢失的主要原因.虽然慢性移植肾功能减退是多因素造成的疾病,但是目前钙调素抑制剂(CNI)对CRAD的影响已引起高度重视.新一代免疫抑制药物西罗莫司(SRL)不抑制钙调磷酸酶,对肾脏无毒性作用,可以保护和改善肾功能[1].2005年6月至2006年4月我们对25例肾移植术后发生慢性移植肾功能减退的患者改用SRL替代CNI来预防排斥反应,取得了良好效果,现报告如下.
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肺癌骨转移患者CaN、PTHRP的水平变化及诊断价值探讨
目的 探讨血清钙调磷酸酶(CaN)和甲状旁腺激素相关蛋白(PTHRP)对早期诊断肺癌骨转移的临床价值.方法 选取79例肺癌骨转移患者(转移组)和90例肺癌未发生骨转移患者(无转移组),检测两组患者的血清CaN、PTHRP、癌胚抗原(CEA)、CA125、骨碱性磷酸酶(BALP)的水平并进行比较分析.结果 转移组患者的血清CaN、PTHRP、CEA、CA125、BALP水平明显高于无转移组,差异有统计学意义(P﹤0.01).转移组患者的血清CaN、PTHRP与CEA、CA125、BALP水平均呈明显正相关(P﹤0.01).绘制ROC曲线,当选取CaN=590.4 U/ml为诊断临界点时,鉴别诊断肺癌骨转移的灵敏度为78.2%,特异度为84.0%,漏诊率为21.8%,误诊率为16.0%, ROC曲线下面积为0.872(95%CI:0.821~0.946);当选取PTHRP=6.81 ng/ml为诊断临界点时,鉴别诊断肺癌骨转移的灵敏度为70.4%,特异度为78.5%,漏诊率为29.6%,误诊率为21.5%,ROC曲线下面积为0.811(95%CI:0.785~0.863).结论 肺癌骨转移患者的血清CaN和PTHRP水平升高明显,对肺癌骨转移有一定的鉴别诊断价值.
关键词： 钙调磷酸酶 甲状旁腺激素相关蛋白 肺癌骨转移 -
钙调磷酸酶在阿萨希毛孢子菌氟康唑获得性耐药中的作用研究
目的 通过联合钙调磷酸酶抑制剂(环孢素),对阿萨希毛孢子菌进行氟康唑梯度浓度诱导耐药,探讨钙调磷酸酶在阿萨希毛孢子菌氟康唑获得性耐药中的作用.方法 将标准株CBS2479分别进行氟康唑梯度浓度诱导耐药、氟康唑梯度浓度联合环孢素诱导耐药、单独环孢素诱导,诱导阶段同时检测菌株氟康唑小抑菌浓度(MIC)值,诱导终点检测其对常用唑类抗真菌药的敏感性;并在无药培养基中对获得的氟康唑耐药株进行20次传代(每四代检测1次菌株MIC值),观察耐药表型的稳定性.结果 经过氟康唑梯度浓度诱导培养,A组(氟康唑梯度浓度联合环孢素固定浓度诱导)及B组(氟康唑梯度浓度诱导)均可获得氟康唑耐药株,A组氟康唑MIC值上升低于B组.A组耐药株与初始相比对伊曲康唑及伏立康唑MIC值的上升低于B组.氟康唑耐药株无药培养20次连续传代,随着传代次数的增加, A组耐药株对氟康唑的耐药表型不稳定,终对氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑的MIC值恢复或接近初始状态;而B组对氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑的耐药表现稳定.结论 钙调磷酸酶在阿萨希毛孢子菌对氟康唑的获得性耐药中发挥了一定作用,同时应用钙调磷酸酶抑制剂可以部分抑制适应性耐药表型的发生,且该表型在去除药物应激压力后可出现转复,所以该方式可能是减少长期应用氟康唑出现阿萨希毛孢子菌耐药的潜在策略.
