首页 > 文献资料
-
温热疗法增强前药氟胞嘧啶对转基因结肠癌细胞株的杀伤作用
目的探讨温热疗法能否增强前药 5-氟胞嘧啶 (5- fluorocytosine,5- FC)对转染组织特异性胞嘧啶脱氨基酶( cytosine deaminase,CD)基因的结肠癌细胞 SW480的靶向性杀伤作用及其机制.方法将转染 G1CEACDNa之结肠癌 SW480细胞接种到 96孔细胞培养板中,同时加入含各种浓度梯度的前药 5- FC.实验组以水浴加温法在 43℃下热处理 30 min,对照组不加热.第 8 d去除培养液,以 MTT法测定活细胞比率,分析前药 5- FC联合温热疗法对转 CD基因结肠癌 SW480细胞的杀伤作用,并以流式细胞仪分析热化疗对肿瘤细胞周期的影响,透射电镜观察热化疗前后肿瘤细胞形态学改变.结果实验组细胞的杀伤率明显高于对照组 (P< 0.05,t=2.403,n=9);流式细胞仪检测显示实验组 S期细胞比例明显增高 (P< 0.001,t=7.158,n=6);透射电镜观察下显示实验组细胞膜微绒毛消失,边缘变平直,细胞核皱缩,染色质聚集在核模下.结论温热疗法能明显提高转 CD基因结肠癌 SW480细胞对前药 5- FC的敏感性;两者联用能使转 CD基因结肠癌 SW480细胞产生 S期阻滞,从而促进细胞凋亡.
-
α-干扰素联合高温对 HL-60细胞体外杀伤作用的研究
目的：观察 42℃高温联合α -干扰素 (α -interferon,α -IFN)体外杀伤 HL-60细胞的效果。方法： HL-60细胞经 42℃高温处理后加入不同浓度α -IFN体外培养，计算清除率。结果： 42℃高温或 100 u/ml α -IFN单独应用 60 min，体外净化骨髓时分别能清除大约 89％或 62％的白血病细胞。 42℃高温联合α -IFN能协同灭活 HL-60细胞，可清除 98％以上的白血病细胞。两者联用的适条件是 42℃加α -IFN 100 u/ml作用 60 min。对粒单系集落形成单位（ colony forming unit-granulocyte/ macrophage , CFU-GM）的形成却没有协同抑制作用 , 且减轻了高温对 CFU-GM的抑制作用 , CFU-GM的抑制率下降为 31.3％ ,与单独高温净化时的 47.8％相比有显著差异。结论： 42℃高温联合α -IFN可以协同杀灭体外的 HL-60细胞。
-
高温通过上调组织蛋白酶L表达加重局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤
目的 研究高温对局灶性脑缺血组织蛋白酶L(CTSL)表达的影响,探讨高温加重缺血性脑损伤的机制. 方法 100只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(n=20)、常温组(n=40)和高温组(n=40).常温组和高温组参照Longa等方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAo)缺血1h再灌注模型.高温组保持肛温39.0℃(瑞沃德恒温加热装置),共3h.假手术组和常温缺血组保持肛温37.5℃.假手术组只分离血管,不结扎,不插线.测定再灌注24 h后3组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量.Western blotting和免疫组化法检测再灌注3h、6h和24 h后大鼠缺血脑组织CTSL表达. 结果 (1)高温组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比及手术侧脑含水量均高于常温组大鼠再灌注24h后结果(3.37±0.48 vs.2.20±0.42、59.08％±0.98％vs.37.96％±0.16％、84.82％±1.79％ vs.82.18％±0.45％),差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)Western blotting检测结果显示,常温组大鼠各时间点CTSL表达无明显变化;而高温组大鼠CTSL表达于再灌注后3h即开始增加,24 h仍未恢复正常,各时间点均高于常温组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)免疫组化法显示神经元与神经胶质细胞均可表达CTSL,以神经胶质细胞为主.再灌注后3h、6h、24 h,高温组大鼠CTSL阳性表达神经元中CTSL平均密度值均明显高于常温组及假手术组大鼠,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 脑缺血再灌注时,高温可能通过上调CTSL的表达加重缺血性脑损伤.
