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泰利特尿液分析仪检测肝硬变患者腹水多项指标的临床意义
随着科技的发展和新仪器、新方法在检验界推广应用,原传统的方法正不断有新技术渗入,我们除保留过去检测腹水常规项目外,还尝试用泰利特尿液分析仪(CLINITEK(R)100)检测肝硬变患者腹水中的酸碱度(pH)、糖(GLU)、胆红素(Bil)、酮体(KET)、比重(SG)、隐血(BLD)、蛋白(PRO)、尿胆原(URO)、亚硝酸盐(NIT)、白细胞(LEU)等多项指标,现报道如下.
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术后败血症患者肝功能损害与一氧化氮产生的关系
目的 探讨手术后败血症患者肝功能损害与一氧化氮产生的关系.方法 将20例接受腹部手术并在术后发生败血症的患者分成两组:存活组、死亡组.在发生败血症之前取血样.并在发生败血症后每隔3 d取1次血样,直到患者死亡或出院.分析稳定的NO基团代谢终产物(NOx)和动脉内KBR(AKBR)的关系.结果 术后发生败血症的患者中,7例死亡患者的血浆NOx水平比13例存活患者显著增高.死亡组患者的AKBR水平比存活组显著降低,这表明死亡组患者的肝功能受到损害.与之比较,死亡组血浆NOX水平比存活组显著增高.当AKBR的水平降到0.7以下时,NOX的水平开始升高.此外,血浆AKBR水平的变化程度受NOX水平的影响,这表明NO与肝脏细胞的线粒体功能障碍有一定关系.结论 NO的过量产生可能是导致术后败血症患者出现致命性代谢功能紊乱的原因之一.
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重视肿瘤生酮治疗的研究
肿瘤细胞Warburg效应为肿瘤生酮治疗奠定了坚实的理论基础,大量研究发现生酮疗法是肿瘤治疗的一个有效手段,生酮治疗可以直接抑制肿瘤生长、增强放化疗效果、提高生活质量、延长生存时间;既可以独立使用,也可以与肿瘤治疗其他方法联合.但是不同肿瘤对生酮治疗反应差异显著,机制不明.肿瘤生酮治疗目前以细胞株及其荷瘤动物研究较多,临床上以病例报告为主,缺乏设计严谨的对照研究.为了更好地推动肿瘤治疗的进步与发展,改善我国肿瘤治疗现状,笔者呼吁高度重视生酮疗法等代谢调节治疗,加快转化医学研究,加强临床随机对照研究,探讨生酮治疗疗效差异的原因及其机制,寻找新的、能够指导生酮饮食(ketogenic diet,KD)治疗的分子标志物,为精准筛选生酮治疗对象提供分子标志、建立预测肿瘤生酮治疗敏感度的分子诊断方法,发掘提高肿瘤生酮治疗疗效的干预靶点,从而进一步提高肿瘤治疗效果.
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酮体抑制大鼠海马神经元酸敏感通道的开放
目的 探讨酮体对酸敏感通道的影响.方法 原代培养大鼠海马神经元,利用膜片钳技术检测乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮三种酮体对海马神经元酸敏感通道开放状态的影响.结果 在pH6.0条件下细胞外液中分别加入乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮,酸敏感通道电流均明显减弱.三种酮体均可显著抑制海马神经元表面酸敏感通道的开放,抑制率分别为92、47和77%.结论 酮体可以显著抑制酸敏感通道的开放.生酮饮食治疗难治性癫痫有可能是通过酮体抑制酸敏感通道来实现.
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MSCT诊断结肠毛细血管扩张症一例
患者 男,55岁.因“腹痛伴鲜血便1个月余,加重1周”入院.体检:除下腹陈旧性手术瘢痕和压之不适感外,其他无异常.血常规(-),大便隐血试验(+).尿常规:酮体(++).生化电解质:(-).多项肿瘤标志物:(-).C-反应蛋白6 4 mg/l.凝血功能正常.肝炎指标:三对半(-).
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原发性膀胱恶性淋巴瘤一例
患者女,80岁.因排尿不畅伴下腹部酸胀不适2个月余入院,无尿频、尿急、尿痛,无明显肉眼血尿,无发热,无肾区叩击痛,无胸闷气急,大便成规律,无下肢浮肿.无高血压、糖尿病史.实验室检查:血常规:白细胞3.6×109/L(N0.51,L0.41),红细胞3.28×1012/L,血红蛋白109 g/L;尿常规WBC 23.1/L,RBC 45.4/L,白细胞酶(+),潜血(++++),酮体阴性;肝肾功能、电解质正常.
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以肾周渗出为早期表现的流行性出血热1例报道
一、病例资料患者男性,51岁,民警,主因"发热3天"入院.入院主要症状:咳嗽少痰,食欲差,恶心,小便量少,24小时尿量约300ml.查体:T:37.8°C、听诊双肺呼吸音粗,可闻及少许湿罗音,尿Rt:WBC+-、蛋白3+,酮体+-.血Rt:WBC:13.98*109/L、PLT:27*109/L.余项化验(-):次日肾功能出现异常:BUN:13.72mmol/L、Cr:212.7umol/L.患者病情变化迅速,出现急性肾功能衰竭,结合症状及体征,考虑不除外流行性出血热所致,遂查HFRS-IgM抗体,结果阴性.肾脏CT:双侧肾脏位置大小正常,可见双肾周围渗出性改变.