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以活化T细胞核因子为靶点的免疫抑制剂的研究进展
免疫抑制剂环孢素A(CsA)和FK506都是通过与细胞中一个蛋白质家族--亲免素家族(immunophilins family)受体结合形成免疫复合物来发挥作用.亲免素家族典型代表有亲环素(cyclophilins)和FK506结合蛋白(FK506binding proteins,FKBP),它们分别与CsA和FK506结合,药物-亲免素复合物形成后作用于它们的细胞靶点--钙调磷酸酶(CaN),继而又作用于它们的连锁靶点,即转录因子活化T细胞核因子(NF-AT).NF-AT从此引起广大学者的关注,本文综述了以NF-AT为靶点的免疫抑制剂的研究进展.
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钙调磷酸酶信号通路参与κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用
目的 研究钙调磷酸酶(CaN)信号通路在κ-阿片受体(κ-OR)激动对异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的抑制作用.方法 利用体外培养模型,以Iso 10 μmol·L-1诱导心肌肥大,观察U50488H 1 μmol·L-1的作用,并探讨在环孢素A(CsA)1 μmo·L-1、cAMP三乙胺盐(Rp-cAMPS)及百日咳毒素(PTX)5 mg·L-1存在的情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的影响.用Lowry等法测定心肌细胞蛋白质含量;用消化分离法及计算机图像分析系统测定细胞体积;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化,用Western印迹法测定CaN的表达.结果 与正常对照组相比,Iso 10μmol·L-1使心肌细胞蛋白质含量增加了42.1%,体积增大了86.7%'[Ca2+];瞬变增加了57.5%,CaN表达增加了101.7%;加入κ-OR激动剂U50488H 1 μmol·L-1后,与Iso模型组相比,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了24.7%和46.7%,[Ca2+];瞬变降低了43.8%,CaN表达降低了48.8%;CsA和Rp-cAMPS对Iso诱导的上述指标的抑制程度与U50488H相似;PTX预处理的情况下U50488H对Iso诱导的上述指标的抑制作用消失.结论 κ-OR激动通过降低胞内[Ca2+]i瞬变和CaN表达抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥大.
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亲免素结合类免疫抑制剂作用的分子机理
随着环孢素、FK506及雷帕霉素等生物制剂类免疫抑制剂在器官移植时的免疫抑制及治疗自身免疫性疾病的成功应用,对其生物作用机理有了一定认识.发现了生物体内存在其天然配基亲免素,并通过形成药物-亲免素复合物发挥免疫抑制作用,故又称为亲免素结合类免疫抑制剂.近年来研究证实,药物-亲免素复合物分别作用于细胞信号传递体系中的钙调磷酸酶与雷帕霉素靶蛋白,从而影响免疫细胞的蛋白质生物合成,细胞的增殖和生存,达到免疫抑制的作用.
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钙调磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路抑制剂的研究进展
钙调磷酸酶（CaN）是人体免疫调节中的关键酶，其重要的靶标蛋白是活化T细胞核因子（NFATc）。CaN抑制剂（CNI）如环孢素A和他克莫司的免疫抑制作用的发现克服了器官移植中的免疫排斥难题，使器官移植发生了根本性的改变，迄今这两种药物仍然广泛应用于临床和基础研究，但严重的肾毒性和神经毒性也限制了它们在临床上的使用。因此，查找新的特异性更高、在临床上副作用更小的CNI是一个研究热点。本文从药物-亲和素复合物阻断底物、直接抑制CaN活性和特异性干扰CaN-NFATc相互作用三方面对近几十年来天然的和人工合成的CNI作一综述。
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钙调磷酸酶抑制剂筛选方法的研究进展
筛选和开发新型低毒的钙调磷酸酶抑制剂(CNI)宜扬长避短,充分利用各方法的优势.本文综述了酵母"正筛选"模型,酵母报告基因高通量CNI筛选模型和钙调磷酸酶(CaN)活性检测法3种常用的筛选方法的适用范围、优缺点以及多方法联合.其中,酵母"正筛选"模型利用生长圈来代替抑菌圈,有效避免了抑菌化合物造成的"假阳性";酵母报告基因的高通量筛选模型有较高的筛选效率,适合于大量样品的初步筛选;CaN活性检测法具有作用靶点明确和抑制效率直观准确的优点.本文旨在为筛选和开发新型、低毒的CNI提供参考.
