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帕金森病与嗅觉障碍
嗅觉作为一种特殊感觉,其功能受到多种因素的影响,除香烟烟雾、性别等因素外,年龄也是其中一个十分重要的影响因素,随着年龄的增长,嗅觉功能会逐渐减退.除此之外,神经系统变性疾病也是严重影响老年人嗅觉功能的一个重要原因.
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慢性阻塞性肺疾病缓解期患者呼吸肌功能训练研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstmctive pulmonarydiseases.COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应.COPD由于其患病率、死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题.
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吸烟在胰腺炎发病机制中的作用研究进展
尽管许多研究表明,吸烟会增加患胰腺癌( pancreatic canc-er,PC)的风险,但其导致胰腺炎发生发展的作用近才受到关注。很多但非所有研究发现,吸烟是导致慢性胰腺炎( chronic pancreatitis)的危险因素,或是影响疾病发展的一个因素[1-2]。近期的研究报道表明了吸烟程度和发生胰腺疾病风险之间的直接关系。列入吸烟但不酗酒的人群有助于表明,吸烟可作为导致疾病的一个独立危险因素。更令人惊讶的观察是,香烟烟雾也可能增加急性胰腺炎(acute pancreatitis)的患病风险[1]。虽然临床研究进展已经确定了香烟烟雾在胰腺炎发生发展中的作用,但很少有实验数据支持其与疾病机制有关[3-4]。本篇综述主要探讨与吸烟在胰腺炎发病机制中的作用相关的新研究进展。
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香烟烟雾增加支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖表达
吸烟是影响支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要危险因素,它可以增加哮喘发生频率和症状的严重程度[1];香烟烟雾(CS)可使多种细胞蛋白激酶C(PKC)活化[2],但机制尚未明确.我们的实验通过CS及PKC激动剂:12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)、抑制剂:马来酰亚胺甲磺酸盐(Ro-31-8220)干预哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),用四甲基偶氮唑盐(MTT)和氚标-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法观察ASMCs增殖,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法检测ASMCs PKC-α的表达.探讨CS及PKC在哮喘大鼠ASMCs增殖中的作用,为明确CS影响哮喘的病理生理机制提供一些实验资料.
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免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用
COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管.目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用.近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用.
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香烟烟雾暴露对支气管哮喘影响机制的研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以可逆性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病,在世界范围内的发病率有明显增加.流行病学研究结果显示,环境污染可能是其发病原因之一.香烟烟雾是一种重要的环境污染物,近年来研究结果显示,母亲孕期吸烟、儿童被动吸烟以及主动吸烟均可增加哮喘发病率,长期吸烟能够增加哮喘发作严重度及病死率,且减弱对糖皮质激素(简称激素)治疗的反应性.本文对香烟烟雾暴露与哮喘发病和病情发展的关系及其影响机制进行综述.
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支气管舒张剂联合雾化吸入在慢性阻塞性肺疾病中的应用
COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.
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香烟烟雾对大鼠气道上皮细胞γ谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的调控作用
氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一.本研究室前期的研究结果表明,抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)及其合成限速酶γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在COPD的抗氧化机制中起重要作用.
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香烟提取物经级联反应促进支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖
吸烟是影响支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要危险因素[1].香烟烟雾能增加卵清白蛋白(OVA)致敏豚鼠气道急性变应性炎症[2].我们既往的研究结果证实蛋白激酶C(PKC)信号通路在香烟提取物(CSE)促哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖过程中起重要作用[3].
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红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠基质金属蛋白酶-9的影响
COPD具有气道气流受限的特征,且气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近年来人们发现,大环内酯类药物的显著特点是吞噬细胞内的高度聚集性,可以改变宿主反应细胞的功能[1],具有抗炎和免疫调节等作用,且对气道慢性炎症反应具有肯定的疗效.红霉素作为大环内酯类药物的代表,其抗炎活性在COPD治疗中具有一定的临床意义.
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北京市某大型综合医院吸烟患者的戒烟意愿及认知调查
吸烟是多种慢性疾病发病的危险因素,香烟烟雾对某些慢性疾病(如COPD、肺癌和冠心病等)的危害越来越受到重视[1-2],戒烟将成为某些疾病的一级预防措施.多数吸烟者有尼古丁依赖现象,戒烟后可出现烦躁、头晕、头痛、失眠和注意力不集中等戒断症状[3],导致戒烟的成功率不高.为此,我们对北京市某大型综合医院呼吸科专家门诊的吸烟患者进行了戒烟意愿及认知的调查,研究吸烟患者对尼古丁的依赖程度及对戒烟的态度,以利于采取更有效的戒烟方法,减少某些疾病的发生,达到一级预防的目的.