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生酮饮食疗法在癫癎治疗中的应用
饥饿时体内脂肪分解成为主要的能量来源,脂肪分解代谢的中间产物酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)对癫癎发作有抑制作用.
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星形胶质细胞代谢功能对阿尔茨海默病的影响
星形胶质细胞是脑内唯一具有精原储备的细胞,可为神经元提供葡萄糖外的更多能量底物,对抗能量代谢减退造成的神经元损伤.能量代谢减退是散发型阿尔茨海默病早期可逆性标志,可能与脑内胰岛素受体信号传导通路异常有关,星型细胞能量底物生成减少,神经细胞氧应激增加.改善脑内的胰岛素抵抗,有助于星形胶质细胞生成更多能量底物,间接拯救神经元.
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液上气相色谱法测定尿丙酮的临床应用
脂类代谢是体内重要的代谢之一.心肌和骨骼肌能彻底氧化脂肪酸生成H2O和CO2,并提供能量,若肝组织由于缺乏某些酶,即转入病理性失常代谢,常不能将脂肪酸彻底氧化而产生酮体[1].
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酮体代谢在颅脑创伤中对脑组织的神经保护作用
外伤性脑损伤后造成脑组织缺血缺氧,继发炎症、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颇内压升高等一系列病理生理学变化.在颅脑创伤中,继发性颅脑损伤是引起急性病情恶化和招致病人死亡、致残的主要原因.颅脑创伤后会出现葡萄糖代谢障碍,从而影响神经元的代谢和能量来源.生酮饮食是一种高脂肪、低碳水化合物、低蛋白的饮食治疗方案,机体主要依靠脂肪而不是碳水化合物来供应能量,已用于临床抗癫痫的治疗,其有效性和安全性已得到国际公认.近来有报道证实颅脑创伤后生酮饮食可以延缓细胞调亡,起到神经保护作用,并能减轻脑水肿.现就酮体代谢对颅脑创伤后的神经保护作用进行综述.
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生酮饮食治疗急性脊髓损伤的安全性和可行性
目的:测量接受生酮饮食(KD)治疗的急性脊髓损伤患者的血酮和血糖水平,评价KD治疗的安全性和可行性。方法收录2012年5月~2013年10月被诊断为急性脊髓损伤的患者共10例,予以KD治疗,每日监测血酮、血糖、尿酮。每周观察监测血常规、电解质、肝肾功、体质量指数等各项指标及不良反应,评价其临床安全性及可行性。结果10例患者分别接受KD治疗4~29 d,平均12.9 d。所有患者血酮于禁食期内升高并在进食KD后维持于2.0 mmol/L以上,尿酮保持于+++~++++,血糖保持于2.2 mmol/L以上。除血清氯及体质量指数外,血常规、电解质、肝肾功各项指标治疗前后无显著性差异。轻触觉及针刺觉未见明显改变,运动ASIA总评分从平均33.3分增加到35.1分。5例患者出现不同程度的肠道功能紊乱(腹泻,恶心,食欲不佳,腹部不适感),1例患者于初期出现低血糖症状,1例患者维持期出现荨麻疹。所有不良反应在给予对症处理后均得到改善。结论KD能够提高急性脊髓损伤患者酮体水平、维持血糖正常水平。研究结果不仅表明对急性脊髓损伤患者行生酮饮食是安全和可行的,也为今后研究其临床疗效奠定了基础。
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暴发性1型糖尿病1例
患者,男,23岁,因反复呕吐、腹痛12 d于2011年6月24日入院.既往无糖尿病史,患者于12 d前进食甜食后出现腹胀、呕吐,经补液、抗感染等处理后无好转,10 d前全身乏力并出现上腹持续胀痛,外院查血糖43.82 mmol/L,酮体强阳性,血淀粉酶247 IU/L,上腹部CT示泥沙样胆囊结石,诊断为"(1)糖尿病酮症酸中毒,(2)胆囊结石并胆囊炎,(3)急性胰腺炎?".予降糖、抗感染、抑制胰腺分泌等治疗后症状好转.
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电化学法检测β-羟丁酸在诊断酮症酸中毒时的初步应用
目的本文应用电化学法快速定量检测血β-羟丁酸的新技术,验证其在诊断糖尿病酮症酸中毒时的准确性.方法对临床已诊断为糖尿病的患者103例,分别采用电化学法定量检测与酮体粉定性检测酮体进行对比试验.结果在1 03例血标本中电化学法定量检测阳性(定量结果大于0.6mmol/L)的有24例,手工酮体粉法阳性为13例.两种方法经x2检验,P<0.01,有显著性差异.结论电化学法检测β-羟丁酸是目前诊断糖尿病酮症酸中毒较好的方法,快速、准确,且可定量监测酸中毒的严重程度,可取代原手工酮体粉的方法,值得在临床推广.