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药用植物提取物抑制钙调磷酸酶活性作用的研究进展
钙调磷酸酶抑制剂如环孢素A和他克莫司是目前临床上常用的免疫抑制剂，但具有肾毒性、高血糖等多种不良反应。从药用植物中提取筛选钙调磷酸酶抑制剂为开发新的高效低毒免疫抑制剂提供了一条新途径。研究表明，聚异戊二烯二苯甲酮类化合物--isogarcinol、槲皮素、山奈酚、苯乙醇苷类化合物、艾里莫芬烷倍半萜类化合物--ere moxylarins A和ere moxylarins B以及扁柏提取物、菝葜提取物和矮探春提取物等对钙调磷酸酶活性具有明显的抑制作用。本文对近年来药用植物提取物抑制钙调磷酸酶活性作用的研究进行综述，旨在为利用和开发药用植物来源的钙调磷酸酶抑制剂提供参考。
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组胺H2受体阻断剂改善心力衰竭的研究进展
心力衰竭是大多数心血管疾病的终末阶段,其原因有心肌受损、心室负荷过度、心室充盈障碍以及心律失常,终导致心室泵功能低下,其病死率高,预后不良.尽管在治疗心力衰竭方面我们已经有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β肾上腺素能受体阻断剂,但慢性心力衰竭仍然是全世界发病和死亡的主要原因之一.我们仍然需要寻找更好的治疗方案,尤其部分无重大血流动力学不良反应的药物.笔者通过对既往以组胺H2受体为靶点,研究抗心力衰竭治疗的实验进行综述,阐述当前H2受体阻断剂对改善心功能的新的研究进展,以期为临床研究提供新思路.
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不同β受体阻滞剂对钙调磷酸酶在心肌凋亡及腺病毒介导钙调磷酸酶Aα基因过表达的影响
目的 研究不同选择性的β-肾上腺素能受体阻滞剂对缺血再灌注(I/R)及异丙肾上腺素(Iso)致心肌凋亡时心肌细胞凋亡率的影响及其对钙调磷酸酶(CaN)的调节作用.方法 采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术制备I/R+Iso所致离体心脏损伤模型;体外培养乳鼠心肌细胞的方法制备腺病毒介导的CnAα(AdCnAα)过表达后,再H/R+Iso作用致心肌细胞损伤模型.在损伤模型基础上给予不同选择性的β-肾上腺素能受体阻滞剂(阿替洛尔、卡维地洛)进行干预,用TUNEL或DNA Ladder法确定心肌细胞凋亡,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR法检测CaN mRNA水平.结果 离体大鼠心脏心肌损伤模型,经卡维地洛干预后,心肌细胞凋亡率和CaN mRNA水平与阳性对照组比较均降低(P＜0.05);经阿替洛尔干预后,心肌细胞凋亡率和CaN mRNA水平与阳性对照组比较无统计学意义(P＞0.05).体外培养乳鼠心肌细胞法制备的感染CnAα重组腺病毒(AdCnAα)后心肌细胞损伤模型,经阿替洛尔和卡维地洛干预后,心肌细胞凋亡率与阳性对照组比较均降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且卡维地洛使心肌细胞凋亡率下降更为明显;CaN mRNA表达水平与阳性对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 非选择性(α1、β)肾上腺素能受体阻滞剂卡维地洛可通过调节CaN的表达来调节I/R+Iso作用所致心肌细胞凋亡率的变化,选择性β1肾上腺素能受体阻滞剂阿替洛尔对于心肌细胞凋亡及CaN mRNA表达水平的影响有待于进一步研究.