-
孕中期热暴露对大鼠子代宫内发育及胎盘HSP70、Bax、Bcl-2表达的影响
目的：探讨孕中期热暴露对大鼠胎盘和子代宫内生长发育的影响。方法24只健康清洁级SD大鼠受孕后随机分为对照组和热暴露组，每组12只。对照组孕鼠孕期全程在23±1℃的环境中饲养，热暴露组大鼠受孕后先在23±1℃的环境中饲养，妊娠第8~13天饲养温度调高至35±1℃，妊娠第14天回至23±1℃的环境中饲养。测量孕鼠不同妊娠时段的的体质量变化，在孕末期行剖腹取胎，检测仔鼠的数量、体质量、身长、尾长、外观、活/死胎数、胎盘质量及胎盘组织HSP70、Bax、Bcl-2等蛋白表达。结果热暴露组孕鼠孕末期体质量及孕期体质量增加值均小于对照组，且差异均有统计学意义（均P<0.05）；热暴露组仔鼠的体质量、身长、尾长均小于对照组，且差异均有统计学意义（均P<0.05）；两组仔鼠胎盘质量的比较差异无统计学意义；热暴露组胎盘HSP70表达（HSP70/actin）和Bax/Bcl-2均高于对照组，且差异均有统计学意义（P<0.05）。结论孕中期热暴露会影响大鼠胎盘及子代宫内的生长发育，会诱发胎盘组织的热休克反应及加速胎盘组织细胞的凋亡。
-
高温对血脑屏障内皮细胞紧密连接的影响
目的探讨高温对血脑屏障内皮细胞间紧密连接的影响及其分子机制.方法利用内皮细胞与胶质细胞共培养建立体外血脑屏障模型.采用Millicell-ERS系统检测血脑屏障模型的跨内皮阻抗(transendothelial resistance,TER).对内皮细胞间紧密连接采用银染的方法研究其结构的完整性.运用半定量RT-PCR的方法分析高温作用后血脑屏障内皮细胞紧密连接蛋白zonula occluden l(zO-1)的表达变化.结果43℃作用2 h后,体外血脑屏障模型TER均值由(321.30±58.59)Ω@cm2下降至(65.67±6.02)Ω@cm2.同时,内皮细胞紧密连接的银染显示,内皮细胞紧密连接完整性明显破坏.RT-PCR分析结果显示,高温条件下体外血脑屏障模型中内皮细胞ZO-1的表达水平明显降低.结论高温可以明显破坏血脑屏障内皮细胞间紧密连接的完整性,高温条件下内皮细胞ZO-1表达水平的降低是血脑屏障热损伤的重要分子机制.
-
高温对溃疡大鼠胃窦粘膜胃泌素、生长抑素及胃动素的影响
目的研究高温对溃疡大鼠胃窦粘膜胃泌素、生长抑素及胃动素的影响.方法42只Wistar大鼠随机分为6组,以冰乙酸注入大鼠胃窦前壁制作胃溃疡模型,放免法检测动物在不同温度下胃窦粘膜的胃泌素、生长抑素、胃动素水平.结果胃溃疡后胃窦粘膜胃泌素、胃动素水平上升,生长抑素水平下降.高温溃疡组的溃疡后胃窦粘膜胃泌素、胃动素上升幅度较适温对照组的上升幅度减小,高温溃疡组的溃疡后胃窦粘膜生长抑素下降幅度较适温对照组的下降幅度减小.结论高温会对胃溃疡大鼠胃窦粘膜的胃泌素、生长抑素、胃动素含量产生影响.
-
热休克反应对高温诱导循环衰竭的防护作用及其机制
目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制.方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组.热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否.两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电.热暴露至73mln时终止实验,检测心肌丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等数据.常温对照组不予任何处理,以获得上述数据的正常值.结果(1)热暴露73 min时,热休克组与高温对照组动物的MAP、SP、DP值明显低于常温对照组(P＜0.01),HR值高于常温对照组(P＜ 0.01).热休克组与高温对照组相比热休克组表现出更高的MAP、SP、DP(P＜0.01)、HR值(P＜0.05).(2)热暴露73 min时,高温对照组心肌MDA、NO含量显著高于常温对照组(P＜0.01).而此时热休克组心肌MDA含量明显低于高温对照组(P＜0.05),并与常温对照组无显著差异.热休克组心肌NO含量亦较高温对照组明显为低(P＜0.01).结论HSR可减轻高温诱导的循环衰竭,此作用与HSR抑制热暴露大鼠心肌MDA、NO的生成有关.
-
高温复合烫伤应激对大鼠细胞免疫功能的影响
目的 观察高温、烫伤及高温复合烫伤应激条件下大鼠细胞免疫功能的变化规律,为研究提高对抗应激反应的能力提供实验依据.方法 健康成年Wistar大鼠60只,采用随机数字表法分为A、B、C、D组:分别为正常对照组(A组,n=6)、常温烫伤组(B组,n=18)、高温无烫伤组(C组,n=18)、高温烫伤组(D组,n=18).将动物制成30%Ⅲ度烫伤模型.伤后A、B组常温下喂养,C、D组烫伤后高温下喂养.于伤后第1、3、7天各取6只,在无菌条件下取材检测,观察T淋巴细胞亚群、NK细胞活性的变化.结果 (1)与A组比较,B、C、D组伤后1、3、7 d,CD3+表达无明显变化,CD4+、CD25+、NK细胞及CD4+ /CD8+比值均明显降低,CD8+明显升高(P<0.01).(2)与B、C组比较,D组伤后1、3、7 d,CD3+表达无明显变化,CD4+、CD25+、NK细胞及CD4+/CD8+比值下降,CD8+明显升高(P<0.01).结论 (1)烫伤、高温或高温复合烫伤应激均对大鼠细胞免疫功能产生影响,主要表现为免疫功能抑制.(2)高温和烫伤复合应激引起的应激反应有一定的叠加效应,对大鼠细胞免疫功能的影响大于单因素应激.