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流感嗜血杆菌在慢性阻塞性肺病急性加重和进展中的意义
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)与心脑血管疾病死亡率逐年降低相比,其死亡率在近年来反而有所增加.COPD出现不完全可逆、呈进行性发展的气流受限,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应,是患者反复入院的主要原因.近一半的COPD急性加重是由于呼吸系统的细菌感染导致的.
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红霉素干预对烟雾暴露大鼠肺部炎症的影响
长期小剂量应用大环内酯类抗生素在治疗弥漫性泛细支气管炎等慢性肺部炎症性疾病中取得了良好的疗效,其可能的作用机制是抑制吞噬细胞(如中性粒细胞)的氧化爆发,抑制炎性细胞炎性介质、细胞因子的释放,从而削弱肺部炎症反应[1].长期吸烟会导致气道、肺部一系列的炎症反应,本实验观察了红霉素干预对暴露于香烟烟雾中大鼠肺部炎症的影响.
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吸烟对健康人小气道功能和血清炎症标志物影响的研究
约三分之一的吸烟者没有咳嗽、咳痰、气短及气喘症状,肺通气功能测定也无异常,即所谓的“正常吸烟者”[1].“正常吸烟者”很容易发展为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)人群.吸烟者中的25%会发展为典型的COPD患者,这些易感个体由气道疾病进展到有症状的COPD约需要20年或数十年[2-3].本研究旨在探讨这部分人群是否已出现肺功能和血清血炎症标志物异常,倡导尽早戒烟.
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慢性阻塞性肺病中的树突状细胞旧患的新突破口
树突状细胞(dendritic cells,DCs)是专门的抗原提呈细胞(antigen-presenting cells,APCs),它与免疫稳态(immune homeostasis)有关.在组织损伤或感染的肺部应答中,DCs能启动和统筹先天性免疫和获得性免疫(adaptive immunity).DCs具有未成熟和成熟两种状态,至少有3种表型,并可分为3种功能亚群(functional subsets).DCs在血液循环中并以不成熟状态定位于黏膜表面,在此扮演哨兵的角色,收集外来环境中到达上皮细胞的成分.随着抗原的内摄,DCs被激活并成熟,随后迁移至引流淋巴结(draining lymph nodes)诱导增殖并调节Th1/Th2细胞平衡,或诱导耐受状态、对成熟状态的依赖、细胞表面共刺激分子(costimulatory molecule)的表达程度和细胞因子释放.随着种类、剂量、肺部检查位置以及鉴定使用的标记物和技术的不同,香烟烟雾(cigarette smoke,CS)对DCs会有不同的调节效应.健康的吸烟者(及罹患有哮喘的吸烟者)可减少大气道成熟DCs的数量.在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中,小气道中非成熟DCs的数量增加,而患有COPD的吸烟者大气道中DCs总数降低.我们假设吸烟的长期效应包括DCs成熟减少和功能减弱,产生有助于重复感染的变化,恶化频率(exacerbation frequency)增加,以及与这种慢性进展性疾病相关炎症的方式发生改变(CD8+T细胞主导).
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香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的影响
目的通过观察香烟烟雾暴露后支气管哮喘(简称哮喘)大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的变化,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组、哮喘+烟雾暴露组;建立慢性哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香烟烟雾暴露模型,普通病理观察气道壁厚度的变化,酶联免疫吸附试验检测外周血和肺组织γ干扰素(INF-γ)和白介素4(IL-4)含量;免疫印迹检测肺组织GATA-3蛋白表达水平.结果 ①哮喘+烟雾暴露组气道壁厚度[(18.34±0.87) μm2/μm]较哮喘组[(15.72±0.82) μm2/μm]和对照组[(8.52±0.58) μm2/μm]均明显增加,差异有统计学意义(P值均<0.01);②哮喘+烟雾暴露组血浆和肺组织IL-4含量[(34.07±6.11) ng/L]、[(1.41±0.31) ng/L]较哮喘组[(22.57±4.32) ng/L]、[(0.80±0.14) ng/L]和对照组[(11.38±2.90) ng/L]、[(0.27±0.08) ng/L]均增高,差异有统计学意义(P值均<0.05);哮喘+烟雾暴露组血浆INF-γ含量[(9.53±3.28) ng/L]较哮喘组[(58.83±19.57) ng/L]和对照组[(150.87±55.54) ng/L]均降低,差异有统计学意义(P值均<0.05),肺组织INF-γ含量[(0.48±0.10) ng/L]较哮喘组[(0.58±0.23) ng/L]差异无统计学意义;③哮喘+烟雾暴露组GATA-3蛋白表达(1.29±0.08)较哮喘组(0.87±0.04)和对照组(0.45±0.06)均增加,差异有统计学意义(P值均<0.01).结论 香烟烟雾暴露可以通过上调转录因子GATA-3蛋白表达,进而调控Th1/Th2偏移,在哮喘气道炎症及气道重塑的形成中扮演重要角色,为吸烟加重哮喘的免疫学机制之一.