关键词： 钙调磷酸酶 缺氧/复氧 β-肾上腺素能受体阻滞剂 异丙肾上腺素 细胞凋亡 -
骨骼肌生长与适应的机械信号与途径
背景:骨骼肌作为一种机械组织,具有机械收缩的功能,但外界力学机械信号如何转变成生物体的化学信号,从而影响肌肉的生长和代谢仍不是很明确.目的;了解机械刺激与骨骼肌适应的信号途径,为摸索改善骨骼肌质量与适应提供理论依据及实验方案.方法:应用计算机检索Pubmed数据库和中国期刊网1980-01/2008-12相关文献.英文检索词为"skeletal muscle、mechanical stimulation、signal transduction";中文检索词为"骨骼肌,运动,信号传导".纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的实验性文章.②与骨骼肌肥大相关内容的文章.③观点明确,分析全面的文章.排除标准:与文章目的无关的内容和重复性研究.结果与结论:骨骼肌作为一种机械组织,具有机械收缩的功能,但外界力学机械信号如何转变成生物体的的化学信号,从而影响肌肉的生长和代谢仍不是很明确.研究表明,机械刺激通过诱导Akt/mTOR途径,从而促进骨骼肌生长与适应的机制;骨骼肌纤维在机械运动刺激作用下,神经冲动的传递,随后开放Ca2+及相关离子通道,引起胞浆中的钙离子增加,使钙调神经磷酸酶的活性上升,催化NFAT去磷酸化,激活的NFAT进入肌细胞核,作用于相应的靶基因,终使骨骼肌产生运动适应性变化.结果表明,肌肉机械信号刺激促进胰岛素样生长因子1的释放,进而通过生物信号传导通路来实现.机械刺激促进离子浓度的改变,从而影响钙调磷酸酶/对核因子活化T细胞途径以增加肌肉质量.对于机械运动的物理信号与生物体的化学信号通路的机制研究还有待继续深入探索.
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碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调磷酸酶表达的影响
目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调磷酸酶蛋白表达的影响.方法 健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体质量随机分成对照组、甲状腺功能减退组和碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶剂量分为5 ppm组和15 ppm组.每组7只孕鼠.分别于出生后7 d(PN7)、14 d(PN14)和31 d(PN21)时,每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析海马钙调磷酸酶的表达.结果 PN14和PN21时,在海马CA1和CA3区15 ppm组和碘缺乏组仔鼠海马钙调磷酸酶表达显著高于对照组(P<0.05),而海马DG区则相反.PN7时,各区均几乎观察不到阳性反应产物,各组间蛋白表达无显著差异.结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可增加海马CA1和CA3区钙调磷酸酶的蛋白表达.
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大鼠CnA/EGFP基因共表达的真核表达质粒的构建
目的:构建大鼠钙调磷酸酶A亚基(CnA)α基因/EGFP共表达的真核表达质粒,为研究钙调磷酸酶基因在缺血缺氧再灌注诱导的心肌细胞凋亡中的作用提供生物表达系统.方法:RT-PCR方法扩增大鼠CnA基因(约1 590 bp),克隆至T载体,经酶切鉴定和DNA测序证实CnA序列正确后,再用内切酶将CnA从T-CnA质粒中切出,与已插入报告基因IRES-EGFP基因片段的重组pShuttle2载体(pShuttle2-IRES-EGFP)连接,构建CnA/EGFP共表达的真核表达质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP.结果:DNA测序结果显示扩增的CnA DNA序列与相应的GenBank(NM_017041)所公布的序列完全相同;Nhe Ⅰ和Not Ⅰ双酶切重组质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP,1%的琼脂糖凝胶电泳分析可见大小分别为1 590和5 240 bp两条片段,与预期值相符.结论:成功构建了以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的大鼠CnA基因的真核表达质粒.
