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左旋多巴联合恩他卡朋对帕金森病患者氧化应激及认知功能的影响
目的 观察左旋多巴联合恩他卡朋对帕金森病(PD)患者氧化应激及认知功能的影响.方法 将新乡市第二人民医院2016年8月-2017年7月治疗的96例PD患者作为研究对象,将入选者依照随机数表法随机分为两组,各48例.对照组采取左旋多巴治疗,观察组则加以恩他卡朋治疗.观察两组临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后氧化应激指标、认知功能变化情况.结果 两组治疗总有效率对比,对照组低于观察组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗前两组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等水平对比,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后对照组MoCA评分、SOD水平低于观察组,MDA水平高于观察组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 将左旋多巴与恩他卡朋联合用于PD治疗中效果确切,可调节机体氧化应激反应,提升患者认知功能,安全性较高.
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左旋多巴联合恩他卡朋治疗帕金森病的临床观察
目的 分析帕金森病病人予以左旋多巴+恩他卡朋治疗的临床效果.方法 将尉氏县中心医院神经内科2017年1月至2018年2月收治的76例帕金森病病人随机分为两组各38例,对照组给予左旋多巴口服治疗,观察组在对照组基础上给予恩他卡朋治疗,比较两组治疗效果.结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05),治疗后观察组症状评分、运动功能评分明显低于对照组,日常生活能力评分明显高于对照组(P＜0.05);观察组治疗后Cys-C、IL-1β3明显低于对照组(P＜0.05),观察组不良反应发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 左旋多巴+恩他卡朋治疗帕金森效果显著,可有效减轻患者临床症状,提高其运动功能与日常生活能力,同时可减轻炎症反应水平,降低不良反应发生风险,值得推广.
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左旋多巴治疗大龄儿童弱视的疗效分析
目的 研究左旋多巴治疗大龄儿童弱视患者的疗效.方法 60例8 ～12岁屈光参差性弱视患者分为两组,对照组采用屈光矫正和遮盖治疗,药物组采用屈光矫正、遮盖和左旋多巴治疗.定期随访半年.对治疗前和治疗后的视力和图形视觉诱发电位(P-VEP)结果进行分析.结果 治疗后药物组有效率为80.00％,对照组有效率为50.0％,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01).治疗后与治疗前的P-VEP对比,潜伏期缩短,振幅增加,均具有统计学意义(对照组统计学处理P＜0.05,药物组统计学处理P＜0.01).治疗后两组间P-VEP对比,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 左旋多巴辅助治疗大龄弱视有较好的效果.
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雷沙吉兰联合左旋多巴治疗帕金森病的Meta分析
目的 系统评价雷沙吉兰联用左旋多巴治疗帕金森病(PD)的有效性与安全性.方法 检索英文数据库:Cochrane library、PubMed和中文数据库:CNKI、WanFang、VIP,检索时间从建库至2014年11月,收集雷沙吉兰联用左旋多巴治疗PD的随机对照试验.由2名研究者严格按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价质量后,使用RevMan5.3软件进行Meta分析.结果 终纳入5个随机对照试验,共计1084例PD患者.Meta分析结果显示:雷沙吉兰联用左旋多巴在缩短关期时间、延长开期时间方面优于安慰剂联用左旋多巴,且有显著性差异[MD=-0.99,95％ CI(-1.25,-0.73),P＜0.00001;MD =0.81,95％ CI(0.54,1.09),P＜0.00001];在心血管系统、神经系统、消化系统不良事件发生率方面相当,其差异无统计学意义[OR=1.97,95％ CI(0.69,5.65),P=0.21;OR=1.24,95％ CI(0.85,1.82),P=0.26;OR =2.04,95％ CI(0.68,6.15),P=0.21].结论 本系统评价结果表明,雷沙吉兰联用左旋多巴治疗PD,可显著缩短关期时间、延长开期时间,且安全可靠.
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吡贝地尔引起睡眠发作1例及文献回顾
患者女,53岁.1999年确诊帕金森病(PD),已用左旋多巴(美多芭)187.5 mg,4次/d,治疗3年.2005年8月19日门诊复诊时因感震颤加重,有剂末现象(是指药效维持时间越来越短,每次用药后期出现帕金森病的症状恶化),药效持续2h,情绪不稳,便秘,加服盐酸帕罗西汀(赛乐特)和培高利特(协良行)25μg,2次/d.治疗后症状有改善,停用培高利特.2006年6月20日复诊前1周再次感到疗效缩短,每次药效维持2 h左右,加服吡贝地尔(泰舒达)50 mg,1次/d.服后疗效明显,但患者在服用吡贝地尔的第3天和第4天分别发作1次控制不住的瞌睡,持续约数分钟.第1次是在请客吃饭,与人交谈中突然睡着,约1～2min后醒来;第2次在家中吃饭中出现,约7～8min后醒来.此后一直服用吡贝地尔,剂量不变,未再有类似发作,但感易出现睡意.
