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低剂量γ射线与香烟对胎鼠脑蛋白质及热休克蛋白的影响
目的探讨低剂量γ射线、香烟及其联合作用对脑蛋白质及热休克蛋白(HSP70)合成的影响.方法利用Western dotblot和Lowrey方法对经低剂量γ射线(60Co,0～1.0Gy)和香烟烟雾(0～2支/只)处理的孕鼠的胎脑蛋白质和HSP70进行定量研究.结果 0.25Gy以上的照射和高浓度的香烟烟雾(2支/只)与对照组比较胎脑蛋白质明显减少,并且低剂量γ射线与香烟具有联合作用;低剂量γ射线、香烟烟雾及其联合作用下,胎脑HSP70明显升高(P＜0.01),其中高照射组和高浓度香烟组脑HSP70升高明显低于低照射组和低浓度香烟组(P＜0.01),照射与高浓度的香烟组联合明显较单独照射组低,有剂量依存关系.结论低剂量γ射线、香烟及其联合可引起脑蛋白质的含量减少,并诱导胎脑HSP70的合成,提示胎脑发育损伤与脑蛋白和HSP70的合成有一定关系.
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低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响
目的研究低剂量γ-射线与香烟联合处理孕鼠对仔鼠学习记忆的影响.方法使怀孕4、7、10、13d的小鼠暴露于不同剂量γ-射线(60Co 0～1.0Gy),同时皮下注射不同浓度的香烟烟雾水溶物(0～1.75支/只)观察仔鼠学习记忆行为.结果当照射剂量达到0.5Gy时与香烟联合对仔鼠学习记忆行为的影响明显增加(P<0.01),与单独照射组和单独给烟组比较,仔鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),并与照射剂量和香烟浓度呈正相关.结论低剂量γ-射线与香烟联合作用于孕鼠显著降低仔鼠的学习记忆能力.
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香烟烟雾对肝脏代谢酶的影响
目的:研究香烟烟雾对肝脏代谢酶活力的影响.方法:将Wistar大鼠用香烟烟雾制作实验动物模型,分别测定肝微粒体混合功能氧化酶和肝脏转移酶活力.结果:与未染毒组比较,香烟烟雾染毒组大鼠肝微粒体混合功能氧化酶活力明显增加,肝脏转移酶活力无明显变化.结论:香烟烟雾可能增强间接致癌物的代谢活化及致癌性.
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慢性阻塞性肺气肿患者健康教育效果观察
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.2007年慢性阻塞性肺疾病诊治指南明确指出COPD是可以预防和治疗的疾病,与香烟烟雾等有害气体有关[1].
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慢性阻塞性肺疾病的康复
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.
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香烟烟雾与勃起功能障碍
勃起功能障碍是目前影响男性性健康主要的原因,吸烟和动脉硬化、糖尿病、高血压一样,是公认的器质性勃起功能障碍的危险因子.吸烟可使勃起组织发生氧化应急损伤,勃起介质释放紊乱,海绵体血流动力学发生改变,雄激素合成减少,从而影响阴茎勃起功能.关于吸烟与勃起功能障碍的基础性研究已取得部分成果,但仍有许多问题尚未得到阐明,对这些问题的研究都将是一个全新的研究领域.
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香烟烟雾与大鼠勃起组织细胞凋亡及其相关基因bcl-2/bax的研究
吸烟和动脉硬化、糖尿病、高血压一样,是公认的器质性勃起功能障碍发生的危险因子.我们通过复制大鼠被动吸烟模型,探讨香烟烟雾与大鼠勃起组织细胞凋亡的关系.
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香烟烟雾与大鼠附睾组织细胞凋亡及其相关基因bcl-2/bax的研究
我们通过复制大鼠被动吸烟模型,探讨香烟烟雾与大鼠附睾组织细胞凋亡的关系.一、材料与方法1.材料:8周龄健康雄性SD大鼠24只,体重200～250 g,随机分为3组:空白对照A组8只,被动吸烟B组8只,被动吸烟后加用还原型谷胱甘肽C组8只.