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氟对大鼠骨组织破骨细胞的作用及机制研究
目的 探讨氟对大鼠骨组织中破骨细胞的作用及其调节机制.方法 将20只清洁雄性3周龄Wistar大鼠,按体重采用随机数字表法分为两组,每组10只.对照组饮用蒸馏水,染氟组饮用含氟100 mg/L的蒸馏水,饲养3个月.观察大鼠氟斑牙情况,离子选择电极法检测骨氟蓄积量,光镜观察大鼠骨组织病理形态变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法鉴定骨组织中破骨细胞,定磷法检测血清钙调磷酸酶(CaN)活力,二喹啉甲酸(BCA)法检测血清总蛋白浓度,比色法检测血清中钙(Ca)和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定钙调蛋白(CaM)含量.结果 实验结束时,对照组无氟斑牙检出,染氟组大鼠均有氟斑牙表现;染氟组大鼠骨氟含量[(4 460.671±418.548)mg/kg]高于对照组[(582.534±58.342)mg/kg,t=-29.020,P＜0.01];与对照组比较,染氟组大鼠骨组织中呈现骨小梁普遍变粗、骨质融合、骨矿化不全等改变;染氟组大鼠骨组织中TRAP染色阳性信号强度均显著高于对照组,染氟组破骨细胞形成数量[10(5 ～ 12)个]也显著多于对照组[3(2 ～4)个,U=92.5,P＜0.01];染氟组大鼠血清中CaN活力[(3.334±0.654)nmol/mg prot]显著高于对照组[(1.289±0.361)nmol/mg prot,t=-6.346,P＜ 0.01],两组大鼠血清中Ca和CaM含量无显著差别,而染氟组MDA含量[(7.703±2.954) μmol/L]显著高于对照组[(3.958±1.965) μmol/L,t=-2.968,P＜0.05].结论 过量氟可导致大鼠骨组织中破骨细胞生成增多,其机制可能为氟通过氧化应激途径刺激机体内CaN活性的升高.
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利用TaqMan探针检测大鼠心肌细胞钙调磷酸酶Aβ基因表达方法的建立
目的利用TaqMan探针,建立多重荧光定量PCR方法检测大鼠心肌细胞内钙调磷酸酶A(calcineurin A,CaN A)β基因表达水平的方法,为进一步研究钙调磷酸酶在钙-钙调素-钙调磷酸酶信号转导途径中的分子生物学作用打下基础.方法根据GeneBank提供的大鼠CaN Aβ和β-肌动蛋白(β-actin)基因序列,分别设计并合成特异的引物和TaqMan探针.将PCR扩增的CaN Aβ和β-actin基因片段克隆入pMD18-T载体,重组质粒pMDT-CaN Aβ和pMDT-β-actin,经筛选、鉴定和测序后,作为阳性模板,用于标准曲线的制定和样品检测;ROX和FAM标记的TaqMan探针对CaN Aβ和β-actin基因表达进行定量,用β-actin基因表达结果校正CaN Aβ;取培养的大鼠心肌细胞,RT-PCR方法测定细胞内CaN Aβ基因表达.结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系,相关系数为0.99;与定量对照曲线比较,大鼠心肌细胞内CaN Aβ表达量是β-actin的90%.结论成功建立了利用TaqMan探针检测CaN Aβ和β-actin基因的多重荧光定量PCR方法及标准曲线.
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大鼠大脑中动脉闭塞后丘脑钙调磷酸酶含量与活性的研究
目的揭示大脑中动脉闭塞(MCAO)后丘脑钙调磷酸酶(CaN)的时空变化规律,探讨CaN的作用机制.方法制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,分别测定缺血后不同时间点病灶侧丘脑CaN的活性和含量.结果缺血后24h始丘脑CaN的含量下降且不恢复;CaN的活性在缺血后2h和4h减弱,6h始恢复至正常水平.可见,CaN的活性与含量分离.结论大脑中动脉闭塞后丘脑CaN活性独特的时间变化规律显示其参与介导继发性丘脑损伤,可能具有毒性作用.