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以急性虹膜睫状体炎为首发表现的糖尿病1例报告
1 引言 糖尿病是常见的代谢内分泌疾病 [1]. 以急性虹膜睫状体炎为首发表现、又未出现糖尿病性视网膜病变的糖尿病罕见 , 现报道 1例如下 . 2 病例报告 男 , 59岁 , 因右眼红、痛、视癎 3日 , 于 2000年 9-到我院眼科门诊就诊 , 无多饮、多食、多尿、体重减轻等症状 . 否认糖尿病病史 . 眼科检查 : 右眼裸视力 4.5 (国家标准对数远视力表 , 下同 ), 矫正视力无进步 , 球结膜混合性充血 ( ), 睫状区压痛 (+ ), 角膜后沉着物 ( ), 房水闪辉 ( ), 瞳孔 2 mm× 2 mm, 对光反射迟缓 , 小瞳孔下眼底检查不满意 . 左眼裸眼视力 4.9, 眼前后段正常 , 经检查诊断为右眼急性虹膜睫状体炎收入院治疗 . 入院即散瞳 , 眼局部及全身用肾上腺糖皮质激素治疗 . 经检查空腹血糖 19.3 mmol/L, 餐后血糖 23.1 mmol/L, 酮体 0.8 mmol/L, 尿糖 ( ). 请内科急会诊 , 确诊糖尿病 . 经用降血糖药治疗 , 血糖控制在 5.8 mmol/L至 6.4 mmol/L, 酮体 (- ), 尿糖 (- ), 住院 1个 -眼部炎症治愈出院 . 后经门诊多次复查 , 病情稳定 , 裸眼视力 5.0, 经散瞳检查眼底 , 未见玻璃体混浊 , 视网膜未见微血管瘤、渗出、出血 .
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生酮饮食治疗癫痫的研究概况
生酮饮食常被用来治疗难治性癫痫,是一种新颖的非药物治疗方法,该文就近年来生酮饮食治疗癫痫的作用机制、治疗副作用等方面的治疗概况等进行综述.
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糖尿病酮症酸中毒误诊原因分析
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者在血清有效胰岛素水平降低时产生的有机酸和酮体过度堆积所形成的代谢性酸中毒.由于其临床表现不一,且常被诱发因素所掩盖,加之部分患者无明确的糖尿病史,易致误诊、误治.现将我院1990~2003年收治的58例糖尿病酮症酸中毒患者的误诊情况分析如下.
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糖尿病酮症酸中毒的护理
糖尿病酮症酸中毒是由于糖代谢紊乱发展到严重阶段,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经B 氧化产生酮体,使酮体生成超过利用[1],血中酮体在体内堆积,产生酮血症.如果体内酮体堆积过多而发生代谢性酸中毒,称为糖尿病酮症酸中毒,是糖尿病一种严重的并发症[2].通过加强对糖尿病酮症酸中毒患者的医疗控制及基础护理,做好血糖监测,提高了患者的生活质量,减少死亡率.本文对糖尿病酮症酸中毒患者的护理经验进行总结,报道如下.
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胰岛素泵与持续静脉应用胰岛素对糖尿病酮症酸中毒患者酮体代谢、血气指标及应激状态的影响
目的:研究胰岛素泵与持续静脉应用胰岛素对糖尿病酮症酸中毒患者酮体代谢、血气指标及应激状态的影响.方法:选择糖尿病酮症酸中毒患者作为研究对象,随机分为接受胰岛素泵皮下输注胰岛素治疗的A组和接受小剂量胰岛素静脉微泵注射治疗的B组.治疗前后分别测定酮体指标、血气指标及应激指标.结果:治疗后12、24小时,两组血清中β-羟丁酸、MDA、NE、ACTH、Cor的含量均显著低于治疗前,pH值、HCO3-、剩余碱的水平以及血清中SOD、GSH-Px、CAT、TAC的含量均显著高于治疗前,且A组血清中β-羟丁酸、MDA、NE、ACTH、Cor的含量显著低于B组,pH值、HCO3-、剩余碱的水平以及血清中SOD、GSH-Px、CAT、TAC的含量均显著高于B组.结论:胰岛素泵皮下输注胰岛素治疗能够改善糖尿病酮症酸中毒患者的酮体代谢、酸中毒状态以及应激状态.
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血清D-3-羟基丁酸测定与传统血酮体定性检测比较分析
目的建立酶法测定血清D-3-羟基丁酸的一种新方法,并比较其与传统的血酮体测定方法在诊断糖尿病酮症中的意义.方法对35例临床诊断糖尿病并发酮症的患者血清进行D-3-羟基丁酸测定及应用亚硝基铁氰化钠法进行血酮体定性分析. 结果 35例患者血清D-3-羟基丁酸全部升高,而定性分析阳性例为26例,有9例为假阴性,两组差别经统计学分析有显著性差异. 结论血清D-3-羟基丁酸测定是一种快速、灵敏的检测血酮体的指标,它对临床糖尿病酮症的早期诊断较传统的亚硝基铁氰化钠法更准确.
关键词: D-3-羟基丁酸测定 糖尿病酮症 亚硝基铁氰化钠法 酮体