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番茄红素对血管内皮细胞损伤的保护作用
目的：研究番茄红素对香烟烟雾提取物致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法将人脐周静脉血管内皮细胞( HUVEC )分为4组,对照组不做任何处理,其余3组分别使用10%香烟烟雾提取物( CSE )、10% CSE+1.0μmol·L-1番茄红素及1.0μmol·L-1番茄红素处理。 MTT法分析各组细胞增殖情况,活性氧簇( ROS)检测试剂盒检测各组细胞内ROS水平,流式细胞仪分析各组细胞周期和凋亡率,实时荧光定量PCR( qRT-PCR)、Western blot技术分析各组细胞沉默信息调节蛋白1( SIRT1)表达水平。结果10%CSE 组、10%CSE+1.0μmol · L-1番茄红素组、1.0μmol·L-1番茄红素组细胞存活率分别为(56.7±5.1)%,(75.6±7.1)%和(95.5±9.7)%。 ROS检测发现,对照组、10% CSE组、10%CSE+1.0μmol·L-1番茄红素组和1.0μmol·L-1番茄红素组相对荧光强度分别为25.3±3.9,67.3±4.6,45.3±3.9,20.8±2.9。10%CSE可引起细胞发生G2期阻滞,番茄红素处理可以缓解此效果。对照组、10% CSE组、10%CSE+1.0μmol·L-1番茄红素组和1.0μmol·L-1番茄红素组凋亡率分别为(6.2±0.5)%,(30.8±4.3)%,(18.3±1.9)%,(7.6±0.4)%。 qRT-PCR分析发现,与对照组比较,10%CSE组 SIRT1 mRNA表达是其(0.51±0.03)倍,10%CSE+1.0μmol·L-1番茄红素组为(0.84±0.05)倍、1.0μmol·L-1番茄红素组为(1.31±0.08)倍。 Western blot蛋白条带分析结果与qRT-PCR结果一致。结论番茄红素可以减轻CSE对HUVEC的损伤作用,其机制可能与番茄红素提高SIRT1表达有关。
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羧甲司坦对香烟烟雾提取物诱导A549细胞炎性损伤的影响
目的:探讨羧甲司坦抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导A549细胞炎性损伤的作用.方法:传代培养人A549细胞并分为5组:对照组,CSE组,羧甲司坦低、中、高剂量组(予不同浓度羧甲司坦孵育和CSE诱导).qRT-PCR、ELISA检测主要细胞因子的合成和释放,免疫蛋白印迹(Western-blot)、免疫荧光(IF)观察NF-κB及MAPK相关信号通路的活化情况.结果:以羧甲司坦预处理或后处理,均可降低CSE诱导的A549细胞的IL6、IL-8和MIP-1β mRNA的表达;降低Ib6及IL-8的释放.羧甲司坦预处理可抑制p65入核.Western-blot结果显示,对照组,CSE组,羧甲司坦低、中、高剂量组的P-p65蛋白相对表达量分别为(0.17±0.05)、(0.90±0.19)、(0.68±0.15)、(0.64±0.12)和(0.57±0.13),pERK1/2蛋白相对表达量分别为(0.30±0.10)、(1.25±0.33)、(1.01±0.19)、(0.89±0.22)和(0.81±0.18),CSE组均明显高于对照组,羧甲司坦低、中、高剂量组均明显低于CSE组(P＜0.05).结论:羧甲司坦通过抑制NF-κB p65及ERK1/2 MAPK活化,发挥对CSE诱导的A549细胞炎性损伤的保护作用.
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香烟烟雾致睾丸氧化应激损伤与iNOS表达的关系
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在香烟烟雾致睾丸生殖细胞氧化应激损伤中的关系以及抗氧化治疗的作用.方法:21只8周龄健康雄性SD大鼠制作吸烟染毒模型,随机平均分为3组:对照组(A)、吸烟组(B)、抗氧化治疗组(C).测定睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及iNOS的含量.结果:吸烟组睾丸组织匀浆SOD、CAT活性增高,GSH-Px活性降低,MDA、NO含量增高,对照组与抗氧化组两者无差别.光镜下见吸烟组睾丸生精小管上皮细胞排列紊乱,生精细胞数量减少,小管腔内精子数量罕见,对照组与抗氧化组两者区别不大.免疫组织化学方法可见吸烟组大鼠睾丸的初、次级精母细胞中iNOS蛋白强阳性表达,在对照组与抗氧化组大鼠睾丸的初、次级精母细胞中iNOS蛋白呈弱阳性表达.结论:吸烟可导致大鼠睾丸氧化应激损伤;iNOS蛋白表达增加可能在吸烟引起睾丸生精上皮细胞氧化应激损伤中发挥重要作用;抗氧化治疗可减少iNOS蛋白在睾丸生精上皮细胞的表达,可减轻吸烟引起睾丸生精上皮细胞的氧化应激损伤.
