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基于硼替佐米的治疗方案在老年初治套细胞淋巴瘤中的应用
1 文献来源Robak T,Huang H,Jin J,et al.Bortezomib-based therapy for newly diagnosed mantle-cell lymphoma[J].N Engl J Med,2015,372(10):944-953.2 证据水平1b.3 背景蛋白酶体抑制剂硼替佐米初始批准用于复发的套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的治疗,单药治疗可提高其缓解率(response rate,RR)、无进展生存率和总生存率(overall survival,OS),副作用也是可控的.硼替佐米代替初治MCL一线治疗方案R-CHOP中的长春新碱是否可提高疗效尚不明确.
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老年套细胞淋巴瘤治疗进展
套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是一种好发于老年人的、具有独特生物学特性的B细胞非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin's lymphoma,NHL),在欧美国家发生率占NHL的3％～6％[1],而中国相对少见.传统治疗方案如CHOP(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松),其中位总生存期(overall survival,OS)不足3年;造血干细胞移植及利妥昔单抗的应用虽可延长部分患者的生存期,但仍有近半数的患者在治疗后5年内复发,故亟需积极探讨MCL的新药和新联合方案.
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小细胞淋巴瘤细胞周期蛋白D1的表达及意义
目的探讨小细胞淋巴瘤中细胞周期蛋白Dl的表达及意义.方法用免疫组化方法对3l例石蜡包埋的小细胞淋巴瘤组织进行CD20、CD45RO及细胞周期蛋白D1检测.结果28例为B细胞性淋巴瘤,其中5例细胞周期蛋白D1呈阳性表达(17.86%),且结内、结外型表达无显著差异(P>0.05),为套细胞淋巴瘤;3例为T小细胞性淋巴瘤,细胞周期蛋白D1表达呈阴性.结论细胞周期蛋白D1是套细胞淋巴瘤具特征性的表达蛋白,是与其他小细胞淋巴瘤鉴别和确诊的重要指标,对治疗和预后有重要的指导作用.
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免疫组化结合原位杂交双标记检测套细胞淋巴瘤中免疫球蛋白κ、λ限制性
目的 探讨原位杂交结合免疫组化检测套细胞淋巴瘤中免疫球蛋白轻链限制性的应用价值.方法 运用免疫组化方法检测30例套细胞淋巴瘤和10例反应性增生的淋巴结中CyclinD1的表达,同时用原位杂交方法检测其免疫球蛋白κ、λ轻链的比例,确定肿瘤细胞的轻链限制性.结果 30例套细胞淋巴瘤,结节型中7例出现κ链限制性(7/15,46.7%),3例呈λ链限制性(3/15,20.0%);弥漫型中2例有κ链限制性(2/15,13.3%),6例呈λ链限制性(6/15,40.0%).反应性增生的淋巴结中未检出轻链限制性.结论 运用免疫组化法检测CyclinD1与原位杂交法检测轻链限制性相结合可以更准确地检测出不同期套细胞淋巴瘤的轻链限制性及类型,可以作为诊断早期套细胞淋巴瘤的重要方法.
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眼睑套细胞淋巴瘤临床病理分析
目的 探讨眼睑原发性套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的临床病理学特点及免疫表型.方法 应用影像学及组织病理学技术对1例眼睑原发性MCL进行研究,观察其影像学特征、病理组织学形态及免疫组化表型.结果 MRI提示右眼眶下缘片状等T1等T2信号影,边界清楚,大小约2.4 cm×0.9 cm×0.6 cm,增强扫描轻度均匀强化,肿物邻近眼球,眼外肌结构完整,未见明确骨质破坏;光镜示肿瘤细胞弥漫性增生,肿瘤细胞小至中等大,核型不规则,染色质中度稀疏,可见核分裂像;肿瘤组织中散在分布上皮样组织细胞以及玻璃样变性红染的血管壁.免疫组化示:CD20(+),CD3(-),CD5(+),CyclinD1(+).结论 原发于眼睑部位的MCL非常罕见,影像学无特征性的表现,组织学形态表现独特,免疫组化标记有助于该病的诊断.