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多巴丝肼与奥氮平及氯丙嗪合用致抗精神病药恶性综合征
1例71岁男性帕金森病患者应用多巴丝肼(0.25 g,2次/d口服)治疗2年,因出现脑器质性精神障碍加用奥氮平2.5 mg,2次/d口服.第3天因患者出现兴奋躁动,肌内注射氯丙嗪50 mg.第5天患者出现发热(38.8℃)、肌酸激酶升高(424 U/L)、四肢肌强直.第11天患者体温39.2℃,出现木僵状态,尿液呈酱油样.实验室检查:外周血白细胞计数9.5×109/L,中性粒细胞0.9,肌酸激酶939 U/L.诊断为抗精神病药恶性综合征.停用奥氮平和多巴丝肼,给予纳洛酮、中/长链脂肪乳、复方氨基酸、肠内营养混悬液及地塞米松对症支持治疗.第13天,患者体温恢复正常.第15天,患者肌酸激酶降至109 U/L.第17天恢复多巴丝肼治疗.
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左旋多巴骤然停用致撤药综合征
1例60岁男性帕金森病患者（帕金森病史1年余）自行停用左旋多巴（0.25 g，2次/ d）约3周后相继出现高热，口齿、神志不清、心率加快（130~138次/ min）、呼吸急促、谵妄伴攻击行为、肌张力增高、嗜睡、震颤加重、认知能力下降等症状，多次实验室检查示外周血白细胞计数增高（16×109/ L ~28×109/ L）。经反复与患者家属沟通，于停药后约4周恢复服用左旋多巴（0.25 g，2次/ d），恢复用药后第4天患者神志、四肢肌张力恢复正常，未再出现谵妄等精神症状，帕金森病症状缓解。
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帕金森病药物治疗目前存在的问题
自20世纪60年代后期,左旋多巴(L-dopa,LD)引入帕金森病(PD)的治疗,使帕金森病患者的生活质量明显改善、寿命延长、降低了死亡率.迄今为止,LD特别是复方LD,仍是治疗帕金森病的有效药物.但在LD使用的过程中发现,2～5年后出现了疗效减低以及远期副作用:运动波动(包括剂末现象、开关现象和冻结现象)和异动症(包括双相异动症和肌张力障碍等).这就引出了长期以来一直争论不休的问题:LD是否存在神经毒性以及其他有关药物在使用上的相关问题.本文就帕金森病药物治疗中存在的问题进行讨论.
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恩他卡朋片联合左旋多巴片对帕金森病患者的临床研究
目的 观察恩他卡朋片联合左旋多巴片对帕金森病患者的临床疗效和安全性及其对神经递质的影响.方法 将96例帕金森病患者随机数分为对照组和试验组,每组48例.对照组给予左旋多巴,初始剂量250 mg,口服,每天3次,根据患者耐受程度,每3～7d增加1次剂量,增加范围在每日125～750 mg,直至达到理想疗效剂量,每日大剂量不超过6 g;试验组在对照组的基础上口服恩他卡朋0.2g,每天3次.2组均连续治疗16周.比较2组患者的临床疗效、神经递质、帕金森统一评分量表(UPDRS)评分及药物不良反应发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组总有效率分别为91.67％(44例/48例),70.83％ (34例/48例),差异有统计学意义(P＜0.05).试验组和对照组血清脑源性神经营养因子(BDNF)分别为(24.85 ±2.38)和(18.59 ±2.51)ng·mL-1,5-羟色胺(5-HT)分别为(270.08±28.73)和(236.71±19.87)ng·mL-1,去甲肾上腺素(NE)分别为(44.02±5.83)和(32.82±4.54)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).治疗期间,对照组出现恶心呕吐3例,皮疹2例,头痛1例,血清肌酸酐轻度升高1例,药物不良反应总发生率分别为14.58％(7例/48例);试验组出现恶心呕吐2例、皮疹2例、头痛1例,药物不良反应总发生率为10.42％(5例/48例),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 恩他卡朋治疗帕金森病的临床疗效显著,可有效改善患者神经递质,且用药安全性高.