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香烟烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及内皮素1表达的影响
目的 研究吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及其内皮素1的影响.方法 用免疫组织化学方法分别检测正常对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组及戒烟组大鼠脑血管内皮素1的表达;运用Westen-blotting法对以上各组脑内皮素1特异性受体进行定量分析.同时电镜观察其脑血管内皮细胞超微结构的变化.结果 吸烟大鼠各组内皮素1及脑内皮素1特异性受体表达均明显高于正常对照组(P＜0.01),长期大量吸烟组明显高于其他各吸烟组,戒烟组明显低于短期大量吸烟组.吸烟可致脑血管内皮细胞超微结构变化,并可见凋亡细胞,长期大量吸烟组较其他各吸烟组改变明显.结论 吸烟可引起脑血管内皮细胞损伤,使内皮素1表达上调.戒烟可使上述改变明显恢复.内皮细胞损伤、内皮素1表达上调在吸烟对脑损伤中起重要作用,是吸烟引起脑血栓的重要途径之一.
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大鼠吸入NO2、SO2和香烟时肺部c-fos基因的表达研究
目的:探讨大鼠被动吸入NO2、SO2和香烟烟雾等空气主要污染物与c-fos基因激活的关系.方法:将Wistar大鼠置于气体刺激装置中,被动吸入NO2、SO2与香烟烟雾,分别在1周、2周等时点对肺组织取材,切片H-E染色;采用免疫组化S-P法检测支气管粘膜上皮FOS蛋白,以20个高倍视野中免疫反应阳性细胞数反映c-fos基因表达水平.结果:(1)大鼠肺组织主要为炎症病变为主:支气管纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落,部分粘膜上皮出现增生,杯状细胞增多,粘膜下中性粒细胞等炎细胞侵润,肺间质充血、水肿.其中以NO2、SO2刺激的病变程度较香烟的严重.(2)支气管粘膜上皮FOS蛋白免疫反应阳性细胞数为(个/20视野):吸入NO2大鼠:1周8.1±2.8, 2周12.5±2.6; 吸入SO2大鼠: 1周6.9±3.1, 2周9.3±2.8; 吸入香烟大鼠:1周6.2±2.2, 2周10.8±3.4; 以上均显著高于对照组(P＜0.05).讨论与结论:NO2、SO2与香烟烟雾作为有害刺激气体可直接损伤呼吸道,出现气管炎的病理改变.c-fos基因被称为"早期即刻原癌基因",类似于细胞活化的"信使",在NO2、SO2与香烟烟雾损伤呼吸道早期即被激活,而且气道炎症可以增强c-fos基因的表达水平,使支气管粘膜上皮FOS蛋白免疫反应阳性细胞数增加;提示c-fos基因激活在一定程度上参与有害气体损伤呼吸道,并可能是呼吸道早期损伤的标志之一.
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氧化、抗氧化与皮肤衰老
皮肤是能早反映机体衰老的组织,已引起众多学者对皮肤皱纹、弹性及老年干燥病等防治研究的兴趣.皮肤衰老是一个复杂的现象,在皮肤老化过程中有一系列生物学的改变,如皮肤和皮下组织细胞成分的减少和免疫系统的改变[1].皮肤衰老不仅影响美容,还在病因学上与许多皮肤病有联系.预防和延缓皮肤衰老已成为医学科学研究的热点之一,现就氧化损伤、抗氧化损伤与皮肤的衰老关系作一综述.