-
晚期肿瘤患者全身灌注热疗的麻醉处理
目的:探讨中晚期恶性肿瘤患者全身热疗的麻醉处理.方法:中晚期恶性肿瘤患者20例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,在静吸复合麻醉下采用红外线辐射体表加热实施全身热疗(WBH),包括升温期(食管下段温度达41.5℃),恒温期(维持41.5℃1h)及降温期(开舱自然降温,体温降至38.5℃)、有创监测血流动力学、呼吸力学、肺氧合指标,并测定脑电双频指数(Bis).结果:升温期和降温期心率、中心静脉压和气道峰压升高,平均动脉压和Bis下降,降温期逐渐恢复,恒温期和降温期低血压和肺水肿发生率较高.结论:采用对循环干扰较小的静吸复合全麻,有创监测血流动力学,呼吸支持,根据热疗过程调节全麻深度,降低代谢,及时纠正内环境失衡,维持心肺功能稳定,保护心、肺、脑、肾等重要脏器功能,是WBH麻醉处理关键.
-
晚期肿瘤患者热疗术后的监护及并发症的诊治
目的:总结晚期肿瘤患者热疗术后的监护及并发症的诊治经验.方法:对 15例晚期肿瘤患者施行热疗术,术后于重症监护室监护,对并发症给予治疗.结果:术后主要并发症有肺水肿、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、心肌损伤、心律失常、血电解质紊乱、血糖异常、烫伤等.经监护及治疗后,病情稳定,无一例死亡,转归各科继续康复治疗.结论:晚期肿瘤患者热疗术后并发症较多,术后严密监护及对并发症及时有效的治疗,是热疗术获得较好疗效的关键.
-
高强度聚焦超声治疗子宫肌瘤 36例
目的:探讨高强度聚焦超声( HIFU)治疗子宫肌瘤的临床疗效和安全性.方法:选择自愿接受高能聚焦超声治疗的 36例子宫肌瘤患者进行治疗,并密切随访,观察子宫肌瘤的局部改变及临床症状.结果: 36例患者经高能聚焦超声治疗后多数患者临床症状改善或消失,单个肌瘤直径小于 4 cm的疗效优于直径大于 4 cm者,治疗期间有少数患者局部皮肤浅Ⅱ度烫伤,未发现远期并发症.结论:高能聚焦超声治疗子宫肌瘤是安全有效的,是保全子宫的无创治疗方法.
-
腹腔温热化疗预防胃肠道癌术后腹腔内复发
目的：评价腹腔温热化疗对进展期胃肠道癌根治术后预防肿瘤在腹腔内复发的效果。方法：对1994～1997年间的45例可切除进展期胃肠道癌随机分成对照组和治疗组，治疗组25例，予以术终腹腔温热化疗，部分术后追加腹腔热化疗1～2次。对照组20例术中未作任何化疗措施，两组术后都予以氟脲嘧啶加亚叶酸碱化疗。结果：治疗组和对照组的3年生存率分别为68%(17/25)和40%(8/20)；肿瘤腹腔内复发率分别为8%(2/25)和55%(11/20)，差异均有显著意义，P＜0.01。结论：腹腔温热化疗对于进展性胃肠癌术后复发有重要的预防作用。
-
放疗热疗化疗三联综合治疗晚期非小细胞肺癌64例
目的:通过热疗与放疗、化疗的二联或三联组合,探讨综合治疗晚期非小细胞肺癌的方法.方法:64例晚期非小细胞肺癌随机分 3组,放热疗组21例,放疗全程配合热疗,放疗总剂量56～64 Gy/5.6～6.4周; 热疗每周2次,共4～10次.热化疗组23例:丝裂霉素+长春地辛+顺铂(MVP)方案化疗4～6周期,每周配合热疗2次,热化疗同时进行.热放化疗组20例:放、热、化疗同步进行,放疗总剂量50～60 Gy/5～6周,全程低剂量顺铂(DDP)化疗;热疗每周2次,与化疗同时于放疗后15 min内进行;放疗为常规分割照射,热疗时间为60 min, 间接测量瘤周温度41.5～43.5℃.比较3组客观疗效、功能状态提高、临床症状改善、副反应情况.结果:3组有效率、临床症状改善率、功能状态提高率分别为热放化疗组85.0 %,80.0%,85.0%;热放疗组61.9%,81.0%,85.7%;热化疗组56.5%,39.1%,39.1 %.有效率三联与二联比较P＜0.05.3组副反应差异无显著意义.结论:放疗、化疗、热疗综合治疗中,近期疗效三联综合方案优于二联,不增加副反应,远期疗效需进一步评估 .