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套细胞淋巴瘤伴复杂染色体异常1例
患者男,60岁,1年前无明显诱因出现右腹股沟区肿块,站立时明显,近1个月来肿块明显,于2013年3月18日来我院就诊,查血示:白细胞132.72×109/L,血红蛋白100 g/L,血小板119×109/L,白细胞明显异常,考虑血液疾病可能,收入血液科进一步检查治疗.入院体检:患者一般情况可,未诉特殊不适.查体:体温:36.5℃;脉搏:80次/min;呼吸频率:20次/min,血压:120/80 mmHg,双侧颈部、腋窝可扪及肿大的淋巴结,心肺听诊无异常,腹平软,无明显压痛反跳痛,右腹沟区可及一大小约3 cm×3 cm包块,以站立时为甚,可掉入阴囊,平卧时可消失,双下肢无浮肿,全身浅表淋巴结未及肿大.随后进行细胞形态学、细胞遗传学检测、FCM免疫表型分析、淋巴结病理学检查等一系列实验室检查,并进行降低外周血白细胞数量的治疗.
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R-GEMOX联合甲强龙方案治疗套细胞淋巴瘤疗效观察
目的：探讨R-GEMOX联合甲强龙方案治疗套细胞淋巴瘤的疗效及毒副反应。方法：将52例初治的套细胞淋巴瘤患者分为2组：对照组24例常规接受R-CHOP方案，治疗组28例采用R-GEMOX联合甲强龙方案（注射用利妥昔单抗：375 mg/m2，d0；注射用盐酸吉西他滨1000 mg/m2，d1，8；注射用奥沙利铂130 mg/m2，d1；注射用甲强龙500 mg，d1～5），对照组和治疗组均化疗4个周期，每21或28天为1个周期，完成4个周期化疗后评价近期疗效、毒副反应及5年生存率。结果：治疗组CR 13例（46．4％），PR 11例（39．2％），SD 2例（7．1％），PD 2例（7．1％），总有效率（ORR）85．7％，5年生存率57．1％；对照组CR 7例（29．2％），PR 6例（25．0％），SD 4例（16．7％），PD 7例（29．2％），总有效率（ORR）54．2％，5年生存率29．2％，差异均有显著性（P＜0．01）。治疗组的主要不良反应是骨髓抑制、胃肠道反应及外周神经毒性，全组无化疗毒性相关性死亡病例。结论：R-GEMOX联合甲强龙方案对套细胞淋巴瘤有较好的疗效，且患者耐受性好，是值得推荐的一个方案。
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误诊为慢性淋巴细胞白血病的少见类型淋巴瘤2例
淋巴细胞白血病(CLL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、脾边缘区淋巴瘤(SMCL)均为发病率低的小B淋巴细胞肿瘤,以外周血和骨髓浸润首发时难以鉴别,往往造成误诊.但三者的生物学特性和预后截然不同.此2例为典型少见病例中的疑难病例,对加深疾病认识有重要意义.
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套细胞淋巴瘤21例临床分析
目的 探讨套细胞淋巴瘤(MCL)的临床特点,并对合并骨髓侵犯患者临床资料进行分析.方法 回顾性分析我院21例套细胞淋巴瘤的临床特点,比较有骨髓侵犯者的发病年龄、乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白、白细胞数及生存时间与无骨髓侵犯者有无差异.结果 21例患者中男15例,女6例,中位年龄55岁,Ⅲ～Ⅳ期者17例,其中有骨髓侵犯者10例.有骨髓侵犯者的发病年龄、LDH、β2-微球蛋白、白细胞数等指标与无骨髓侵犯者比较均无统计学差异(P均＞0.05).总体生存时间,两者分别为(23.4±4.2)月和(72.6±15.4)月,差异有统计学意义(P=0.035).结论 MCL有骨髓侵犯患者生存期短.
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7例套细胞淋巴瘤临床病理分析
套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)在以往的淋巴瘤分类当中不甚统一,世界卫生组织(WHO)新分类将MCL明确划为B细胞性非霍奇金淋巴瘤的一个亚型,并从临床、病理形态学、遗传学及分子生物学对其进行了阐述.本文报道7例MCL,旨在探讨MCL临床病理学特征及诊断、鉴别诊断要点,以提高对MCL的认识.
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培门冬酶抗人套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1细胞作用机制的研究
目的:观察培门冬酶(oncaspar)体外对人套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1细胞增殖抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法:MTT法研究不同浓度的oncaspar作用于Jeko-1细胞24,48 h后增殖抑制效应;流式细胞术(FCM)检测Jeko-1细胞凋亡的情况及细胞周期分布的改变;SYBR GreenⅠ实时荧光定量技术(qRT-PCR)检测Jeko-1细胞cyclinD1 mRNA表达的变化.结果:oncaspar能明显地抑制Jeko-1细胞的生长,oncaspar处理48 h组的抑制效果显著高于药物处理24 h组(P<0.05);FCM检测示oncaspar处理组与对照组相比,Jeko-1细胞的早期凋亡率明显增加,并使细胞周期阻滞于G0/G1期(P＜0.05);qRT-PCR结果示oncaspar能明显抑制Jeko-1细胞cyclinD1 mRNA的表达,2-△△CT=0.42±0.11.结论:oncaspar在体外能显著抑制Jeko-1细胞的生长,并诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期.