关键词： 帕金森 左旋多巴 儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂 神经递质 -
左旋多巴致顽固性便秘的临床分析
帕金森病(PD)是人类常见的变性疾病之一.国外PD在65岁以上人群中,发病率约为1.5%.目前美国患病人数有100万;我国的患病人数已超过200万[1,2].PD不仅发病率高且是终身性疾病,故围绕PD治疗的相关问题,越来越受到临床医师的关注.
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左旋多巴片在健康人体的生物等效性
目的 评价2种左旋多巴片(抗震颤麻痹药)在健康人体内的生物等效性.方法 18名健康男性受试者随机交叉给药,分别单次口服左旋多巴片的试验药物或对照药物250 mg,用高效液相色谱法测定左旋多巴的血药浓度,计算2种药物的药代动力学参数,并评价其生物等效性.结果 口服左旋多巴片试验药物及对照药物的主要药代动力学参数:t1/2分别为(1.06±0.31),(1.02±0.40) h;Tmax分别为(0.53±0.39),(0.54±0.37)h；Cmax分别为(1.69 ±0.66),(1.61±0.68) μg·mL-1;AUC0-t分别为(2.00±0.64),(1.85±0.50) μg·h·mL-1；AUC0-∞分别为(2.10±0.64),(1.95±0.55) μg·h·mL-1.试验药物相对于对照药物的平均相对生物利用度F值:AUC0-t为(110.9±33.1)％,AUC0-∞为(111.1±32.4)％.结论 2种左旋多巴片生物等效.
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左旋多巴治疗帕金森病伴发抑郁症的临床分析
目的 探讨左旋多巴治疗帕金森病伴发抑郁症的临床疗效.方法 98例伴有严重抑郁症状的帕金森病患者,随机分为对照组和观察组,各49例.观察组患者使用左旋多巴进行治疗,对照组患者则服用安慰剂,在接受治疗2周后,分别对两组患者进行生活质量问卷调查以及抑郁症状检查,比较两组患者的生活质量和抑郁症状的变化.结果 治疗前两组患者的生活质量评分以及抑郁症状评分均差异无统计学意义(P＞0.05);治疗2周后,观察组的抑郁症状评分以及生活质量评分均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 左旋多巴用于治疗帕金森病伴发有抑郁症的临床疗效显著,且见效快,能在较短时间内改善帕金森病患者的生活质量以及抑郁症状,值得临床推广使用.
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抗帕金森病新药研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其特征为黑质纹状体通路的多巴胺能神经元的丢失.左旋多巴一直作为临床治疗的主导用药,然而,该药长期应用会引起症状波动和运动障碍.目前有希望治疗帕金森病的药物包括能够阻碍或者降低神经退行性过程的神经保护性药物,能够恢复大脑功能的药物,多巴胺替代和保留的药物,作用于纹状体以外的非多巴胺的神经递质的抗运动障碍药物.此外,一些具有崭新作用机制的药物,如腺苷A2A受体阻滞剂、抗细胞凋亡药物等,都可能以单用或合并用药治疗PD.现综述目前临床治疗和开发中的抗PD新药的研究进展.
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HPLC法测定卡左双多巴控释片中二组分含量
目的:采用HPLC法测定卡左双多巴控释片二组分的含量.方法:使用Agilent SB-C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm);以2%醋酸溶液为流动相;流速:1.2 mL·min";检测波长:280 nm.结果:卡比多巴在0.02～0.10 g·L-1、左旋多巴在0.08～0.4g·L-1浓度范围线性关系良好,平均回收率分别为98.9%,99.7%.结论:该含量测定方法操作简单,结果准确,重现性好.
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毛细管电泳测定血清中左旋多巴的含量
目的:建立毛细管电泳测定血清中左旋多巴含量的方法;方法:运用高效毛细管电泳法,75μm石英熔融毛细管总长75cm(有效长度50cm),以20mmol/L硼砂为缓冲液,紫外检测波长280nm,压力进样,电压10kV,温度25℃.结果:测定左旋多巴浓度在(1～160mmol/L)范围内线性良好,r=0.9958,平均加样回收率在(99.17±4.25)%之间.结论:本法简便、准确、重现性好,可为左旋多巴临床药动学研究提供参考.