-
丝裂原活化蛋白激酶p38信号传导机制在高温致畸中的作用
高温是常见的致畸因素之一,对多种哺乳动物包括人类具有致畸作用,但高温致畸机制尚不明确.近研究[1]发现,高温作为外源性刺激会使胚胎发育的敏感期生物体细胞凋亡发生紊乱,引起胚胎发育异常,导致先天畸形的发生.
-
HS66系列高压灭菌器原理、故障及维护保养
HS66是洁定公司(GETINGE)高压灭菌器系列产品的型号,之所以把它们归成一个系列,是因为该系列灭菌器的设计原则和工作原理是相同的,唯一不同的就是不同型号间的腔体尺寸和体积不同,如:HS6606型的灭菌室腔体体积为298 L,HS6613型为587 L,HS6620型为903 L.本文将结合该系列灭菌器的基本工作原理,对工作中所遇到的常见故障加以分析,总结出一些该系列灭菌器的维护保养方法.
-
高原反应亲体验
为了体验中药复方消癌根4号对高原病的作用,2009年6月28日,我从广州直达格尔木.6月30日从格尔木租车直奔昆仑山口,可可西里.从格尔木到昆仑山口,高温,无风.
-
气温多变,注意防治脑中风
气温的迅速变化是中风发病的一大诱因.每年夏秋之际,气候多变,尤其是在高温闷热的桑拿天,心脑血管疾病发病者就会急剧增多.
-
心肌缺血在低氧和高温环境中的微循环效应
目的 探讨家兔在心肌缺血状态下在低氧和高温环境中的微循环反应.方法 健康中国白兔20只,随机分为心肌缺血组和心肌缺血低氧高温组.心肌缺血低氧高温组,经缺血手术后将动物置于低氧高温环境[(42±0.5)℃,吸入氧含量为8.5%的氧]中,时间为30 min.单纯心肌缺血组手术后放于室温(25 ℃)下30 min,观察家兔肠系膜的微循环变化.结果 心肌缺血对家兔肠系膜微循环影响不大(P>0.05),但是,心肌缺血加低氧和高温环境后可使家兔肠系膜微循环血管口径变大(P<0.05),血流速度变慢(P<0.01).结论 心肌缺血后,在低氧和高温的环境下可使微循环发生明显改变.
-
高温高湿环境兔颅脑火器伤后HSP70的变化
目的:研究热休克蛋白70(HSP70)在高温高湿环境下颅脑火器伤后的变化及其作用.方法:采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔24只,随机分成常温对照组:(22.0±0.5)℃、RH 50%,常温枪伤组:(22.O±0.5)℃、RH 50%,高温高湿枪伤组(39.0±0.5)℃、RH 80%～85%,每组8只.采用Western blot法检测脑组织、淋巴细胞HSP70,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪定量分析.结果:颅脑枪伤受高温高湿环境作用后,大脑皮层、下丘脑和淋巴细胞的HSP70显著增高;淋巴细胞中的HSP70与大脑皮层、下丘脑的变化趋势相一致.结论:脑组织和淋巴细胞中HSP70在高温高湿环境颅脑火器伤时显著增加.
-
p38 MAPK在高温高湿环境下颅脑火器伤的变化
目的 研究p38 MAPK在高湿环境下颅脑火器伤后活化及其原因.方法 采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔30只,随机分成常温[T(22.0±0.5)℃、RH 50%]对照组,高温高湿[T(39.0±0.5)℃、RH 80%-85%]枪伤后受热10、30 min,1、1.5、2 h组,每组5只.采用Western blot法检测脑匀浆p38 MAPK活性,应用化学发光和x线片显示,凝胶图像分析仪半定量分析.结果 颅脑枪伤受高温高湿环境作用脑皮质和下丘脑的p38 MAPK的活性受湿热后迅速增高,于受热1h达高峰,随后下降.下丘脑的p38 MAPK活性比脑皮质高.结论 高温高湿环境颅脑火器伤后p38X4APK活性早期明显升高,参与了脑的继发性损害过程.
关键词： 颅脑火器伤 p38丝裂原激活蛋白激酶 高温 高湿