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去甲基化酶TET2在套细胞淋巴瘤中的表达及其作用机制
目的:探讨去甲基化酶TET2 mRNA在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达及其作用机制.方法:实时定量PCR检测TET2 mRNA表达,免疫比色法检测DNA中5-hmC水平,甲基化特异性PCR检测p15基因甲基化水平,并分析它们间的相互关系.结果:MCL患者TET2 mRNA表达水平及5-hmC含量均低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),TET2 mRNA水平与5-hmC含量呈正相关;MCL中p15基因甲基化率(5/20)高于对照组(0/10);MCL患者中,与p15未甲基化组比较,p15甲基化组的TET2 mRNA表达水平更低、5-hmC含量更低(P＜0.05).结论:TET2可能通过调节5-hmC生成,从而改变p15基因的甲基化态势,影响MCL的发生发展.
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去泛素化酶Rpn11在套细胞淋巴瘤中的表达及其临床病理意义
目的:探讨去泛素化酶Rpn11蛋白在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达及其临床病理意义.方法:收集20例初治MCL的标本及资料,以10例反应性增生淋巴组织标本为对照,免疫组化检测组织中Rpn11蛋白的定位及表达,分析Rpn11表达与患者的临床病理指标的关系.结果:Rpn11蛋白定位于细胞核和细胞浆.MCL病理组织中Rpn11蛋白表达阳性率85％,高于对照组织40％(P=0.03).套细胞淋巴瘤组织中Rpn11蛋白表达的阳性率与患者的Ann Arbor分期、血清白蛋白水平、Ki-67指数均相关(P＜0.05),与呈阴性表达的MCL比较,Rpn11阳性者分期更晚、白蛋白水平更低、Ki-67指数更高.而Rpn11表达与患者的MIPI分组、B症状、骨髓浸润、β2-微球蛋白无关(P＞0.05).结论:Rpn11蛋白在MCL病理组织中的表达较对照组织为高,Rpn11可能是MCL预后较差的指标.
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套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性
目的:研究套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性.方法:选择在本院诊断为套细胞性淋巴瘤的38例患者作为研究的MCL组,同期在第四军医大学附属西京医院诊断为淋巴结反应性增生的55例患者作为研究的对照组,采集淋巴结组织,检测p-PI3K、p-AKT的蛋白表达量以及凋亡基因、侵袭基因的mRNA表达量.结果:MCL组患者淋巴结中p-PI3K、p-AKT的蛋白表达量以及SOX11、cyclinD1、TNFAIP3、XIAP、PCNA、MMP2、MMP7、MMP9、VEGF的mRNA表达量均显著高于对照组,TNFAIP3的mRNA表达量均显著低于对照组;p-PI3K高表达的MCL淋巴结中SOX11、cyclinD1、XIAP、PCNA、MMP2、MMP7、MMP9、VEGF的mRNA表达量均显著高于p-PI3K低表达的MCL淋巴结,TNFAIP3的mRNA表达量均显著低于p-PI3K低表达的MCL淋巴结.结论:套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路的激活与肿瘤细胞凋亡障碍、侵袭增强密切相关.
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硼替佐米联合阿霉素对套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1的杀伤作用及机制研究
目的:研究硼替佐米联合阿霉素对套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1的杀伤作用及机制.方法:培养套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1,用无血清培养基、不同浓度阿霉素、不同浓度硼替佐米、不同浓度阿霉素联合硼替佐米处理,采用TUNEL法检测细胞增殖情况、PCR检测基因的mRNA含量.结果:阿霉素和硼替佐米单药处理均能剂量依赖性和时间依赖性地抑制细胞增殖、减少MDR1的mRNA含量,阿霉素联合硼替佐米处理对细胞增殖和MDR1表达的抑制作用较单药处理明显增强;10.0 μM的阿霉素和10.0 nM硼替佐米均能降低Wnt3、Wnt10A、Frizzled、LPR5、TCF、LEF的mRNA含量,10.0 μM的阿霉素联合10.0 nM硼替佐米处理后的Wnt3、Wnt10A、Frizzled、LPR5、TCF、LEF的mRNA含量均低于单药处理.结论:硼替佐米联合阿霉素能够抑制套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1的增殖、提高细胞对化疗药物的敏感性,该作用可能的分子机制是抑制Wnt信号通路并减少耐药基因MDR1的表达.