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左旋多巴诱导运动波动的预防及治疗进展
目的 总结国内外关于左旋多巴诱导运动波动症状的研究现状,探讨其临床特点及防治对策.方法 对国内外左旋多巴诱导运动波动的相关研究报道进行整理、分析和归纳.结果 接受5～10年左旋多巴治疗的患者中,运动并发症的发生率至少为50％.治疗策略包括调整左旋多巴给药方案,联合应用其他辅助药物,特定人群调整蛋白质摄入等.结论 目前关于左旋多巴潜在神经保护作用和神经毒性之间仍存在争议,但综合现有证据表明长期应用左旋多巴仍是获益的.
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左旋多巴与胞磷胆碱钠治疗大龄弱视疗效分析
目的 探讨左旋多巴与胞磷胆碱钠二者在大龄弱视治疗中的疗效和安全性.方法 对56 例(62 眼)弱视患者,随机分成二组,胞磷胆碱钠组和左旋多巴组.跟踪随访一年,对视力,VEP 立体视锐度等结果进行分析.结果 经治疗后治疗组矫正视力有明显提高,二组间无显著性差异,左旋多巴组有4 例因副作用而终止治疗,胞磷胆碱钠组无一例因副作用而停止治疗.结论 胞磷胆碱钠可用于大龄弱视患者的治疗且疗效与左旋多巴相仿,副作用明显小于左旋多巴.
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普拉克索联合左旋多巴用于帕金森病患者的疗效分析
目的 探讨普拉克索联合左旋多巴用于帕金森病患者的疗效.方法 选取2015年1月至2016年7月辽宁省北票市中医院收治的81例帕金森病患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组(40例)与观察组(41例).对照组患者单纯接受左旋多巴治疗,观察组患者采用普拉克索联合左旋多巴进行治疗,比较两组患者的治疗效果.结果治疗后,观察组患者行为能力、日常生活能力、运动能力以及运动并发评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);治疗后,观察组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分以及睡眠状况自评量表(SRSS)评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组患者不良反应发生率为7.3%,明显低于对照组的30.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 普拉克索联合左旋多巴用于治疗帕金森病疗效确切,安全性高.
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比较多巴胺和左旋多巴对大鼠肝脏芳基硫酸转移酶和雌激素硫酸转移酶的诱导作用
硫酸转移酶是主要的Ⅱ相药物代谢酶之一.芳基硫酸转移酶包括rSULT1A1和rSULT1E1,能够催化酚类化合物发生硫酸化.多巴胺是中枢神经系统重要的神经递质,并且能调控各种外周功能.本研究旨在探究多巴胺和左旋多巴对大鼠肝脏硫酸转移酶(rSULT1A1,rSULT1E1)的作用.分别给予雄性大鼠、雌性大鼠不同浓度多巴胺(0,2,10,100 mg/kg/d)及左旋多巴(0,5,25,125 mg/kg/d).采用real-time PCR以及western blot方法测定rSULT1A1和rSULT1E1的mRNA和蛋白表达;采用PNPS以及放射性的方法测定rSULT1A1和rSULT 1E1活性.结果表明:多巴胺增加两种性别大鼠肝脏中rSULT 1A1的表达和活性,而对rSULT1E1无显著作用;左旋多巴仅对雄性大鼠肝脏的rSULT1E1有诱导作用,但对两种大鼠肝脏中rSULT1A1以及雌性大鼠的rSULT1E1未产生显著作用.研究结果说明多巴胺在外周和中枢神经系统对rSULTA1和rSULTE1的诱导作用是不同的.
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帕金森病模型大鼠血液和纹状体细胞外液左旋多巴药动学同步研究
目的 采用清醒自由活动大鼠血-脑双位点微透析采样的方法,同步探讨左旋多巴(L-DOPA)在帕金森病(PD)大鼠血液和纹状体细胞外液药物浓度随时间变化的规律.方法 SD大鼠随机分为5组,对照组、模型组、高剂量对照组、高剂量模型组和低剂量模型组,脑内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)造模,血-脑双位点微透析采样,分别用高效液相-荧光法(HPLC-FED)、高效液相-电化学法(HPLC-ED)检测血、纹状体细胞外液L-DOPA浓度.应用 DAS 软件拟合药动学参数.结果 PD 大鼠腹腔给药后,药物迅速吸收入血,并通过血脑屏障进入纹状体.血液、纹状体细胞外液L-DOPA药-时曲线符合一室模型;纹状体细胞外液L-DOPA的达峰时间(t<,max>)晚于血液,药-时曲线下面积(AUC<,0-∞>)和达峰浓度(p<,max>)小于血液.结论 清醒PD模型大鼠纹状体细胞外液药动学过程与血液相比存在时间滞后;血、脑药物浓度与给药剂量存在依赖关系,血液药动学行为不能完全反映纹状体中的情况.