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香烟烟雾对大鼠创面愈合的影响
目的 探讨香烟烟雾对创面愈合的影响.方法 健康成年SD大鼠40只,体质量200~250 g,随机分为4组:对照组(C组)、低焦油含量组(L组)、中焦油含量组(M组)和高焦油含量组(H组),每组10只.每组各只大鼠背部皮肤脱毛后画出2 cm直径的4个圆环,按画定的圆环剪掉皮肤全层,形成4个等大的圆形创面.C组不做任何干预作为对照组,L、M、H组为实验组,分别置于自制的密闭的熏烟箱,给予0.1、0.5、0.8 mg不同等级焦油含量的香烟点燃进行烟熏,观察创面愈合时间.各组分别于创面愈合的第3天、第7天取创面周围组织,通过免疫组织化学法,单抗标记CD68+,统计巨噬细胞数量.分别于第7天及第16天观察创面愈合率.结果 与C组相比,L、M、H组创面愈合时间均延长(P<0.05).免疫组织化学结果显示,L、M、H组创面巨噬细胞数量低于C组.观察第7天及第16天创面愈合率,各实验组均明显低于C组.结论 香烟烟雾导致创面愈合延迟,在设定时间创面愈合率降低,巨噬细胞数量减少.
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慢性阻塞性肺病的药物治疗现状
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,并呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应,包括全身炎症反应、骨骼肌功能不良、呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病.COPD不仅病死率高,预计到2020年将上升至所有疾病的第3位,且具有高致残率,给患者、家庭和社会造成了沉重的经济负担.
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香烟烟雾及银杏叶对哮喘大鼠气道TGF-β1表达的影响
目的探讨香烟烟雾(cigarette smoke,CS)及银杏叶对哮喘大鼠气道组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组:1)哮喘烟熏组(A组);2)哮喘组(B组);3)哮喘烟熏+银杏叶治疗组(C组);4)哮喘+银杏叶治疗组(D组);5)对照组(E组).用蛋白印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组气道组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达的变化.结果香烟烟雾可显著增加哮喘大鼠气道组织TGF-β1 mRNA和蛋白的表达,银杏叶则可显著抑制其表达.结论香烟烟雾使哮喘大鼠气道组织TGF-β1的表达上调,提示银杏叶可能通过降低TGF-β1的表达发挥抑制哮喘的作用.
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香烟烟雾暴露对大鼠肺组织CCR7和外周血MIP-3β表达的影响
目的 研究香烟烟雾暴露对大鼠肺组织CCR7和外周血MIP-3β表达的影响,探讨免疫细胞在吸烟所致气道慢性炎症中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为不吸烟组、吸烟6周组、吸烟12周组;分别用免疫组化半定量法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组肺组织CCR7和外周血MIP-3β的含量.结果 (1)与不吸烟组(0.173±0.037)比较,吸烟6周组(0.282±0.029)和吸烟12周组(0.379±0.038)大鼠CCR7的表达明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);吸烟12周组CCR7表达与吸烟6周组比较有所增加,差异也有统计学意义(P<0.01).(2)与不吸烟组(77.94±18.59pg/m1)比较,吸烟6周组(162.51±15.66pg/m1)和吸烟12周组(228.34±26.18pg/m1)外周血中MIP-3β含量明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);吸烟12周组MIP-3β与吸烟6周组比较有所增加,差异也有统计学意义(P<0.01).(3)肺组织CCR7与外周血MIP-3β的表达呈正相关(r=0.915).结论 吸烟可使大鼠CCR7和MIP-3β的表达水平增高,二者表达呈正相关,提示免疫细胞可能在吸烟所致气道慢性炎症中发挥作用.