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阿糖胞苷、甲氨喋呤、亚叶酸钙联合治疗套细胞淋巴瘤常见的不良反应及护理对策
套细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种,其恶性程度甚高,而治疗效果甚差,目前仍以化疗为主.本文就以阿糖胞苷、甲氨喋呤、亚叶酸钙即MTX-Ara方案联合应用治疗套细胞淋巴瘤常见的不良反应及护理对策介绍如下.
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套细胞淋巴瘤中SOX11的表达研究
目的 探讨转录因子SOX11在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达特点.方法 收集36例MCL和30例反应性淋巴结炎的临床资料及病理组织,采用免疫组织化学(Envision二步法)和流式细胞学方法 检测SOX11蛋白在2组病例中的表达特点,荧光原位杂交技术(FISH)对其中22例MCL做IgH/CCND1基因断裂检测.结果 36例MCL均表达B细胞相关抗原,94.44%(34/36)表达SOX11,FISH检测出81.82%(18/22)的MCL存在t(11;14)(q13;q32)染色体的易位;SOX11在MCL中的表达率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SOX11表达有助于套细胞淋巴瘤的诊断,包括可能被误诊的cy-clinD1阴性母细胞样MCL.
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SOX11在套细胞淋巴瘤中的研究进展
套细胞淋巴瘤（MCL）是一种B细胞来源、具有侵袭性的非霍奇金淋巴瘤，占非霍奇金淋巴瘤的6％～8％，多见于中老年男性，中位生存期3～5年。MCL临床分期较晚，常合并结外病变，治疗效果不佳，预后差，复发率极高。M C L患者的11号和14号染色体可发生易位形成t （11；14）（q13；q32），进而产生免疫球蛋白重链‐细胞周期蛋白1（IGH‐CCND1）融合基因，导致Cyclin D1（CCND1）高表达［1］。CCND1能与细胞周期蛋白依赖的激酶4、6形成复合体，使抑癌基因 Rb磷酸化而失活，进而释放腺病毒E2启动子结合因子（E2F），从而加速细胞周期进程［1］。大多数 MCL可根据特征性的染色体 t（11；14）（q13；q32）和 CCND1高表达来诊断，然而部分 MCL 缺乏 t （11；14）（q13；q32）和CCND1高表达；此外，CCND1也可在毛细胞白血病等其他白血病、淋巴瘤中高表达，容易导致 MCL的漏诊及误诊。因此，单纯依靠CCND1诊断套细胞淋巴瘤并非完全可靠，亟须寻找针对CCND1缺乏或低表达的MCL较敏感的诊断指标。
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1例套细胞淋巴瘤骨髓侵润病例的案例分析
套细胞淋巴瘤（M C L ）是2001年W H O淋巴造血组织肿瘤新分类中的一种独立的B细胞非霍奇金淋巴瘤［1］，占非霍奇金淋巴瘤的5％～10％。它来源于初级淋巴滤泡未成熟生发中心前CD5（＋）的B细胞或次级淋巴滤泡套区细胞，好发于中老年人。大多诊断时处于Ⅲ～Ⅳ期，有广泛性淋巴结累及，结外病变多见。B组症状易见［2，3］。临床表现有高热伴乏力，脾脏、淋巴结肿大，脾内形成瘤块，骨髓受累等。部分病例伴有外周血淋巴细胞明显增多。本文报道一例套细胞淋巴瘤骨髓浸润的患者病例，通过骨髓及外周血的形态学检查，流式细胞学检查以及骨髓活检等进行分析，从而作深入的讨论与文献复习。
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依鲁替尼治疗套细胞淋巴瘤的研究进展
套细胞淋巴瘤(MCL)是一类具有独立特征的侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤,该病发展迅速,传统化疗难以治愈,具有侵袭性及惰性淋巴瘤特征,其治疗是临床医师面对的难点,近年来,随着新型药物的研发,为MCL的治愈迎来了新的曙光.依鲁替尼,作为第一个应用于临床研究的口服布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂,通过阻断B细胞受体信号传导,发挥抗癌作用,在MCL治疗中展现出显著的疗效,为MCL患者的治愈带来了新的转机,有望在将来从根本上改变MCL的治疗模式.现就依鲁替尼治疗MCL的作用机制、临床疗效及MCL对依鲁替尼治疗耐药机制的产生等进行综述.