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香烟烟雾对气道糖皮质激素受体表达及黏液分泌的影响
目的：探讨香烟烟雾及提取物对大鼠肺及A549细胞糖皮质激素受体（ GR）表达和黏液分泌的影响。方法采用香烟和香烟提取物（CSE）分别诱导大鼠动物模型和A549细胞模型。运用HE染色观察正常大鼠（正常对照组）和熏烟大鼠（模型组）肺组织病理改变，运用Western blot 法检测大鼠肺组织细胞核和细胞质内GR及HDAC2的表达情况，运用MTT法观察CSE对A549细胞存活率的影响，荧光定量PCR检测细胞内MUC5AC和HDAC2的mRNA含量，免疫荧光法观察细胞内GR的分布和表达。结果 HE染色提示模型组较正常对照组肺泡壁毛细血管扩张、充血，泡腔内充盈大量浆液性渗出物；模型组肺组织细胞核和细胞质中GR表达量明显减少（ P＜0.05），HDAC2表达明显减少（P＜0.05）。 CSE对A549细胞活性的影响呈时间－浓度依赖的趋势，且10％CSE作用24 h可显著降低A549细胞存活率（P＜0.01）；5％CSE作用A549细胞8 h可明显减少HDAC2和MUC5AC的mRNA表达量（ P＜0.01）。免疫荧光结果提示5％CSE可导致A549细胞GR表达减少，且细胞核中变化更加明显。结论香烟烟雾可减少肺组织及肺上皮细胞内GR的表达，并增加黏蛋白MUC5AC的分泌，其机制可能与香烟烟雾减少GR对MUC5AC的转录抑制机制有关。
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慢性阻塞性肺疾病患者自我管理的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1-2].COPD是危害人类健康的重要疾患,根据2007年卫生部发布的死亡病因统计中,呼吸道疾病(主要是COPD)位居城市人口死亡原因第4位,农村人口死亡原因第3位[3].
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慢性阻塞性肺疾病合并抑郁症与炎症因子的相关性
慢性阻塞性肺疾病（ COPD）是与香烟烟雾及其他有害颗粒吸入相关，早期病变局限于肺部，随后累及全身的系统性疾病，包括全身炎症和抑郁症［1］。抑郁症是一种心境低落、活动减少的状态。 COPD中抑郁症患病率在不同的研究中波动很大（7％～79％）［2］，到2020年，全球疾病负担排名中COPD将成为排名第五、抑郁症排名第二［3］。合并抑郁症使COPD患者不良预后、甚至死亡的风险增加［4］；同时COPD也会增加抑郁症患病风险［4－5］。数据显示COPD中合并抑郁症的诊断及治疗是明显不足的，而抗抑郁治疗也并未显示明显获益［2］。
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阿托伐他汀钙治疗煤工尘肺合并慢性阻塞性肺疾病的效果
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进展性发展。与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。主要症状为慢性咳嗽、咳痰，呼吸困难等。煤工尘肺是一种慢性的进展性肺广泛纤维化疾病，常并发 COPD。慢性炎症是导致煤工尘肺合并 COPD的主要因素。有研究［1］表明COPD不仅是肺部的慢性疾病，而且是系统性慢性炎症。他汀类药物具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成作用，可望在治疗COPD中发挥重要作用［2］。本研究旨在观察阿托伐他汀钙治疗煤工尘肺合并COPD患者的疗效。
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慢性阻塞性肺疾病伴营养不良的研究进展
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应［1］。营养不良在COPD中极为常见，一项调查研究发现，营养消耗的发生率为37％［2］。即使在吸烟、有呼吸系统症状但是不满足COPD诊断标准的老年人群中，代表营养缺乏的各项指标也低于健康对照组，提示伴有呼吸系统症状的老年吸烟者也存在营养赤字［3］。营养不良对COPD的预后有重要影响，研究［4］发现营养不良是COPD预后不良的独立危险因素。
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吸烟与肾结石疾病
泌尿系结石是一种全球性疾病,长期威胁着人类健康,其人群患病率为1%～5%,10年复发率高达50%.尿石症的病因复杂,其形成与患者的生活习惯、生存环境和个体因素等有关.流行病学调查结果显示吸烟与肾结石的发生有关<'[1]>.对其诱发机制的研究集中在香烟中的镉对肾的毒性方面.而香烟烟雾中不仅含镉,还含大量自由基、尼古丁等有害成分,吸烟诱促泌尿系结石形成的理论还有待研究.本文就吸烟的肾危害及其与肾结石发生的关系作一综述.
